Ritme- en geleidingsstoornissen

Mark van den Boogaard

Met de titel Ritme- en geleidingsstoornissen in de praktijk
Eerste druk, De Tijdstroom, Utrecht 1996
Tweede druk, Elsevier/De Tijdstroom, Maarssen 1999
Tweede druk, tweede oplage, Elsevier gezondheidszorg, Maarssen 2002
Derde druk, eerste en tweede oplage, Elsevier gezondheidszorg, Maarssen 2004 en 2009

Met de nieuwe titel Ritme- en geleidingsstoornissen
Vierde druk, Reed Business, Amsterdam 2011

© Reed Business, Amsterdam 2011
Ontwerp omslag en binnenwerk: Mariël Lam, ’s-Hertogenbosch

Reed Business bv, Postbus 152, 1000 AD Amsterdam.

Aan de totstandkoming van deze uitgave is de uiterste zorg besteed. Voor informatie die nochtans onvolledig of onjuist is opgenomen, aanvaarden auteur(s), redactie en uitgever geen aansprakelijkheid. Voor eventuele verbeteringen van de opgenomen gegevens houden zij zich gaarne aanbevolen.

Waar dit mogelijk was, is aan auteursrechtelijke verplichtingen voldaan. Wij verzoeken eenieder die meent aanspraken te kunnen ontlenen aan in dit boek opgenomen teksten en afbeeldingen, zich in verbinding te stellen met de uitgever.

Behoudens de in of krachtens de Auteurswet van 1912 gestelde uitzonderingen mag niets uit deze uitgave worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopieën, opnamen of op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van reprografische verveelvoudigingen uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16 h Auteurswet 1912, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3051, 2130 KB Hoofddorp, www.reprorecht.nl). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet 1912) kan men zich wenden tot de Stichting PRO (Stichting Publicatie- en Reproductierechten Organisatie, Postbus 3060, 2130 KB Hoofddorp, www.cedar.nl). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) van deze uitgave ten behoeve van commerciële doeleinden dient men zich te wenden tot de uitgever.

ISBN 978 90 352 3336 2 (boek) 978 90 352 3394 2 (e-book)
NUR 897

Voorwoord

Dit boek heeft zijn nut in het onderwijs van hartritme- en geleidingsstoornissen al lang geleden bewezen. Vele verpleegkundigen en artsen zijn opgeleid met dit boek dat al sinds 1996 op de Nederlandse markt verkrijgbaar is. Inmiddels is dit alweer de vierde druk en tweede herziene druk.

Het boek wordt door vele opleidingsinstituten met grote tevredenheid gebruikt bij het onderwijs in de hartritmestoornissen aan studenten.

Doelgroep

Het boek is uitermate geschikt voor verpleegkundigen werkzaam in acute en intensieve zorg zoals de hartbewaking, intensive care, spoedeisende hulp, ambulance, maar is ook geschikt voor medium-careverpleegkundigen, verpleegkundigen werkzaam op een hartfunctieafdeling, hartkatheterisatiekamer, anesthesie enzovoort. Daarnaast is het juist ook door zijn diepgang in de soms moeilijke materie van ritme- en geleidingsstoornissen uitermate geschikt voor coassistenten, arts-assistenten, nurse-practitioners en physician assistants.

Inhoud

Het boek begint meteen met een lastig maar onontbeerlijk hoofdstuk namelijk de elektrofysiologie van het hart. Hier wordt de basis gelegd die nodig is om de achtergronden van de ritme- en geleidingsstoornissen te kunnen begrijpen.

Vervolgens komen de ritmestoornissen systematisch aan bod, beginnend in het atrium, gevolgd door het AV-junctional gebied, de ventrikels en de geleidingsstoornissen. Het eindigt met een hoofdstuk over pacemakerritmes en de preëxcitatiesyndromen.

Bijna alle besproken ritme- of geleidingsstoornissen zijn steeds voorzien van een of soms meer ritmestroken.

