KIRSTEN EMOUS

De doolhof van tante An

ZOEKTOCHT NAAR EEN TOEKOMST MET MINDER DEMENTIE

Gibbon Uitgeefagentschap

Dit boek kwam tot stand mede dankzij een financiële bijdrage van de Stichting Fonds Bijzondere Journalistieke Projecten / ZonMw.

Copyright © 2014 Kirsten Emous

Vormgeving omslag B’IJ Barbara

Foto auteur Jan Reinier van der Vliet

www.gibbon.nl

ISBN 978 94 913 6326 9 / nur 860, 885

INHOUD

Illustraties

1
Waarin tante An het lot moet delen van de demente koning Lear

2
Waarin tante Annemaries dementie wordt ontmaskerd

3
De eerste signalen van dementie. Wat is normale veroudering en wat niet?

4
Mijn interesse in zenuwcellen haalt tante Annemarie uit het duister

5
Tante An is bang, want ze ziet alles anders

6
Ik snap nu waarom tante An denkt dat ik gekke dingen zeg

7
De mens is geen computer. En zijn brein evenmin

8
Het geheugen is geen usb-stick

9
Mijn zoektocht naar het bewustzijn slaat toevallig een gat in het labyrint

10
Over dementie, de verschillende vormen ervan en de verwarrende overeenkomsten. Alzheimer is wel dementie, dementie is lang niet alleen maar alzheimer

11
Niets is wat het lijkt. De gevaren van een verkeerde diagnose

12
Iemand met dementie hoort niet bij de psychiater

13
Dementie opsporen met vragen, met scans, met puncties

14
De missing link: het verband tussen aderverkalking en de ziekte van Alzheimer

15
Over hart- en vaatziekten als grootste risico’s voor ouderdomsdementie

16
De gevangenis van de genen. En zijn vluchtwegen

17
Waarin tante An nu pas mag sterven

18
De aanpak van schade door dementie

19
Hoe dementie op afstand te houden

Conclusies

Met dank aan

Bronnen

Onder de op een walnoot lijkende hersenhelften, die zijn opgebouwd uit de zenuwcellen, bevinden zich hun uitlopers; de witte stof. Hierdoorheen lopen talloze bloedvaten. Op deze scan zien we vooral de grootste bloedvaten. Ze zijn onderling verbonden via de cirkel van Willis, een soort rotonde. Op deze manier wordt de bloedtoevoer naar de hersenen ook in stand gehouden als één (of twee) halsslagaders dicht zouden raken. (Met dank aan prof.dr.ir. Matthias, J.P. van Osch, C.J. Gorter Center for high field MRI, LUMC.)

MRI-scan van een oudere patiënt met microbloedingen, verwijde ruimtes rond de hersenvaten en bloedrestjes aan de oppervlakte van de hersenen. (Beeld vervaardigd op een 7-Tesla-MRI-systeem van de afdeling radiologie van het Leids Universitair Medisch Centrum.)

De witte plekjes zijn vaatplaques in de halsslagader, die hier door de schedel loopt.

Ze geven geen vernauwing, maar dragen wel bij aan de ontwikkeling van dementie.

CT-beelden van de halsslagader. Deze verzorgt de bloedtoevoer naar de hersenen. Onder: de borstkas, boven: de schedel. De pijltjes wijzen naar aderverkalking in de halsslagader, waardoor deze wordt vernauwd. (De beelden komen uit de ergo-studie naar aderverkalking in relatie tot dementie. Bron: prof.dr. Aad van der Lugt, afdeling Radiologie Erasmus MC.)

Dwarsdoorsneden van de hersenen. Rechts de schematische doorsnede: groen en paars zijn de frontaalkwabben, roze en donkerblauw: de pariëtaalkwabben, grijs en oranje: de temporaalkwabben, geel en blauw: de occipitaalkwabben en lichtblauw: de middenhersenen, waar ook het limbisch systeem ligt. De kleine hersenen zijn in de middelste afbeelding te zien, meteen onder de gele occipitaalkwab. De schema’s zijn over MRI-scans van de hersenen geplaatst; dat is de linker rij.

(Met dank aan dr. M.A. Ikram en drs. H.H. Adams van het Erasmus MC Rotterdam.)

Zenuwcellen werken samen in netwerken, die de verschillende hersengebieden met elkaar verbinden. Dr. Sjoerd Vos, wetenschappelijk onderzoeker van het Image Sciences Institute van het UMC Utrecht, bracht dit in beeld met een MRI-scan. De kleuren geven de richting van de zenuwbanen in het brein weer. Zenuwen, die van voor naar achter lopen zijn hier groen aangekleurd, van links naar rechts rood en van onder naar boven blauw. Vos werd ermee onderscheiden op het evenement Art of Neuroscience 2013.

Microscoopopname van hersenweefsel van een muis met de ziekte van Alzheimer. De opeen-hopingen van het bèta-amyloïd tot de zogenaamde plaques zijn rood aangekleurd. Groen: de ontstekingscellen rondom de plaques. De blauwe vlekken zijn de celkernen van zenuwcellen, die de signalen in de hersenen doorgeven, en van gliacellen die de neuronen ondersteunen in hun taak. Foto: Willem Kamphuis en Lieneke Kooijman. Nederlands Herseninstituut-KNAW, Amsterdam.

Op een dag vertelde mijn tante mij dat haar telefoon onder het bed van de buurvrouw lag.

Maar dat kon niet, want ze was met mij aan het bellen.

Zo begon mijn reis door de bizarre doolhof van de dementie. Op die reis ontmoette ik wetenschappers, artsen, verzorgenden, familieleden, praktijkdeskundigen, financieel deskundigen. Ja, zelfs statistici. Aan hen vroeg ik hoe het zat. En ik kwam tot verbijsterende ontdekkingen.

I

WAARIN TANTE AN HET LOT MOET DELEN VAN DE DEMENTE KONING LEAR

Ze kon het niet weten, maar op die dag dat zij een tekening maakte van de waanzinnige koning Lear, tekende tante Annemarie haar eigen noodlot. Net als de oude koning werd zij dement. En net zoals bij koning Lear ontstond de ziekte ogenschijnlijk zomaar ineens.

De vraag of we de ziekte niet hadden kunnen zien aankomen, kwelt me. Hadden we iets kunnen doen om haar te voorkomen? Op zijn minst tijdig maatregelen kunnen nemen? Ik wil begrijpen wat er mis is gegaan in haar brein, waar en wanneer. Terwijl tante Annemarie zich op haar krankzinnige reis begeeft naar haar einde, reis ik met haar mee. Ik weet op dat moment nog niet dat mijn reis jaren later een verrassend einde zal krijgen.

Het is begonnen met die streep stof. Vanaf het moment dat mijn blik op die streep bleef rusten, gingen mijn nekharen lichtjes overeind staan. Hij was schuin afgesneden; de andere kant van de onderlat van de mahoniehouten salontafel glom rustig door. Achteraf denk ik dat ik schrok omdat het stoffige deel zo grijs was. Het duidde erop dat tante Annemarie die tafel vóór mijn bezoek wel had gestoft, maar waarschijnlijk voor het eerst in maanden.

Ogenschijnlijk was het een onbeduidend signaal, want wat stelt nu een streep stof voor? Toch was deze een van de eerste wegwijzers naar de geestelijke doolhof waarvan tante Annemarie op dat moment al ongemerkt de drempel had overschreden. Niet zo lang daarna volgden méér signalen. Zo nodigde tante An, de spreekwoordelijk zuinige tante, mij eens uit om bij de chinees te eten. Ze vertelde me dat zij veel geld bij zich had, want dat zouden wij toch wel nodig hebben. De enthousiaste manier waarop de bediende naar onze tafel kwam, maakte me duidelijk waarom. Tante had kennelijk vaker buitensporig royale fooien gegeven.

Een ander signaal trof me toen ze op bezoek zou komen. De altijd zo punctuele tante Annemarie kwam maar niet opdagen. Misschien kon ze de weg niet meer vinden in de nieuwbouwwijk waar ik toen net woonde. Toen ik voor de derde keer naar de bushalte wilde gaan, botste ik bij het openen van de voordeur bijna tegen haar op. Ze had niet aangebeld. Ze stond daar maar een beetje met onder haar arm een pak in bruin papier. Om haar heen hing een aura van zwijgen. Mysterieus stond ze daar van alles te verbergen en keek me aan met een blik die boekdelen sprak, maar die ik toen nog niet kon lezen.

In het pak zat een schilderij van de Sloterplas in Amsterdam, ooit geschilderd door een vriend van haar. Hij had het verschrikkelijk laten stormen. De golven droegen witte stormkoppen en te midden van een blauwe duisternis stond een eenzaam baken.