De opbouw is steeds gelijk, dat wil zeggen een korte inleiding waarin de kenmerken aan bod komen, gevolgd door oorzaken van de stoornis, de hemodynamische gevolgen ervan en de (beste) therapie hiervoor. Ieder hoofdstuk met de behandelde ritme- of geleidingstoornis wordt afgesloten met een kader waarin kort en bondig de kenmerken van de stoornis staan beschreven.

Zo komen de voor iedereen herkenbare ritmestoornissen aan bod zoals atriumfibrilleren, ventrikeltachycardie maar ook de veel minder bekende interferentiedissociatie en inappropriate sinustachycardie. Steeds wordt de link gelegd naar waar je op moet letten om het ritme te herkennen, de eventuele klachten van de patiënt erbij en hoe je de stoornis het beste kunt behandelen volgens de laatste inzichten.

Ik heb vele jaren ervaring op de hartbewaking en de intensive care en ben een ervaren docent in ritme- en geleidingsstoornissen. Daarom weet ik als geen ander hoe belangrijk het is om niet alleen de theorie te kennen maar deze ook te kunnen toepassen in de praktijk. Het herkennen van een ritme- of geleidingsstoornis is soms erg lastig en alleen het veel oefenen/trainen maakt dat het eenvoudiger wordt de verschillende stoornissen van elkaar te kunnen onderscheiden. In deze oefenmaterie voorziet het boek uitstekend doordat op het eind van het boek nog eens oefenstroken aan bod komen die op ware grootte zijn afgebeeld. Iedere ritmestrook wordt verderop uitgebreid geanalyseerd.

Waren dit eerst nog 75 oefenstroken, door het succes ervan, is dat in deze herziene druk uitgebreid tot maar liefst 125.

Kortom werk je in de acute intensieve zorg of kom je op een andere manier in aanraking met hartritmestoornissen dan is dit boek een echte aanrader.

In deze vierde druk is het boek weer volledig geactualiseerd naar de nieuwste inzichten en behandelingen en waar nodig zijn tekstuele verbeteringen aangebracht. Tevens is het aantal oefenstroken nog verder uitgebreid. Ik wil Coen Bakker (UMC St Radboud), Joost van de Mortel en Ben Jacobs (Jeroen Bosch ziekenhuis) en verplegend personeel afdeling hartbewaking CWZ Nijmegen, bedanken voor hun bijdrage aan de ritmestroken.

Mark van den Boogaard

Nijmegen, januari 2011

Inhoud

1 | Grondbeginselen
1.1 | Inleiding
1.2 | Elektrofysiologie van het hart
1.3 | Mechanismen van ritmestoornissen
1.4 | Beoordeling van een ritmestrook
2 | Ritmes uit de sinusknoop
2.1 | Inleiding
2.2 | Sinusritme
2.3 | Sinusbradycardie
2.4 | Sinustachycardie
2.5 | Sinusaritmie
2.6 | Sinusarrest
2.7 | Sinoauriculair block (SA-block)
3 | Ritmes uit het atrium
3.1 | Inleiding
3.2 | Atriaal ritme
3.3 | Multiform atriaal ritme
3.4 | Prematuur atriaal complex (PAC)
3.5 | Geblokkeerd (niet-voortgeleid) prematuur atriaal complex (non-conducted P-wave)
3.6 | Atriale tachycardie
3.7 | Atriumflutter
3.8 | Atriumfibrilleren
4 | Ritmes uit de AV-junction
4.1 | Inleiding
4.2 | AV-junctional escaperitme
4.3 | Prematuur AV-junctional complex (PAVJC, PJC)
4.4 | AV-junctional tachycardie
4.5 | Supraventriculaire tachycardie (SVT)
5 | Ritmes uit het ventrikel
5.1 | Inleiding
5.2 | Ventriculair escaperitme
5.3 | Accelerated idioventriculaire ritme (AIVR)
5.4 | Prematuur ventriculair complex (PVC)
5.5 | Fusion beat (fusiecomplex)
5.6 | Ventriculaire tachycardie
5.7 | Ventrikelflutter
5.8 | Ventrikelfibrilleren
6 | Atrioventriculaire geleidingsstoornissen
6.1 | Inleiding
6.2 | Eerstegraads AV-block
6.3 | Tweedegraads AV-block
6.4 | Tweedegraads AV-block type I
6.5 | Tweedegraads AV-block type II
6.6 | Tweedegraads 2:1 AV-block
6.7 | Voortgeschreden of advanced AV-block
6.8 | Derdegraads of totaal AV-block
7 | Sick-sinus syndrome
7.1 | Inleiding
8 | Atrioventriculaire dissociatie
8.1 | Inleiding
8.2 | Complete AV-dissociatie
8.3 | Incomplete AV-dissociatie
8.4 | Isoritmische AV-dissociatie
9 | Intraventriculaire geleidingsstoornissen
9.1 | Inleiding
9.2 | Bundeltakblock
9.3 | Aberrantie
9.4 | Niet-specifieke IVG-stoornissen
9.5 | Intermitterend bundeltakblock
10 | Pacemakerritme
10.1 | Inleiding
10.2 | Technische aspecten van pacemakers
10.3 | Hemodynamiek
11 | Parasystolie
12 | Preëxcitatiesyndromen
12.1 | Inleiding
12.2 | Wolff-parkinson-whitepatroon en -syndroom
12.3 | ‘Verkort PQ-interval, normaal QRS-complex’-patroon en -syndroom
| Oefenstroken
| Literatuur
| Antwoorden bij de oefenstroken
| Register

1     Grondbeginselen

1.1     Inleiding

Het kunnen beoordelen van hartritme- en geleidingsstoornissen is een moeilijke taak. De meest voorkomende bewakingsparameter die je gebruikt is de ECG-monitor met al dan niet de mogelijkheid om een ritmestrook uit te draaien. Iedere keer ontdek je, wanneer je een ritmestrook wilt beoordelen, hoe moeilijk dit is en hoeveel valkuilen en mogelijkheden er wel niet zijn. Het komt dan ook geregeld voor dat de uitkomst van de beoordeling van de ritmestrook niet eenduidig is.

Om een ritmestrook goed te kunnen beoordelen heb je voldoende kennis nodig van de elektrofysiologie. De meeste kennis vergaar je echter door het veelvuldig beoordelen van ritmestroken, vandaar dat bijna iedere in dit boek besproken ritme- of geleidingsstoornis voorzien is van een voorbeeldstrook. Zo vind je achter bijna ieder hoofdstuk een aantal ritmestroken die in dat hoofdstuk zijn besproken. Achter in het boek tref je nog 125 oefenstroken aan (op ware grootte afgebeeld) om zo je kennis te testen. Alle in dit boek afgebeelde ritmestroken zijn geschreven met een papiersnelheid van 25 mm/sec.

De hoofdstukken 2 tot en met 12 gaan specifiek over de ritme- en geleidingsstoornissen en zijn steeds op dezelfde manier ingedeeld. Dat wil zeggen eerst een inleidend deel, vervolgens oorzaken, hemodynamiek, therapie en een voorbeeld-ritmestrook. Afsluitend tref je steeds een kader aan met de specifieke kenmerken van de desbetreffende ritme- of geleidingsstoornis en daarna de oefenstroken.

In dit inleidende hoofdstuk volgt eerst een beknopte bespreking van de elektrofysiologie van het hart. Daarna komen de mechanismen van ritmestoornissen aan de orde; dit gedeelte is vrij uitgebreid, maar onmisbaar om te leren begrijpen hoe bepaalde ritmestoornissen ontstaan. Het hoofdstuk wordt afgesloten met een korte paragraaf over de systematische beoordeling van ritmestroken.

1.2     Elektrofysiologie van het hart

De hartspiercellen in rust bevinden zich in een gepolariseerde toestand, dat wil zeggen: er is een spanningsverschil tussen het inwendige van de cel (intracellulair) en het uitwendige (extracellulair).

Het inwendige van de cel is negatief geladen ten opzichte van de buitenkant. Deze negativiteit wordt veroorzaakt door aminozuren, eiwitten, fosfaten enzovoort.

In rust bevindt zich intracellulair een hoge concentratie kalium, ongeveer 140-150 mmol/l, ten opzichte van extracellulair ongeveer 5 mmol/l.