Die storm liet tante Annemarie bij me achter. Het was een van haar laatste bewust gegeven geschenken. Misschien gaf ze mij het schilderij wel in bewaring, omdat ze moet hebben geweten dat zij haar verval niet lang meer kon verbergen. Ze zou een keer door de mand vallen.

Dat gebeurde op haar tachtigste.

Niet lang daarna vond ik tijdens het uitruimen van haar flat een schets van de ongelukkige koning Lear uit het toneelstuk van Shakespeare. Ze had hem getekend jaren vóór ze, net als hij, ontdekte dat er iets niet pluis was met haar hersenen. Een keer slechts had ze een tip van de sluier opgelicht door tegen iemand te zeggen: ‘Ik voel mij zo raar in mijn hoofd.’ Pas toen haar kwaal duidelijk aan het licht was getreden, zei ze: ‘De ene helft van mijn verstand doet het en de andere doet het niet.’

Eeuwen daarvoor zei Lear het zó:

Bespot mij niet:

Ik ben een dwaze en arme oude man,

Tachtig en meer, geen uurtje meer of min;

En om ’t ronduit te zeggen,

Ik vrees dat ik niet wel bij zinnen ben.

Op de schets die uit haar boek viel, zit een oude man naast een spottende nar en een bedroefde edelman op een bank. Ernaast staat een zwerver te gebaren. De grijsaard kijkt in de leegte en wijst op zijn borst. Zojuist heeft hij in het wilde weg gevraagd wie hij is en uit de leegte kwam het antwoord: ‘Je schim.’

Deze tekening geeft het moment weer waarop bij de oude koning de totale gekte heeft toegeslagen. Hij weet het: ‘Mijn verstand keert zich van me af.’

Tante Annemarie maakte deze schets in een van haar gelukkige perioden. Veel geluk had ze daarvóór niet gehad, ze nam het leven zoals het kwam. Teleurstellingen kon ze verdragen, omdat een strenge opvoeding haar had leren afzien. Haar analystische kant en haar zelfkritiek weerhielden haar van het najagen van ambities, zoals een opleiding in tekenen en schilderen of schrijven.

Of haar ouders, beide onderwijzer, zo’n opleiding hadden goedgekeurd, was zeer de vraag. Maar dat probleem werd opgelost door de omstandigheden. Tante Annemarie was in 1921 geboren, aan de vooravond van de crisisjaren, die armoe en onvervulde verlangens brachten. Kort nadat ze haar gymnasium-diploma behaalde, brak de Tweede Wereldoorlog uit. Geen mogelijkheid om te studeren. Er moest een baan worden gezocht om geld te verdienen.

Tante Annemarie ging op kantoor werken en haalde op kousenvoetjes allerlei diploma’s handelscorrespondentie Engels, Frans, Duits. En toen de oorlog eindelijk over was, was het te laat voor een opleiding of studie. Achteloos verwisselde ze vanaf die periode de ene kantoorbaan voor de andere; waar ze het leuk vond bleef ze een tijd. Als hobby schreef ze verhaaltjes en tekeningen in een blad voor dove kinderen.

Hoewel ze nooit een hekel had aan haar werk, zouden verhalen, echt gebeurd of verzonnen, onder alle omstandigheden de brandstof van tante Annemaries leven blijven. Om aan die brandstof te komen, gebruikte ze, behalve haar fantasie, haar observatievermogen. Dat ontwikkelde ze op een bijzondere manier. Omdat ze als nakomertje voor nogal wat gesprekken te jong werd geacht, luisterde ze aan deuren. Ook verborg ze zich, voorwendend te lezen, achter banken of fauteuils. Op die manier deed ze een schat aan informatie op.

Jaren later gaf ze bepaalde observaties, zo nodig discreet gefilterd, maar altijd gekleurd met haar eigen mening, aan mij door. Van haar heb ik geleerd dat er achter elke waarheid een andere waarheid verborgen kan zitten. Als je maar goed oplet krijg je die te zien.

Ingewikkelde problemen bracht ze tot de kern terug: ‘Tante Cor moet altijd op bed liggen, omdat ze zo mager is dat haar vlees haar botten niet bij elkaar kan houden.’ Of: ‘Tante Ali heeft zo’n verschrikkelijk goed karakter dat je je bij haar als vanzelf óók een goed mens voelt.’

Van tante Annemarie heb ik bovendien geleerd dat verhalen ook zomaar kunnen ontstaan. Heel anders dan de strips over Ollie B. Bommel, Tom Poes en professor Sickbok, die vader ons voorlas. Waarom hij daar soms zo verschrikkelijk om moest lachen, begrepen we niet helemaal, maar zijn plezier gaf wel een extra dimensie aan het voorlezen. Nog mooier waren de verhalen van tante An, want die kwamen zomaar uit het niets. Ze ontstonden ter plekke in haar hoofd, kropen eruit, in onze oren en slopen achter onze ogen, die zelf de bijpassende beelden aanmaakten. Zulke wonderen beleefden wij tijdens de schaarse logeerpartijen, wanneer we ’s ochtends bij haar in bed klommen.

In diezelfde tijd dus was tante Annemarie gelukkig. We zagen haar nauwelijks, want ze leefde haar eigen leven. Op haar dertigste begon ze te stikken onder de zorg van haar moeder, die haar in het halletje stond op te wachten als ze om tien uur ’s avonds nog niet thuis was. Een geschikte levenspartner had ze toen nog niet gevonden. Ze vond – voor die tijd een wonder – een souterrain met een tuin met klimop en avondzon door de boombladeren en meer dan genoeg ruimte voor al haar boeken. Geen hospita die moeilijk deed over bezoek, ook niet van heren. Toen ze ook nog een baan kreeg bij een groot operagezelschap braken voor haar de gelukkige dagen pas echt aan. Muziek, drama, beeld en tekst ademde ze in als zuurstof en verwerkte ze tot goed gelukte schetsen, pentekeningen en aquarellen.

Maar juist in die gelukkige tijd tekende ze met die eenvoudige potloodschets ook haar uiteindelijke noodlot, het lot van koning Lear. Dat betekende een raadselachtige en onbegrepen ziekte, dementie. Jaren later zou die treurige schets mijn wegwijzer worden in de doolhof van raadselen Bij koning Lear ging het over de vraag of waanzin een kwestie van lichamelijke aftakeling is of het resultaat van geestelijke kwellingen. Zo menen sommigen dat de oude koning Lear gek werd van verdriet. Immers, Lear schonk zijn rijk weg aan zijn dochters en kreeg daarvoor een dusdanige stinkende ondank dat krankzinnigheid wel moest volgen. Onder invloed van psychoanalytische inzichten was dat jarenlang dé verklaring.

Maar de andere verklaring is veel logischer. Lear zelf kende hem en zei: ‘Heb geduld met mij. Ik ben oud en kinds.’

Dementie is een oude ziekte. In de zestiende eeuw nam Shakespeare een demente oude man uit zijn omgeving als voorbeeld voor de hoofdfiguur van zijn toneelstuk. In dat stuk komen verschillende uitingen van dementie aan de orde: de eerste signalen van geestelijke en lichamelijke aftakeling, de neiging om de problemen geheim te houden, toenemende verwarring, hulpeloosheid, ontremming, depressie en hallucinaties.

Aan het begin van het stuk doet de oude koning wat velen doen die bij zichzelf, hoe ongrijpbaar ook, voortekenen bespeuren van een verval van hun mentale en geestelijke krachten. Hij houdt het stil. Wel neemt hij alvast zijn maatregelen. Hij wil zijn rijk verdelen onder zijn dochters en daar gaat het meteen fout. Om veilig te zijn vraagt hij welke het meest van hem houdt. Twee van hen putten zich uit in betuigingen van dochterliefde, maar juist de dochter die het meest van hem houdt weigert hem te vleien. Razend is Lear. Hij verbant zijn liefste dochter, verdeelt zijn rijk onder de twee andere onder voorwaarde dat hij, mét zijn ridders, beurtelings bij hen zal logeren. Lear denkt zich voldoende te hebben ingedekt door uit voorzorg wel de titel van koning, de kroon, te behouden. Maar dat helpt niet. Gaandeweg wordt duidelijk dat er iets helemaal mis is met de oude koning. Zijn woedeuitbarstingen bijvoorbeeld worden steeds onbeheerster. Zijn wantrouwen wordt steeds onbegrijpelijker. Richtte hij zijn agressie al tegen zijn liefste dochter, nu verstoot hij zijn beste vrienden.

Lear hoopt nog steeds dat niemand zijn aftakeling ziet, maar zijn dochters hadden hem allang door. Ze manen hem aan zijn gezond verstand te gebruiken, ze zeggen dat hij zichzelf niet meer is. Onder elkaar noemen ze hem een oude dwaas, een kindse man.