De concentratie natrium is intracellulair laag, ongeveer 10 mmol/l, ten opzichte van extracellulair ongeveer 140 mmol/l.

Vanwege het concentratieverschil van K⁺ tussen de binnen- en buitenkant van de cel zien we continu lekkage van K⁺ naar buiten. Echter, door de natrium-kaliumpomp wordt weer evenveel K⁺ teruggepompt, waardoor het concentratieverschil ongeveer gelijk blijft.

Dit grote concentratieverschil kan verantwoordelijk worden gesteld voor het potentiaalverschil, de zogenoemde transmembraanpotentiaal (TMP). De TMP bedraagt voor de Purkinjecel ongeveer -90 millivolt en voor cellen in de sinusknoop ongeveer
-70 millivolt.

De natriumionen spelen bijna geen rol bij de TMP; dit komt doordat de cel in rust permeabel is voor kalium maar niet voor natrium.

Aan de rusttoestand of TMP kan door de volgende stimuli een eind komen:

elektrische activiteit afkomstig van sinusknoop, atrioventriculaire knoop (AV-knoop), of een externe elektrische bedrading met bijvoorbeeld 220 volt;

mechanische oorzaken, bijvoorbeeld hartmassage, precordiale stomp of een (stomp) thoraxtrauma;

chemische substanties, bijvoorbeeld acetylcholine of adrenaline;

thermische invloeden: warmte of koude.

Ten gevolge van deze stimuli ontstaat direct een verandering in de permeabiliteit van de celmembraan. De cel wordt permeabel voor natrium. Door de snelle influx van Na⁺ (via de snelle Na⁺-kanalen) verandert de TMP abrupt (zie figuur 1.1).

De cel wordt positief en wel tot ongeveer +20 millivolt. Deze snelle influx van Na⁺ wordt fase 0 van de actiepotentiaal genoemd.

De actiepotentiaal bestaat uit vier fases te weten: fase 0, dit is de depolarisatiefase en fase 1 tot en met 3 welke de repolarisatiefase is. Fase 4 is weer de TMP.

1.2.1   Fases van repolarisatie in de niet-automatische myocardcellen

De drie fases van de repolarisatie zijn:

Fase 1: K⁺-diffusie van intra- naar extracellulair, met als gevolg daling van de positieve potentiaal. Deze wordt minder positief en wel tot ongeveer 0 millivolt.

Fase 2: gekenmerkt door verder verlies van K⁺ intracellulair. Echter, via de langzame calciumkanalen komt calcium in de cel, waardoor het potentiaalverschil ongeveer gelijk blijft. Dit wordt ook wel de plateaufase genoemd. Het calcium is verantwoordelijk voor de excitatie-contractiekoppeling (koppeling tussen elektrische activiteit en mechanische contractie). Met andere woorden, calcium maakt de contractie mogelijk.

Fase 3: doorgaande lekkage van K⁺ waardoor de cel weer negatief wordt. Er volgt een snelle daling van het potentiaalverschil van ongeveer 0 millivolt naar ongeveer -90 millivolt. Nu is de TMP (fase 4) weer bereikt.

Figuur 1.1   Schematische voorstelling van de transmembraanpotentiaal en de actiepotentiaal van een niet-automatische myocardcel.

TMP = transmembraanpotentiaal

AP = actiepotentiaal

Tijdens het begin van fase 4 vindt actieve uitwisseling plaats, door de natrium-kaliumpomp, van Na⁺ binnen de cel voor K⁺, zodat uiteindelijk weer de beginsituatie wordt bereikt: veel kalium in de cel en veel natrium buiten de cel. Vermoedelijk verlaat in deze fase het calcium de cel weer.

1.2.2   Fases in prikkelvormende en -geleidende cellen

Het zojuist beschreven model geldt voor de niet-automatische myocardcellen. Voor de cellen van het zogenoemde systeem voor prikkelvorming en -geleiding is een ander model van toepassing (zie figuur 1.2).

Dit tweede model is van toepassing op de sinusknoop, het AV-junctional gebied, bundel van His, de bundeltakken en de Purkinjevezels. Het verschil zit in de fases 0, 2 en 4.

Figuur 1.2   Schematische voorstelling van het potentiaalverloop van een cel met vermogen tot spontane depolarisatie (een prikkelvormende cel of een geleidingscel).

DTMP = diastolische transmembraanpotentiaal

AP = actiepotentiaal

Fase 4 is instabiel. Deze instabiliteit wordt veroorzaakt door een langzame Na⁺-influx. Voor de sinusknoop en de AV-knoop gaat het om influx van calcium in plaats van natrium, de natriumkanalen ontbreken hier. De TMP wordt dus steeds minder negatief tot een bepaalde waarde wordt bereikt – de zogenoemde drempelwaarde ofwel het triggerniveau (triggerlevel) – waarna de actiepotentiaal ontstaat.

Fase 0 verloopt veel trager dan fase 0 in de gewone myocardcellen.

Fase 2 ontbreekt bijna geheel, er is namelijk geen contractie nodig.

De trage depolarisatie door trage influx van natrium (of calcium) tijdens fase 4 noemen we de diastolische depolarisatie. De snellere depolarisatie tijdens fase 0 noemen we systolische depolarisatie.

1.2.3   Gevoeligheid voor prikkels

Vanaf fase 0 tot en met halverwege fase 3 (het niveau van de drempelwaarde) kan de myocardcel absoluut niet geprikkeld worden door andere prikkels (zie figuur 1.3a); dit is de absoluut refractaire periode (ARP). Direct na de ARP is de myocardcel wel gevoelig, maar alleen voor sterke prikkels; dit is de relatief refractaire periode (RRP). De ARP en de RRP vormen samen de effectief refractaire periode (ERP).

Tijdens de overgang van fase 3 naar fase 4 is de myocardcel gevoelig voor relatief zwakke prikkels. Dit noemt men de supernormale periode (SNP). De cel kan tijdens deze periode weliswaar reageren op de prikkel met een actiepotentiaal, maar deze verloopt dan abnormaal. Hierna is de cel weer normaal excitabel (prikkelbaar).

De overgangsperiode tussen de absoluut refractaire en de relatief refractaire periode heet de vulnerabele periode. Wat het ventrikel betreft kan prikkeling tijdens deze periode aanleiding geven tot ernstige ritmestoornissen (zie figuur 1.3b).

Figuur 1.3a   De gevoeligheid van de myocardcel voor prikkels in relatie tot de verschillende fases van de actiepotentiaal.

Figuur 1.3b   Weergave van de absoluut refractaire periode, de vulnerabele periode, de relatief refractaire periode en de supernormale periode op een QRST-complex.

1.3     Mechanismen van ritmestoornissen

1.3.1   Normale impulsvorming

In het hart bevinden zich groepjes van gespecialiseerde cellen die het vermogen bezitten tot spontane depolarisatie (automate cellen – automatisch focus), de diastolische depolarisatie. Deze spontane diastolische depolarisatie noemen we ook wel de instabiele transmembraanpotentiaal.

Een instabiel verlopende transmembraanpotentiaal wil zeggen dat de cel steeds minder negatief wordt (door intracellulaire influx van natrium of calcium) totdat een bepaald niveau, het triggerniveau of triggerlevel, is bereikt. Daarna volgt de snellere depolarisatie oftewel de systolische depolarisatie (fase 0 van de actiepotentiaal, zie figuur 1.4).

Groepjes van cellen die het vermogen bezitten tot een spontane diastolische depolarisatie, zijn aan te treffen (in volgorde van hiërarchie gerangschikt) in:

sinusknoop;

gespecialiseerde delen van het atrium;

distale deel van de AV-knoop;

bundel van His;

Purkinjevezels.

De sinusknoop staat bovenaan in de hiërarchie van de normale impulsvorming. De sinusknoop depolariseert namelijk in de snelste frequentie. Dit komt doordat de sinusknoop de meest instabiel verlopende transmembraanpotentiaal heeft en het triggerlevel hier zodoende het eerst wordt bereikt. De sinusknoop is dus onder normale omstandigheden de gangmaker oftewel de opwekker van het basisritme.

Figuur 1.4   Diastolische depolarisaties van de SA-knoop, de AV-junction en een Purkinjecel.