Als hij kwetsbaar genoeg is geworden, nemen ze hem stuk voor stuk zijn privileges af en wanneer ze eenmaal zijn hofhouding de deur hebben gewezen, is de oude Lear volstrekt geïsoleerd. Dat is het moment om hem, tijdens een vliegend noodweer, de hei op te sturen en de deur achter hem dicht te doen. Lears laatste weerstand wordt gebroken door de barre weersomstandigheden. Hij verwijt het natuurgeweld met zijn dochters tegen hem samen te spannen. Hij kleedt zich uit, tooit zich met bloemen en takken. Zulk zogenaamd decorumverlies komt voor bij dementie. Ook herkent Lear zijn getrouwen, die hem te hulp zijn geschoten, niet meer. Tussen flarden van ontreddering breekt af en toe nog het besef door wie hij is: ‘Heb geduld met mij. Ik ben oud en kinds.’

Lear ziet dingen die er niet zijn. Deze hallucinaties maken deel uit van het zogenaamd delier, dat ouderen kunnen oplopen door mentale of lichamelijke schokken. Zware kou, maar ook plotselinge verandering van omgeving kunnen dat teweegbrengen. Als een delier niet meteen goed verzorgd wordt, kan dementie volgen of beginnende dementie verergeren. Dat is het geval bij koning Lear.

De ziekte van koning Lear is er een van onbegrip. Immers, de opvallendste uiting ervan is mentale aftakeling, maar toch is dementie een lichamelijke ziekte. Ze begint in de hersenen. Lears brein werd in de loop van zijn lange, sterke jaren sluipenderwijs een vuilnisvat van onverwerkte resten afval. Tussen en in de hersencellen, ook in de bloedvaten, sloegen plakachtige substanties en kluwens van verkeerd verwerkte eiwitten neer. Ze tastten de verbindingen tussen zijn hersencellen aan, waardoor signalen niet meer konden worden doorgegeven. Cellen gingen dood, andere krompen. Aan de wanden van de kleine bloedvaten die de hersenen van zuurstof en glucose voorzien, hechtte zich een neerslag die de aderen vernauwde. Uiteindelijk vielen er gaten in de verbindingen tussen de verschillende functies van de hersenen. Dat had allerlei gevolgen.

Hoewel zijn ogen nog naar behoren functioneerden, kon koning Lear niemand meer herkennen. Zijn visueel geheugen, zijn vermogen tot herkenning, was beschadigd. De delen achter zijn voorhoofd, die drift en impulsiviteit moesten afremmen, waren ook beschadigd geraakt en daardoor ontaardde zijn opvliegendheid in tomeloze woede. Plannen, regelen en vooruitzien, het wilde niet meer. Lears verstand sprak in waanzin. Af en toe kwamen er flarden van bewustzijn terug, maar de gaten in zijn brein waren niet te repareren en de lekkende en gebarsten bloed- en haarvaten herstelden zich evenmin.

Aan het einde mocht Lear zijn labyrint ruilen voor de grote ordening die alle chaos uitwist: de dood. Maar wie zegt dat Lear aan een gebroken hart stierf, ziet maar een deel van de waarheid. Lear stierf aan een ziekte die voornamelijk de ouden treft, de sterken, de overlevers.

Pas eeuwen later zullen dankzij de technieken voor hersenonderzoek verschillende oorzaken van dementie worden ontdekt. Een mijlpaal hierin is neergezet door de Duitse neuropatholoog dr. Alois Alzheimer. Hij ontvangt in het jaar 1907 in zijn praktijk in Frankfurt am Main een nieuwe patiënte: Auguste Deter. Zij is door haar man naar een psychiatrische inrichting gebracht. Thuis kunnen ze niets meer met haar: haar geheugen is ernstig gestoord en ze lijdt aan slapeloosheid. Dat er iets mis is, is haar ook aan te zien. Ze oogt inmiddels veel ouder dan haar tweeënvijftig jaar. Ze is verward en radeloos, hallucineert bij tijden en steeds wanneer zij iets niet begrijpt, huilt zij indringend. Lezen en schrijven kan ze nauwelijks meer. Mevrouw Deter kent uiteindelijk alleen haar voornaam nog. Op elke vraag antwoordt ze: ‘Auguste.’ Onderscheid kan ze niet meer maken; een bloemkool noemt ze spinazie.

‘Radeloos, verzet zich tegen alles,’ noteert Alzheimer.

Vijf jaar later is Auguste Deter niet meer dan een lege huls. Ze overlijdt in een toestand van volkomen zwakzinnigheid, nadat ze steeds in dezelfde houding met opgetrokken benen in bed heeft gelegen. De doodsoorzaak is bloedvergiftiging als gevolg van doorligwonden. De diepere oorzaak is een vorm van dementie.

Na haar dood reizen Augustes hersenen naar München. In het Anatomisch Laboratorium snijdt Alzheimer ze in dunne plakjes en legt ze onder de microscoop. Hij ontdekt dat grote delen van de hersenschors verschrompeld zijn; hij detecteert en beschrijft ook de talloze insluitsels in en tussen de hersencellen. Later zullen deze plaques en tangles worden genoemd en dementie heet dan ziekte van Alzheimer. De term ‘aderverkalking’, waarbij wordt aangegeven dat ook en misschien wel vooral vaatvervuiling een oorzaak is van dementie, raakt in onbruik.

Maar dan gooien Rotterdamse en Leidse onderzoekers op de grens van de eenentwintigste eeuw een nieuwe steen in de vijver van de inzichten rond dementie. Zij beschrijven de veel grotere rol die bloedvaten bij dementie spelen. In de internationale discussie, die pas jaren later volgt, valt het verguisde woord ‘aderverkalking’ weer.

In diezelfde tijd pikte ik de eerste signalen op van tante Annemaries ziekte. Net als koning Lear verzweeg ze haar problemen. Net als hij zag zij het bij zichzelf aankomen. Maar maatregelen nam ze niet. Toen ik mijn vermoeden uitte dat er iets mis was, schreef ze me: ‘Ik leef er maar een beetje langsheen.’

‘Alzheimer,’ zei men. ‘Niets tegen te doen.’

Ik nam dat voetstoots aan. Eventjes. Want het klopte niet. Ik sloeg aan het piekeren. Waarom had ik de gekte van tante niet eerder zien aankomen? Alzheimer maakte zich toch langzaamaan kenbaar? Ik had niets gemerkt. Had ik al die tijd zitten slapen? Als ik er eerder bij was geweest, dan hadden we toch iets kunnen doen? Iets ondernemen om haar verval zo niet te voorkomen, dan toch te vertragen.

2

WAARIN TANTE ANNEMARIES DEMENTIE WORDT ONTMASKERD

De ziel, denk ik, weeft ons tezamen.

Het lichaam is een labyrint.

’t Gelaat, dat mis ik, niet het oog

dat mij zoekt in een spiegel

speurend naar trouw in een gezicht.

hoewel niet alles werd verloren,

al ben ik niet meer dezelfde.

Wie is diegene, die door mijn ogen naar me staart?

Ik is een ander, ik is een ander.

Of ben ik de ander?

En miste ik net de andere helft.

Ik ben de schepper van de schim van die ander.

Schier te fragiel om te worden blootgesteld.

GEORGE BODE

Het kaartenhuis van tante Annemaries bestaan stort binnen drie maanden in. Haar buren doen alles om haar kwijt te raken. Ze dreigt als een hete aardappel heen en weer te worden geschoven. Medische zorg is er niet. Al snel wordt het labyrint van tante Annemaries gekte ook het mijne. Sterker nog, als ik daarin de weg zoek, kan niemand mijn vragen beantwoorden over haar ziekte en hoe het nu verder moet. Dat vind ik nog vreemder dan tantes waanzin

Het ging snel, heel snel. Binnen enkele maanden viel de muur om die tante An rond zichzelf had opgetrokken. De vage signalen groeiden uit tot gekke gebeurtenissen. Zij, die bijna altijd thuis was, nam ineens de telefoon niet meer op. Toen het me eindelijk lukte haar aan de lijn te krijgen, verklaarde ze geamuseerd: ‘O, de telefoon ligt waarschijnlijk bij buurvrouw S., ik denk onder het bed.’

‘Hè?’

‘Ja, dat wil ze nu eenmaal. Misschien wil ze hem voor me bewaren. Ja, je weet hoe mensen zijn.’

‘Mesjogge,’ zei ik.

‘Nou,’ zei tante Annemarie, ‘over het algemeen vind ik mevrouw S. heel normaal. Heb jij trouwens een idee waar ik mijn telefoon kan hebben gelegd?’