De andere groepjes cellen met vermogen tot spontane diastolische depolarisatie noemen we ook wel latente pacemakers of automate cellen.

De frequentie waarmee de sinusknoop maar ook de latente pacemakers zich spontaan depolariseren is afhankelijk van een drietal factoren.

Het niveau van de transmembraanpotentiaal. Hoe hoger (hoe minder negatief) dit niveau, des te eerder wordt het triggerlevel bereikt, met andere woorden, des te hoger is de hartfrequentie (zie figuur 1.5a).

Het niveau van het triggerlevel. Hoe lager (hoe meer negatief) dit niveau, hoe eerder dit wordt bereikt; de hartfrequentie zal dan dus stijgen (zie figuur 1.5b).

De snelheid waarmee de diastolische depolarisatie stijgt.

Figuur 1.5

a   De TMP ligt hoger dan -70 millivolt, waardoor het triggerlevel eerder wordt bereikt; de hartfrequentie stijgt.

b   Het triggerlevel ligt lager dan -60 millivolt, waardoor dit eerder wordt bereikt; de hartfrequentie stijgt.

c   De diastolische transmembraanpotentiaal is steiler, waardoor het triggerlevel eerder wordt bereikt; de hartfrequentie stijgt.

Hoe sneller de diastolische depolarisatie stijgt, hoe sneller het triggerlevel wordt bereikt en hoe hoger dus de hartfrequentie is (zie figuur 1.5c).

Stijgt door een van deze drie factoren de hartfrequentie, dan noemen we dit verhoogde automatie of versnelde automatie.

1.3.2   Abnormale automatie

Abnormale automatie kan worden veroorzaakt door:

Het wegvallen van de normale (lees sinusknoopactiviteit) gangmaker; de depolarisatie op zich verloopt hierbij geheel ongestoord. Dit verschijnsel kunnen we aantreffen bijvoorbeeld bij een sinusbradycardie of bij een totaal AV-block. Daardoor ontstaat een escaperitme als uiting van abnormale automatie.

Een andere vorm van abnormale automatie zien we bij ischemie optreden. De oorzaak is in dat geval een veranderende ionenstroom tijdens de spontane diastolische depolarisatie (fase 4).

Bij vorm 1 is de depolarisatie ongestoord en bij vorm 2 verloopt de depolarisatie wel gestoord.

Ritmestoornissen die door abnormale automatie kunnen worden veroorzaakt, zijn:

bepaalde atriale tachycardieën;

accelerated AV-junctional ritme of AV-junctional tachycardieën (zie paragraaf 4.4);

AIVR (accelerated idioventriculair ritme;zie paragraaf 5.3);

parasystolie (zie paragraaf 11).

1.3.3   Getriggerde activiteit

Getriggerde activiteit is activiteit die berust op zogenoemde nadepolarisaties (afterdepolarisations), veroorzaakt door een voorafgaande stimulus. Deze nadepolarisaties kunnen vroeg optreden, dat wil zeggen tijdens fase 3 van de actiepotentiaal. In dat geval noemen we ze early afterdepolarisations (zie figuur 1.6a).

Treden deze nadepolarisaties op tijdens fase 4 (dus na voltooide repolarisatie), dan spreken we van late afterdepolarisations (zie figuur 1.6b).

Vroege nadepolarisaties treden op bij bradycardieën; we noemen deze dan bradycardie-afhankelijke tachycardieën. Een voorbeeld hiervan is bijvoorbeeld torsade des pointes (zie paragraaf 5.6).

Late nadepolarisaties zien we daarentegen juist bij hoge hartfrequenties; we noemen deze de tachycardie-afhankelijke tachycardieën (zie paragraaf 4.4 AVJ-tachycardie).

1.3.4   Re-entry

Re-entry is het belangrijkste fenomeen bij het ontstaan van ritmestoornissen. Onder re-entry wordt het fenomeen verstaan dat een impuls een bepaald traject in hartspierweefsel aflegt om vervolgens via een andere route hetzelfde traject opnieuw binnen te dringen.