Ik begon kalmpjes te schrikken. Dit was echt niet meer de vage, bijna niet te duiden manier van desoriëntatie die mij eerder was opgevallen. Ik had de naam van mevrouw S. eens genoteerd. Om te bellen in geval van nood. Dat moment leek nu te zijn gekomen.

‘Och, heeft mevrouw een nicht?’ klonk de buurvrouw verrast. ‘Ik dacht dat zij helemaal geen familie had. Ik hoor haar daar nóóit over.’ Het klonk beschuldigend.

Buurvrouw S. vertelde me dat tante regelmatig de telefoonstekker eruit trok en voegde eraan toe: ‘U weet zeker dat ze vergeetachtig is?’

‘Ik was er al bang voor,’ antwoordde ik.

‘Nou, ze ging op vakantie.’ Verwijtende pauze. ‘Naar Zwitserland.’

‘Ja, daar wist ik van.’

‘Daarvóór is ze twee weken lang elke dag soms zes keer achter elkaar bij mij geweest om te vragen welke dag van de maand het was en hoe laat het was. Want ze wilde de trein niet missen. En de keuken is smerig,’ somberde mevrouw S. ‘Heeft u soms reservesleutels?’

‘O nee,’ schrok ik. Het idee dat ik tante An om reservesleutels zou vragen! Haar reactie zou ijskoud zijn geweest.

Tante Annemarie was bijzonder gesloten en sterk gericht op haar privacy. Op de keper beschouwd wist ik niet veel over haarzelf. Na de schaarse logeerpartijen uit mijn kindertijd had ik haar pas vaker ontmoet toen ze, op latere leeftijd getrouwd, bij ons in de buurt was komen wonen. Zij en haar man André waren sindsdien bij familiefeesten aanwezig.

Na de dood van haar man was ik haar regelmatig gaan bellen, want ze werd eenzamer. Ik had van schrijven mijn beroep gemaakt, eerst in vaste dienst, later als zelfstandig wetenschapsjournalist. Dat is zwaar en hard werk met weinig vrije tijd. We zagen elkaar soms, maar hielden vooral telefonisch contact. Wat ons bond was wederzijds respect, dezelfde humor. Ik bewonderde haar scherpzinnigheid, haar manier om achter de dingen te kijken en vooral haar loyaliteit. Maar toegankelijk of mededeelzaam was ze niet. In die periode zeker niet. Ze keek wel uit en daar had ze haar redenen voor, zoals later zou blijken. Voor de buren was ik daarom een geschenk uit de hemel.

‘Ze gaat de flat uit en vergeet steeds maar weer haar sleutels. Ze komt dan bij mij en een andere buurvrouw vragen of wij haar binnen willen laten,’ klaagde mevrouw S.

Dat iemand sleutels van haar flat had, stelde me enigszins gerust. Maar mevrouw S. bleek verontwaardigd dat ik niet wist waar de reservesleutels lagen. ‘Ze liggen in een goudkleurig potje. Tenminste, gisteren nog wel en misschien vandaag ook. Want ze is nog niet langs geweest,’ zei ze onheilspellend.

Ik besloot erheen te gaan. In de auto overdacht ik hoe ik het zou aanpakken. Ik had geen enkele ervaring met deze nieuwe tante An. Al verdacht ik haar van dementie, ik wist helemaal niet hoe ik met iemand om moest gaan die de grenzen van zijn verstand heeft overschreden. Moest ik onverwacht aanbellen, met een smoes binnenkomen en zeggen dat ik toevallig in de buurt was? Dat ik had gebeld? Geen gehoor kreeg? Dat kon.

En dan gezellig even babbelen en zo terloops het gesprek op haar vergeetachtigheid brengen? Nee, voor zo’n manoeuvre was ze veel te intelligent. Dan had ze de reden van mijn bezoek meteen door en was het gesprek afgelopen.

De waarheid, niets dan de waarheid, de bittere waarheid, besloot ik. Die moest ik haar zeggen. Ik ontkwam er niet aan. Ook al legde ik zodoende mijn hoofd op haar hakblok. Zo één als op haar tekening van de onthoofding van Johan van Oldenbarnevelt. Dit keer ging ik eraan. Brengers van slecht nieuws zullen het weten. Kilte en afkeer is hun verdiende loon.

Naar dat loon was ik nu onderweg.

Toen ze de deur van haar flat opendeed, zag ik dat er in hooguit een halfjaar veel was gebeurd met tante Annemarie. Ik vond haar grijze lange broek nogal oud, ik vond haar ook slanker, terwijl ze toch al nooit dik was geweest. Onder de broek staken versleten pantoffeltjes uit. Daarboven iets van een trui. Het altijd verzorgde grijze haar was nu blond en bovenop vaag oranje.

‘Gut, jij hier?’

‘U neemt de telefoon niet op.’

‘O, dan heeft die televisiereparateur de stekker eruit getrokken’.

Het bleek dat de kabel tussen het toestel en de handset eruit was getrokken. Op die manier brak ze dus een gesprek af en was ze daarna niet meer bereikbaar.

‘Koffie?’ Ze ging me voor naar de keuken.

Mevrouw S. had gelijk. De gootsteen was bruin aangeslagen. Eigenlijk was alles bruin: de vaatkwastjes, het aanrecht, het gasfornuis, een van vuil doordrenkte doek om het aanrecht mee af te vegen.

Tante An deed wat koffie in een papieren filter, stopte het geheel zorgvuldig in het waterreservoir van het koffieapparaat en zette het aan.

‘Tante An, u doet het filter er verkeerd in.’

‘Nee hoor,’ zei ze beslist, ‘de verkoper zei dat dat zo moest.’

Brak bruin water stroomde in de kan.

Ze schudde wat oude chocolaatjes op een schoteltje en we gingen zitten. Ik op de stoel voor bezoekers, waar ik meestal zat. Tante Annemarie liet dit keer haar eigen stoel bij het raam leeg. Zo zaten wij alle twee bij haar op bezoek. Beiden op ons qui-vive. Zij, bijna als een klein meisje, afwachtend en afwerend, met haar benen om de stoelpoten gedraaid.

Toen ik vertelde dat ik mevrouw S. had gebeld, schoten tante Ans wenkbrauwen omhoog.

‘Hoe wist jij het telefoonnummer van mevrouw S.?’

‘Heb ik een keer aan u gevraagd. Voor als er wat was. Ik heb gevraagd of u thuis was, want u nam alsmaar niet op.’

Zwijgen.

‘En nu is er wat, tenminste, er zou wat kunnen zijn,’ vervolgde ik. ‘U weet dat ik wel eens heb gezegd dat uw geheugen ietsjes minder wordt? Nou, ik ben bang dat het erger wordt.’

Tante zweeg geïnteresseerd. Ze zei nog net niet: ‘Bewijs het maar.’

‘U vertelde me dat u uit bed bent gevallen. Misschien bent u zelfs wat vaker gevallen. Mogelijk bent u door die val in de war geraakt en gaat dat vanzelf over. Maar ik denk dat u toch naar de dokter moet.’

‘Wat een onzin,’ zei tante Annemarie, ‘dat bed heeft zo’n rare matras, die is gaan schuiven en toen ben ik gevallen. Maar ik heb niets gebroken.’

‘Zou u voor de zekerheid toch niet eens naar hem toe gaan? Ik zou het toch maar doen,’ drong ik aan.

Tante Annemarie capituleerde al te gemakkelijk: ‘O, ik wil wel eens naar hem toe.’

Dat was een ongewone reactie. Tante Annemarie was tachtig jaar. Ze leek tien jaar jonger en dacht dat ze nooit zou slijten. Ze was altijd kerngezond geweest, praatte nooit over haar gezondheid en haar gevoel voor privacy strekte zich zover uit dat ze geen enkele voorzorg trof voor het geval zij door ouderdom gebrekkig zou worden. Dokters meed ze als de pest, want die maakten sluimerende ziekten kenbaar. Vanuit die overtuiging had zij een bastion van onkwetsbaarheid opgebouwd. In die muur zaten geen ramen. Maar nu vielen daar gaten in. En ineens was tante Annemarie zo kwetsbaar als wat geworden.

Ik herinnerde me verhalen over klusjesmannen die met demente oude dames geld gingen pinnen, ouderen die argeloos de deur opendeden voor oplichters in uniform en hun de weg wezen in huis. Ouderen, die na een val dagenlang op de grond lagen. Alleen.

Dat waren geen geruststellende gedachten. Maar oplossingen lagen niet voor de hand. Ik klampte me nog eventjes vast aan de optimistische mening van haar nicht Lia: ‘De laatste maal dat we met Annemarie op stap waren, leek het er niet op dat een en ander uit de hand zal lopen. Ze klaagde weliswaar over een teletekstpagina en ze vergat te vertellen over haar Zwitserse reis. Maar ze belde, zoals gewoonlijk, even of wij na het bezoek goed waren thuisgekomen.’ Toch meende Lia dat ze eens naar een dokter moest gaan voor een hersenscan. ‘Want de meeste klachten zijn gekomen na een val bij de deur. Misschien is er een probleem in het vaatstelsel van de hersenen, misschien is ze gewoon gevallen, maar is er een shockachtige reactie gevolgd, die dementie activeert. Misschien ook is ze ondervoed.’

Niet lang erna hoorde ik wél over haar vakantie. Er was iets bij de spoorwegen gebeurd met een vergeten pincode. En mevrouw was haar koffersleutel kwijt toen ze in het hotel aankwam. Ze had dat meteen opgelost door het deksel van de koffer open te snijden.

Maar ze had ook verteld dat ze ging verhuizen. Haar nieuwe huis lag niet ver weg, zo’n zes minuten lopen. Het adres zou ze nog opzoeken.

‘Lieve nicht, wat heb je je ingespannen,’ zei tante An een week na mijn bezoek, geamuseerd. ‘Ik heb nog eens goed nagedacht. Ik ga niet naar de dokter, ik laat mij door jou niet in de put drukken.’

Razend was ik van zorg. Het zou verkeerd gaan en ik werd veroordeeld om er machteloos getuige van te zijn.

Ik schreef haar een brief waarin ik mijn zorg uitsprak. Ik kreeg een briefje terug: ‘Alles gaat goed met mij, er is niets [onderstreept] aan de hand. Ik ga alleen wel naar de dokter om een griepprik te halen.’

Toch had ze tegen Lia gezegd dat ze zich af en toe verward in het hoofd voelde, dat ze af en toe duizelig was en ze was naar de dokter geweest, maar daar had ze ook niets aan, want die zat alleen maar cijfertjes te schrijven.

Mij vertelde ze pas later dat de dokter op een bepaald moment tegen zijn hoofd had getikt, daarna met diezelfde vinger naar haar voorhoofd wees en helder en duidelijk had gezegd: ‘Mevrouw, u bent niet goed bij uw hoofd.’

Zo hadden die twee een tijdje tegenover elkaar gezeten. De dokter met een beschuldigend uitgestoken vinger en de oude dame, die terugstaarde.

Niet veel later zou de dokter zich ziek melden. Burned out van een voorstad met te veel ouderen, te weinig zorg en te weinig artsen. Een andere arts kon ik niet vinden. Om hun collega te steunen namen andere huisartsen geen patiënten over.

Mevrouw S. bezag alles met grote belangstelling vanachter het ruitje van haar voordeur. Zelf kreeg ik haar nooit te zien. Ze kwam binnen met de sleutel van tante An en beantwoordde post en telefoon, zonder mij in te lichten.

Ik maakte daar geen kwestie van, want ik was van haar afhankelijk. Maar wel bouwde zich langzaam tussen ons spanning op. Zij hoopte dat ik tante Annemarie zodra de situatie onhoudbaar werd onder de arm mee naar mijn huis zou nemen. Ik hoopte dat mevrouw S. nog even een oogje in het zeil wilde houden totdat ik iets geregeld had.

Toen al werd bij de vaststelling van de hoeveelheid zorg die iemand nodig heeft allereerst bekeken hoeveel zorg de familie kan bieden. Ik was het dichtstbij wonende familielid. Hoewel ik volgens de wet niet verplicht was tot een groot deel van de zorg werd ik dat in de praktijk wel. Heel gewoon door tante Annemarie het nodige toezicht en de noodzakelijke zorg te onthouden. Ik wist van tevoren dat ik dat niet zou verdragen.

Ik stelde me daarom langs de zijlijn op. Ik wist dat mijn werk, mijn inkomen en mijn gezondheid lelijk in de knel zouden komen. Dat kon toch niet de bedoeling zijn van de wetgever, die de AWBZ had ontworpen, de volksverzekering tegen onverzekerbare zorg. Dat was niet waarvoor tante Annemarie en oom André jarenlang hun premies hadden betaald.

‘Kijk uit, meid,’ zei mevrouw S., ‘als je je bij de instanties opgeeft als kennis, familielid of buur van iemand die hulp nodig heeft, dan sta jij voor eeuwig in de computer als eerst aangewezene om voor die iemand te zorgen. Ik heb het aan den lijve meegemaakt. Ik raad je aan eventueel je naam te noemen en het daarbij te laten.’

Ik vond het bizar. Maar mevrouw S. kwam er vier dagen later zelf al op terug. ‘Bij mij staat een ambulance. Die hebben wij gebeld. Je tante is erg verward. En ze is gevallen. Wil je even komen? Hier is de meneer van de ambulance.’

‘Wij kunnen niets meer voor uw tante doen. Ze hoeft niet naar een ziekenhuis,’ zei de medewerker.

‘Maar ik lig op bed met griep. En als er niets aan de hand is, waarom moet ik dan komen?’ vroeg ik.

‘Om toezicht te houden op uw tante,’ zei de ambulancemedewerker.

Diezelfde ochtend nog, een halfuur nadat we telefonisch met elkaar hadden gepraat, had tante Annemarie mij gebeld met de vraag of ik goed was thuisgekomen.

‘Maar we hebben gebeld.’

‘O, dan heb ik dat eventjes gedacht,’ antwoordde ze, ‘ik dacht al, ik legde de haak neer en toen ben ik uit het raam gaan kijken of ik je auto zag wegrijden.’

Enkele uren later, om half zeven ’s avonds, belde ze om te vragen waar haar man was: ‘Hij was hier, maar liep de kamer uit. Misschien zit hij in de kelderbox te knutselen, maar ik heb alle boxen afgezocht en hij is nergens. Ik dacht, misschien is hij bij jou.’

Hoe vertel je iemand voor de tweede keer dat haar man dood is? Of doe je alsof hij leeft en wel weer terug zal komen? Maar wat als zo iemand dan gaat wachten en hij komt niet? Wat is zwaarder: het doodsbericht of eindeloos wachten op iemand die niet komt.

‘Lieverd,’ had ik voorzichtig gezegd, ‘u weet toch dat oom André er niet meer is. Nee, dat is geen onzin, hij is tien jaar geleden overleden. Plotseling. Aan een hartinfarct. Dat was u even kwijt.’

‘Nou, als jij het zegt, wil ik het aannemen,’ zei tante. ‘Het lijkt mij niet, want hij was er net nog.’

‘Nee,’ poogde ik te verklaren, ‘U had een hallucinatie. Soms kan er wel eens een heel klein beetje kortsluiting in de hersenen ontstaan, een heel klein beetje. En zie je iets wat er niet is. Tijdelijk. Een soort fata morgana.’

Nadat we hadden opgehangen was tante Annemarie zelf maar op zoek gegaan naar de waarheid. Daartoe inspecteerde ze nogmaals alle kelderboxen en vervolgens belde ze bij de buren aan om te verifiëren of haar man dood was. Haar nicht had dat gezegd, zei ze en haar nicht had, terwijl ze dat vertelde, nota bene heel gewoon tegenover haar gezeten, een beetje onderuitgezakt, zoals ze altijd zat.

Daarna was tante Annemarie naar huis gegaan, waarna de benedenburen een bons hoorden. Die belden een ambulance. Daarna werd een vervangend arts geroepen.

Toen ik bij tante Annemarie arriveerde bleek ze vast van plan om zich te handhaven. Ze snibde direct: ‘Je hoeft me niet met zo’n doktersblik aan te kijken, ook al schrijf je af en toe een stukje.’

‘Mevrouw dacht dat wij in het jaar vierduizend leven,’ zei de echte dokter en hij vroeg aan tante: ‘Weet u dat zeker?’

‘Och, ik vind cijfers niet zo belangrijk, maar ik denk wel iets in die orde van grootte. Soms moet je er een slag naar slaan. ’t Hoeft niet allemaal even precies,’ zei tante.

‘Ja,’ beaamde de vervangende arts, ‘maar u leest wel graag, hè?’

‘Ik lees heel graag, wat er zo te pas komt,’ zei tante, afwijzend. Ze maakte aanstalten om afscheid te nemen.

‘Hoe lang woont u hier?’

‘Ik denk anderhalf jaar.’ In werkelijkheid waren dat er zes.

‘Wat eet u zoal?’

‘Brood en melk. En ik haal bij de chinees.’

‘Kan dat wel?’

‘Ja, dat is aan de overkant. Dat doe ik vaak.’