Figuur 1.6

a   Voorbeeld van een early afterdepolarisation. Komt de early afterdepolarisation boven de drempelwaarde uit tijdens een gunstige periode van de repolarisatie, dan kan een prematuur complex ontstaan.

b   Voorbeeld van late afterdepolarisations. Komen deze boven de drempelwaarde uit dan ontstaat een prematuur complex.

Om re-entry mogelijk te maken moet aan een drietal voorwaarden worden voldaan.

Er moet een circuit aanwezig zijn waardoor de impuls kan gaan rondlopen met een snel en een langzaam geleidend deel.

In het snelle deel van het circuit moet de impuls worden geblokkeerd (unidirectioneel block).

En in het andere deel van het circuit moet de voortgeleiding van de impuls traag zijn, ten einde dat het deel van het circuit dat een unidirectioneel block vertoont, de tijd krijgt om te herstellen, dus te repolariseren. De snelheid waarmee de impuls zich voortgeleidt, de golflengte van de impuls, moet korter zijn dan de lengte van het re-entrycircuit. Zou de impuls sneller zijn dan de lengte van het re-entrycircuit dan komt de prikkel in refractair weefsel en de impuls dooft uit.

Kenmerkend voor een circuit is dat dit bestaat uit twee ‘paden’, een snel pad dat zich langzaam herstelt en een langzaam pad dat zich snel herstelt (zie figuur 1.7).

Wanneer het snelle pad is afgesloten (unidirectioneel block), gaat de prikkel via het langzame (snel herstellende) pad. Na aankomst op de kruising (C in de figuur) kan de prikkel retrograad het snelle pad wel exciteren, waardoor de cirkel als het ware rond is. Iedere keer als de rondcirkelende impuls het circuit passeert, wordt het circuit geëxciteerd.

Het re-entrycircuit kan na één keer al ‘gedoofd’ zijn. Dit leidt tot extrasystolie, we noemen de extra systole dan een echo beat.

Figuur 1.7   Pad A en B zijn takken van een Purkinjevezel en C is een deel van het myocard.

Pad A is het langzame pad (met snel herstel) en pad B het snelle pad (met langzaam herstel). Bij C komen pad A en pad B weer bijeen. De pijl geeft de depolarisatierichting aan.

In andere gevallen zien we dat het circuit blijft bestaan, waardoor een tachycardie ontstaat, de re-entrytachycardie.

Er kunnen ook meerdere re-entrycircuits tegelijk aanwezig zijn, zoals bij atriumfibrilleren het geval is (zie paragraaf 3.8).

Het re-entrycircuit kan zich bevinden om een anatomisch ‘obstakel’, zoals om de uitmonding van de sinus coronarius, de vena cava, of rond de tricuspidalisklep. Of een deel kan worden gevormd door een accessoire bundel, zoals te zien is bij preëxcitatiesyndromen (zie hoofdstuk 12). Verder kunnen we een re-entrycircuit aantreffen zonder anatomisch obstakel in een ‘gezond’ hart, de zogenoemde functionele cirkel.

Het belangrijkste voor de therapie bij een re-entrytachycardie is of het circuit een excitable gap bezit.

Dat wil zeggen, een opening in het circuit waarmee je de cirkeltachycardie kan onderbreken (zie figuur 1.8). Wanneer een excitable gap ontbreekt wil dit zeggen dat de golflengte van de impuls gelijk is aan de lengte van het circuit. Er is dan dus steeds refractair weefsel aanwezig, dit wordt het leading circle-type genoemd. Dit leading circle-type speelt waarschijnlijk een rol bij het ontstaan van atriumfibrilleren. Re-entry is veruit het belangrijkste mechanisme van de tot op heden bekende ritmestoornissen.

1.4     Beoordeling van een ritmestrook

Kennis van de elektrofysiologie en van de kenmerken van de ritme- en geleidingsstoornissen is – zoals in de inleiding van dit hoofdstuk al is gezegd – onmisbaar bij de beoordeling van een ritmestrook. Het aanleren en gebruiken van een bepaalde systematiek in het beoordelen van een ritmestrook kan je helpen bij de beoordeling.