‘Bent u onlangs uit bed gevallen?’

‘Ja, dat kwam door het matras,’ zei tante, ‘dat verschoof, maar ik heb het nu vastgebonden met een dikke riem en er iets tegenaan gezet en nu kan er niets meer gebeuren.’ Het iets bleek, zoals ik later zag, een wankel krukje met een kofferriem eromheen.

Het gesprek kabbelde voort, terwijl tante neutraal de kamer in keek.

Toen ik de dokter naar de lift bracht, zei deze: ‘Volgens mij eet ze niet goed. En ik vermoed alzheimer. Maar haar huishouden kan ze nog aan. Het ziet er keurig uit.’

‘Wel eens bij daglicht gezien?’ vroeg ik. ‘En heeft u de keuken gezien?’

‘Nee, de keukendeur was dicht.’

‘Die heeft ze anders altijd open.’

De arts beloofde contact op te nemen met de huisarts. Ik knikte vol misplaatst vertrouwen.

Tante An moet achter de deur hebben geluisterd, want toen ik terugkwam was ze de branders van het gasfornuis aan het poetsen. ‘Loop niet zo te drentelen,’ snibde ze, ‘je lijkt wel een schoolmeesteres.’

‘Dat heb ik van geen vreemde,’ zei ik zwakjes en ik nam de benen.

Sinds het bezoek van de vervangende arts kwam er in elk geval wel een zorgtraject op gang. Onderwijl trachtte ik tante Annemarie voor te bereiden op een leven onder supervisie.

‘Dat lijkt me heel leuk, een bejaardentehuis,’ zei ze blij, ‘wat aanspraak. Eten dat voor je wordt klaargemaakt. Dat zou ik best willen.’

Ze voegde er met een lichte glimlach aan toe: ‘Maar ik denk dat ik het ook niet erg zou vinden om met z’n vieren op een kamer te wonen, hoor.’

Ik huiverde. Ze houdt rekening met het ergste, dacht ik.

Pas later zou ik begrijpen dat bij bepaalde typen dementie een heerlijk gevoel van onverschilligheid de angst voor hulpeloosheid verdringt. John Bayley beschrijft het in zijn boek over de aftakeling van zijn vrouw Iris Murdoch: ‘Zij was angstig, maar er school ook troost in een genadig soort onverschilligheid, luchthartigheid zelfs, ontslagen als ze was van de verantwoordelijkheid voor de dingen die de meesten van ons dagelijks menen te moeten doen – zich wassen, zich aankleden, de schijn ophouden.’

De overdracht aan anderen van de verantwoordelijkheid voor het eigen leven kan bij bepaalde vormen van dementie zelfs een gevoel van opluchting teweegbrengen. Misschien werkte tante Annemarie daarom mee en voor zover ze dat niet deed, zou de thuiszorg, die zij vast en zeker meteen zou krijgen, haar wel verder leiden op het pad naar beschermd wonen.

Maar dat viel tegen. ‘Uw tante wil ons niet ontvangen,’ zei de indicastiestelster, die moest bepalen hoeveel en welke zorg ze nodig had Ze klonk erg verontwaardigd.

Ik belde tante.

‘Ja, ik heb tegen die goede mensen gezegd dat het héél vriendelijk is, maar dat ik niemand nodig heb. Ik kan het uitstekend zelf af. Ik heb ze natuurlijk netjes bedankt.’

De nonchalance die tante Annemarie aan de dag legde, werd gaandeweg griezelig. ‘Gebruik jij je autoriteit maar,’ sprak de ooit zo op haar privacy gestelde tante geamuseerd, toen we bij de bank een vervanger voor een verloren pas gingen halen.. Het kon niet, want ze bleek geen gemachtigde te hebben. Mij wilde de bank niet accepteren. Mevrouw moest eerst maar eens naar een dokter gaan, meende de bankemployé.

Onderwijl gingen de verwikkelingen door. Ik voelde de druk toenemen. Vooral die van de buren, die haar kwijt wilden.

Mevrouw S. meldde dat tante An nu aan allerlei buren kwam vragen waar ze woonde. Ze hadden haar ook in een tramhokje zien zitten, zonder de tram te nemen. Ze zat er alleen maar. En buurvrouw had gas in de keuken geroken. Eten deed tante Annemarie niet. Buurvrouw zelf had nog een oude kip liggen, zei ze. ‘Maar ik ben bang dat er salmonella in zit en dat kunnen mensen van die leeftijd niet hebben. Enfin, als de flat de lucht in vliegt, lees je het wel in de krant.’

‘Ik weet niet of ik dit volhoud, dit sloopt me,’ zei ik tegen mijn oude moeder.

‘Jij hoort niet gesloopt te worden,’ zei mijn moeder verontwaardigd, ‘op haar leeftijd hoort zij gesloopt te worden.’

‘Ja, maar dit is alzheimer,’ verduidelijkte ik.

‘Annemarie is altijd al lastig geweest,’ zei mijn moeder.

Behalve de buren en ikzelf zag niemand in hoe ver tante An al heen was. Hoe ik ook praatte, regelde, uitlegde. Haar eigen huisarts, die later overspannen zou blijken, had ik inmiddels gesproken, maar die deed niets. Wel zou de wijkagent langs gaan.

De eerste opening kwam van tante Annemarie zelf. Ze stemde erin toe dat haar belastingconsulent bewindvoerder zou worden. Daarna volgden meer oplossingen. Het sociaal werk zou adviseren over de mogelijke voorzieningen. Voorts zou binnenkort een vierdaagse dagopvang starten en tante Annemarie zou elke ochtend opgebeld worden dat ze klaar moest staan. Later zou thuiszorg volgen met zo mogelijk wassen en aankleden. Bij de dagopvang zou zij elke dag een warme maaltijd krijgen. De indicatiestellers en de ambulante gezondheidszorg hadden inmiddels contact en de Stichting Welzijnszorg Ouderen was geïnformeerd. Ik zou op de hoogte worden houden van de observaties tijdens de dagopvang.

Op de achtergrond beantwoordde mevrouw S. nog steeds tante Annemaries telefoon en post, verspreidde geruchten en doorkruiste mijn maatregelen. Mij bereikten berichten uit delen van het land waarvan ik niet eens wist dat tante Annemarie daar bekenden had. Duidelijk was dat men zich allerwegen zorgen maakte. Vernam ik.

‘Zou je niet eens wat doen voor je tante?’ vroeg mevrouw S.

Onderwijl was het een komen en gaan van hulpverleners. Of tante An ging naar hen toe. Het onderscheid wist ze niet meer.

Ze gaf mij een verslag: ‘Ja, toen ben ik naar dat gesprek geweest en toen hebben ze mij naar huis gebracht en toen zijn ze blijven slapen. Nou, ik heb genoeg kamers, dus dat vond ik wel goed, maar de volgende ochtend om half acht waren ze plotseling verdwenen. En ze hadden geen kruimel eten voor me overgelaten.’ Terwijl ze het vertelde opende ze de afwasmachine, waarin ze een bord met suikerbrood had weggeborgen. Suikerbrood was, zo vermoedden we, inmiddels het enige dat ze nog at.

‘Maar wat is dát dan,’ wees ik.

‘O, dat is nog van de laatste bewoner.’

‘Lees Hersenschimmen van Bernlef,’ had de vervangend arts mij aanbevolen, toen ik haar zei dat ik niets van dementie af wist. Hersenschimmen bleek een grote klassieker te zijn in de wereld van de dementie. Het verhaal van een man die dement wordt, verteld door de hoofdpersoon zelf. Deze verzandt langzamerhand in de mist van het niets herkennen. Als hij zijn slaapkamer binnengaat, zegt hij in zichzelf:

Ik ga de kamer binnen, doe de schuif op de deur en steek het licht aan. Eerst altijd even met je kleren aan het bed proberen. Ik lig op mijn rug en kijk om me heen. Dit is een kamer met een zogenaamde persoonlijke noot in het interieur. Hou ik eigenlijk niet van. Net alsof er vlak voor je aankomst nog iemand in gewoond heeft die haastig zijn spullen bij elkaar heeft gegrist. Heeft trouwens het een en ander vergeten zie ik. Tandenborstel, scheercrème. Ik zal het straks even verzamelen en mee naar de balie nemen.

Net tante Annemarie. Ook zij dacht regelmatig dat ze in een hotel woonde. Maar haar desoriëntatie, die als het ware schoksgewijze toenam, verhinderde niet dat ze heel rationeel kon blijven denken. Want toen de artsen en hulpverleners meenden dat ze tijdelijk moest worden opgenomen, stemde ze in en werkte goed mee. Op de dag dat ik haar spullen kwam pakken, stond ze al klaar. Ze kwam de trap van de flat af met haar jas aan, haar handtas en een rieten mand. Ze had gepakt. Ze was gereed. In de mand zaten wat oude lappen, wat vergane kant en een sjaal. En een suikerbroodje.

Een week later bezocht ik haar in een eenzaam gebouw aan de rand van de stad. Ze zat op de gesloten afdeling voor demente patiënten van een psychiatrische kliniek, naast de kerstboom en vóór de televisie. Naast haar zat een andere dame, met wie ze gezellige wartaal sprak. Ze begrepen elkaar uitstekend.

‘U heeft zelf uw nicht gebeld, hè?’ vroeg een verpleegkundige haar, kennelijk om nogmaals duidelijk te krijgen dat ze hier vrijwillig zat.

‘Ja, ik heb bescherming nodig,’ zei ze opgewekt, ‘en jullie moeten maar zeggen wat ik moet doen. Gebruiken jullie je autoriteit maar. Geven jullie me maar commando’s.’ Ze giechelde opgelucht: ‘Eindelijk voel ik me weer als mens behandeld.’

In het hart van het park waar we als kinderen speelden was een doolhof. Voorbij de toegangspoort moest je via gangetjes, opgebouwd uit ligusterhagen, de uitgang zoeken. Maar allereerst moest je doordringen tot het hart van de doolhof. Daar hingen lachspiegels. Die kaatsten onze gezichten en lichamen, handen en voeten grotesk en verwrongen terug en het was de bedoeling dat je erom lachte. Ik vond er niets aan. Decennia later belandde tante Annemarie in het hart van haar eigen doolhof en ook hier viel niets te lachen.

Als familie verdeelden wij de taken. Mijn zuster en zwager gingen regelmatig op bezoek, mijn broer en schoonzuster regelden de zakelijke kant en ik was contactpersoon. Voor mij betekende dit een soort compagnonschap met tante Annemarie. Er was geen ontsnappen meer aan. Ik had onherroepelijk met haar samen het labyrint van de dementie betreden.

Nu moest ik het leren kennen. Ik moest achter alle kronkels en misvormingen de oorzaken ontdekken van Annemaries vervalste werkelijkheid. Niet alleen om gewetensvragen te beantwoorden als ‘hadden we er eerder bij kunnen zijn?’ en ‘was er nog wat te redden geweest?’. Nee, vooral om dit lijden te kunnen aanzien, moest ik haar ziekte leren begrijpen. Bovendien had ik een voordeel: door mijn beroep wist ik in elk geval de weg naar deskundigen, naar de noodzakelijke literatuur.

Ik staarde naar het schilderij van de Sloterplas. De zwartblauwe golven kolkten zowat over de lijst heen. Ergens midden in het water stond een paal.

Ik zocht naar houvast.

Kennis bedwingt chaos, wist ik.

Tijd om me in de ziekte verdiepen.

3

DE EERSTE SIGNALEN VAN DEMENTIE. WAT IS NORMALE VEROUDERING EN WAT NIET?

De paranoia van de oude dag kan net zo goed de oogst van ervaring zijn – een levendig begrip van de wet van Murphy, dat alles wat fout kan gaan ook fout gaat – als de aftakeling van het brein.

– FAY WELDON

Ik kom erachter waarom ik de eerste signalen van tante Annemaries ziekte niet heb opgemerkt. Ik leer dat dementie niet begint met een geheugenprobleem, maar met een veelomvattender desoriëntatie. Ik leer ook wat het verschil is tussen normale veroudering en het eerste hersenverval, dat voorafgaat aan dementie. Dat je je portemonnee opbergt in de diepvriezer is niet zo gek, het wordt pas alarmerend als je dat bent vergeten.

In tante Ans labyrint was niets meer wat het leek. Ergens achter de spiegel van haar zijn leefde een boze schaduw, die stukje bij beetje verhulde wie ze werkelijk was. De oude tante An was er nog wel, maar in flarden, in steeds andere fragmenten. Ze veranderde in zichzelf. De tekenen van aftakeling door ouderdom, die eerder een beetje vergeetachtigheid en afwezigheid hadden geleken, bleken inmiddels beginnende dementie. Wat beginnende dementie had kunnen zijn, vertoonde grote overeenkomsten met normale veroudering. Maar als het beginnende dementie was, ontwikkelde die zich verschrikkelijk snel.

Ik zocht houvast, een leidraad door tante Ans doolhof. Zo één als de knot wol die Theseus van zijn Ariadne had gekregen om in het labyrint van Knossos een gevaarlijke stier te doden. Door hem af te rollen zou hij de weg terug kunnen vinden

Ook ik had mijn leidraad. Die bestond uit vragen en antwoorden.

Na een eerste, trage aanloop denderde de stier door tante Annemaries brein. Hij brak door alle gangen, straten en verbindingen heen en geen held die hem tegenhield. Tante An op haar beurt wist dat ze in een gevarenzone leefde met als ultieme consequentie het verlies van haar zelfbeschikkingsrecht. Ze deed dus alsof er niets aan de hand was en bleef brieven schrijven. Ze schreef: ‘Lineke vragen, kam de hoop van haar,’ scheurde het papier dwars door de letters heen doormidden en deed het netjes in een passende envelop. Op de achterkant schreef ze het adres: ‘Mw. E.M. Carels, alhier.’

Ze wist ook hoe ze haar geheim moest verbergen. Als ze geen besef van tijd meer had, kon ze altijd nog zeggen dat ze haar horloge of haar kalender kwijt was. Dus belde ze me enkele malen op met de mededeling: ‘Ik heb geen kalender. Weet jij nu eigenlijk welke dag het is? Gut, is het dus toch al woensdag? O nee, dan is het goed, hoor. Nee, ik ben weer helemaal op de hoogte. Dag nicht.’

Maar het wende. Het werd heel gewoon om op het bankje bij de bus te blijven zitten zonder in te stappen. Toen ze voor de tiende keer haar sleutels bij de buurvrouw ging halen, was ze zeven van de voorgaande negen keren al vergeten. Ook langs de huizen gaan om te vragen waar ze woonde, begon gewoon te worden.

‘Ik ben op mijn knieën gevallen, want ik ben gestruikeld,’ verontschuldigde zij zich aanvankelijk, als ze naar een leuning greep, ‘daarom loop ik nu zo slecht, maar morgen zal dat wel weer beter gaan.’ Toen haar benen het weer eens lieten afweten, kroop ze over de grond naar het kastje, waaruit ze iets wilde pakken. Dat vond ze inmiddels heel gewoon.

Ik dacht aan de Zuid-Afrikaanse dichteres Antjie Krog, die in haar bundel Lijfkreet het verval van het ouder wordende lichaam belicht. Zij ziet, zoals tegenwoordig veel anderen, ziekte en aftakeling als verraad van het lichaam. Maar tante Annemaries lichaam had haar niet verraden. Haar lichamelijke aftakeling volgde de verwoestingen binnen haar brein. Daar begint de ziekte van koning Lear. Pas later voert hij ook het commando over het lichaam.

Binnen het brein worden de cognitieve processen uitgevoerd. Ons ‘denksel’, hoorde ik eens een jongetje uitleggen. De lastige term staat voor het geheel van taken en verrichtingen die door het brein worden geregeld. Voor zien, denken en het onder woorden brengen van gedachten dus, maar ook voor luisteren en begrijpen wat men hoort, voor concentratie, herinnering en weten waar men zich bevindt. Dat zijn allemaal functies die we bewust uitvoeren.

Ook onze lichaamsfuncties sturen we, al dan niet bewust, met de hersenen aan. We spannen en ontspannen onze spieren, vaak bewust. Maar ons hart klopt zonder dat we daar opdracht toe geven, onze ademhaling kunnen we versnellen of vertragen, maar niet opwekken of stopzetten. Maag- en darmspieren reageren zodra we eten of drinken en onze bloeddruk stijgt of daalt vanzelf als gevolg van inspanning, opwinding of ontspanning.

Mits alles goed gaat. Want bepaalde verbindingen in de hersenen kunnen beschadigd worden of degenereren. Daardoor wordt de aansturing van bepaalde lichaamsfuncties gebrekkig. Incontinentie is daarom bijvoorbeeld niet altijd een probleem van het lichaam, maar vaak een kwestie van een verstoorde verbinding in de hersenen of tussen hersendelen en lichaamsfuncties. Kleine hersenbloedingen kunnen incontinentie veroorzaken. Tante Ans struikelpartijen, het evenwichtsverlies dat steeds erger werd, haar latere incontinentie, ze waren allemaal het gevolg van verbroken verbindingen binnen haar hersenen.