Figuur 1.8   Voorstelling van een re-entrycircuit.

a   Re-entrycircuit met excitable gap. Het witte deel van het circuit, tussen kop en staart, is exciteerbaar. De rest van het circuit is niet exciteerbaar. Het circuit heeft een relatief lange cycluslengte.

b   Re-entrycircuit zonder excitable gap met een korte cycluslengte. Excitatie vindt ook naar binnen plaats (pijlen).

Straks volgt een zevental punten die, als je ze gebruikt, bijna automatisch leiden naar de conclusie. Weet dat er regelmatig meer dan èèn conclusie mogelijk is.

Een handig hulpmiddel bij de ritmediagnostiek kan het ladderdiagram zijn. Het ladderdiagram is een grafische weergave van de atriumdepolarisatie, de geleiding over de atria en de AV-knoop, en de ventrikeldepolarisatie (zie figuur 1.9).

De atriumdepolarisatie wordt in het ladderdiagram weergegeven als het bovenste verticale streepje. De geleiding over de atria en de AV-knoop, die overeenkomt met de PQ-tijd, wordt als een schuine streep weergegeven. De ventriculaire depolarisatie wordt ook weer als een verticale streep weergegeven.

Bij de voorbeeldstroken in dit boek zul je het ladderdiagram geregeld tegenkomen.

Als handleiding voor de ritmebeoordeling kan de nu volgende systematische methode in zeven punten dienen.

1  Zoek in de strook altijd eerst naar het basisritme, dit is vaak een sinusritme. Zoek anders de complexen die het meest voorkomen.

2  Is het basisritme regelmatig of onregelmatig?
Het ritme is onregelmatig wanneer het RR- of PP-interval meer dan 10% varieert. Eén klein hokje is één millimeter, bij een papiersnelheid van 25 millimeter per seconde is dit 0,04 seconde. Bijvoorbeeld, bij een frequentie van 75 per minuut is het gemiddelde interval 0,8 seconde, dus 20 kleine hokjes. Als in dat geval de variatie van het interval meer dan 2 kleine hokjes bedraagt, kan het basisritme onregelmatig worden genoemd.

3  Hoe hoog is de atriumfrequentie (PP-frequentie), en is deze regelmatig?

4  Hoe hoog is de ventrikelfrequentie (RR-frequentie), en is deze regelmatig?

5  Is sprake van AV-geleiding of van VA-geleiding?
Bij AV-prikkelgeleiding: is deze 1:1 oftewel wordt iedere P-top gevolgd door een QRS-complex, en hoeveel bedraagt dan de PQ-tijd in seconden? En is de PQ-tijd steeds gelijk en zijn de P-toppen steeds gelijk van vorm?
Bij VA-geleiding: is deze 1:1 oftewel wordt ieder QRS-complex gevolgd door een P-top, en hoeveel bedraagt de QP-tijd dan in seconden? En is de QP-tijd steeds gelijk en zijn de P-toppen steeds gelijk van vorm?

6  Wat is de breedte van het QRS-complex, in seconden? En zijn complexen steeds gelijk van vorm en breedte?

7  Is er een pauze of is er ectopische activiteit, dat wil zeggen is er activiteit die het basisritme verstoort, bijvoorbeeld een prematuur complex? Zo ja, waar komt deze pauze of activiteit vandaan?
Is de ectopische activiteit een prematuur complex of een escapecomplex, of is het een ritme?
Is atriumactiviteit aanwezig, zo ja, wat is de PQ-tijd en is de P-top gelijk aan die van het basisritme?
Is er ventrikelactiviteit, zo ja, wat is de QRS-breedte en is deze gelijk aan die van het basisritme?
Ten slotte geef je de conclusie aangaande deze ectopische activiteit.

Figuur 1.9   Een drietal voorbeelden van een ladderdiagram.

a   Ladderdiagram bij een normale geleiding.

b   Ladderdiagram met een retrograde geleiding.

c   Ladderdiagram waarbij de P-top geen relatie heeft met het QRS-complex; dit komt bijvoorbeeld voor bij een prematuur ventriculair complex (PVC).

Wanneer je al deze punten zorgvuldig behandelt, kun je vervolgens de eindconclusie van de ritmestrook op schrift stellen.