Ikzelf richtte me allereerst op de kernvraag: wat is het onderscheid tussen ouderdom en beginnende dementie? Ik kende niemand om te vergelijken, alleen mijn moeder. Zij vertoonde toen ze ouder werd ook bepaalde ouderdomsverschijnselen: een beetje geheugenverlies, een beetje verstrooidheid. Ook zij had een hekel aan die symptomen, ook zij vocht voor haar zelfbeschikkingsrecht en dat lukte, want ze had de dood aan haar zijde. Die nam haar op tijd weg, net toen de eerste scheuren in haar brein ontstonden. Ze was toen eenennegentig jaar en had statistisch ongeveer vijfendertig procent risico op dementie.

Maar de verouderingssymptomen verschilden. Mijn moeder was bijvoorbeeld haar hele leven al haar sleutels kwijt, vooral als ze op punt stond om weg te gaan.

Na mijn vaders dood, toen ze geen helpende hand meer had, plaatste mijn moeder een grote, oude, witte schelp op haar ladekast en vanaf dat moment rustten haar sleutels daar. Niemand hoefde meer te zoeken. Ze wist tot haar dood waar haar sleutels verbleven. Niet te vergelijken met het goudkleurige potje waarin de secure tante Annemarie altijd haar sleutels teruglegde, maar dat op latere leeftijd alsmaar vergat.

Mijn moeder had tot aan haar dood controle over haar leven gehouden. Ze hield dagboekjes bij over hoe ze zich voelde en wat ze slikte ter bestrijding van haar kwalen, kocht elk jaar twee nieuwe agenda’s: één voor in de tas én één voor op het bureau. Ze controleerde de verjaardagskalender met de vele namen regelmatig, bleef sterk belang stellen in het wel en wee van haar kinderen en kleinkinderen, deed een geheugencursus en wond zich elk jaar bovenmate op over haar komende verjaardag. Ze kreeg het met al die besognes steeds drukker en weerde bezoek af, want daarvoor had zij geen energie meer. Soms vond ze een voorwendsel: dat ze geen radio meer luisterde, kwam doordat de batterijen op waren. Dat was slechts gedeeltelijk waar, maar dat ze niet meer las, kwam door haar slechte ogen en dat ze met hanenpoten schreef, dat kwam door de artrose in haar handen. Puur technische problemen. Die waren werkelijk. Mijn moeder was normaal. Ook in haar verlangen om al haar kwalen met ons te bespreken, in de hoop op geruststelling.

Het was geen teken van seniliteit dat zij voor het slapen een kan heet water en vier glazen naast haar bed wilde, waarvan één met koud water gevuld. Misschien een tikkeltje ondoorgrondelijk, maar niet geschift. Dat het haar niet lukte zich de euro eigen te maken, gaf niet, want wij hielpen haar. Dat ze steeds minder vaak de telefoon opnam, kwam doordat ze steeds meer sliep. Zo sliep ze zich kalmpjes naar de dood toe, een beetje vergeetachtig, wat warrig. Haar hart functioneerde steeds minder goed. Dat nam ze voor lief, maar aan sterven begon ze niet, want ze wilde bij ons blijven.

Haar sterfbed begon pas op het moment dat ik haar verzekerde dat wij, haar kinderen, tot aan de poort bij haar zouden blijven. Toen is het snel gegaan. Mijn moeder stierf twee dagen later in het volle besef van haar vermogens, aan ouderdom. Die was eens begonnen. Ik weet niet eens wanneer.

De eeuwig jeugdige tante Annemarie, die net zo alert was als mijn moeder, soeste niet kampjes weg. Binnen een jaar verloor ze alle controle en ontwikkelde zich haar ouderdom. Toch hadden mijn moeder en zij aan dezelfde symptomen geleden. De symptomen van ‘Mild Cognitive Impairment’.

‘Milde cognitieve stoornis’, zo noemen de Amerikanen de vroege signalen van dementie en ‘mild’ is daarin het sleutelwoord. Het huiveringwekkende aan het woord ‘mild’ is echter de mogelijkheid dat deze vroege verschijnselen kunnen ontaarden in dementie. Hoe vroeger in het leven MCI zich aandient, hoe meer kans dat het doorgroeit tot dementie. Waarschijnlijk de helft van alle gevallen van dementie wordt ongeveer vier jaar van tevoren voorafgegaan door Mild Cognitive Impairment. Dat betekent andersom ook dat MCI lang niet altijd tot dementie leidt.

Bij MCI komen geheugenstoornissen voor, maar ook problemen met het uitvoeren van bepaalde handelingen en ‘woordvindingsproblemen’. Men is ‘het overzicht kwijt’. Milde cognitieve stoornissen lijken op normale veroudering, waarbij het lastiger wordt veel dingen tegelijkertijd te doen of te overzien. Psycholoog K.R. Ridderinkhof gaf een klassiek voorbeeld van – vóór de tomtom – een ingewikkelde situatie, waarvan ouderen het zweet in de handen krijgen.

Is er nog hoop?

Na een vermoeiende dag bestuurt u uw auto tijdens de drukke avondspits in het donker. De besprekingen over een fusie met een ander buurthuis laten u niet los. Onderwijl wordt u het moeizaam eens met uw drie passagiers over de plannen voor Sinterklaasavond – hoe doen we het met de cadeautjes, wie neemt wat voor eten mee enzovoorts. Intussen moet u niet vergeten langs uw schoonzuster te rijden en haar te vragen of ze op de Eerste in plaats van op de Tweede Kerstdag langskomt. U bent wegens de omleidingen niet bekend met de route naar uw schoonzus en u moet dus letten op straatnamen en die vergelijken met de meegekregen instructies. Juist als men op de autoradio het weerbericht meldt nadert u een onbekende rotonde. U moet voorsorteren, maar op welke baan? Welke afslag moet u eigenlijk hebben voor de Havenstraat? Hoe komt u eigenlijk van de Havenstraat het snelste richting A27? Als u voor mango chutney kunt zorgen, kan uw passagier misschien toch kipfilet marineren. Maar dan moet u wel de rode wijn vervangen door witte. Ging het nou regenen vanavond? En geen mango chutney van de supermarkt, want die is niet lekker. Bij die Indische winkel in de Voorstraat hebben ze de goeie. Oeps, fietsers blijken hier ineens voorrang te hebben. En de tram? En zeiden ze nou: file op de A27?

Dit voorbeeld heeft niets te maken met vroege cognitieve achteruitgang en geeft geen reden tot zorg. Evenmin zorgwekkend zijn de allereerste symptomen van milde cognitieve achteruitgang, zolang deze het dagelijks functioneren niet belemmeren. Wat traagheid bij het aankleden of bij het herinneren van namen, een telefoonnummer, een beetje meer moeite met het vinden van de weg, wat minder zin om op bezoek te gaan, het hoort erbij. Er moet vaker naar het juiste woord worden gezocht, de juiste uitdrukkingen liggen niet meer voor de hand en schrijven, lezen, een gesprek voeren of volgen worden ingewikkelder, ook de manier van aankleden of de keuze van kleding is niet meer zo vanzelfsprekend.

Er kunnen zelfs grapjes over worden gemaakt: ‘Tja, de oude dag is ook niet meer wat-íe was. En opa ook niet.’ Maar opa kan in het geval van normale veroudering nog best zijn weg vinden in het verkeer, mits de situatie niet te ingewikkeld is. Hij kan zijn afspraken nakomen, zijn geldzaken regelen en de koelkast normaal gebruiken.

Bij rijvaardigheidstests doen mensen met cognitieve stoornissen het iets slechter dan gezonde autorijders, maar toch niet zo slecht dan ze niet meer zouden mogen rijden. Maar maken cognitieve stoornissen deel uit van beginnende dementie, dan nemen de mentale en functionele vermogens sneller af dan bij wie alleen maar trager denkt en handelt. De grens tussen normale veroudering en milde cognitieve stoornis wordt overschreden wanneer iemand die wel eens een boodschap vergat, nu regelmatig vergeet naar de supermarkt te gaan.

Het gaat om gradaties in de afwijkingen. Er hoeven geen alarmbellen te gaan rinkelen als iemand steeds zijn sleutels kwijt is. Het is ernstiger wanneer hij ze terugvindt in de koelkast en zorgelijk wanneer dat vaker gebeurt. Steeds vergeten hoe het koffieapparaat werkt is een bekend voorbeeld van MCI en daarmee van naderende dementie.

Uit een onderzoek onder licht dementerende ouderen en hun familieleden bleek dat de helft van de familieleden nog niets had ontdekt van de geheugenproblemen, waarmee de ouderen worstelden. De eerste symptomen van mild coginitief verlies zijn namelijk slecht te duiden. Om het nog lastiger te maken dienen vergeetachtigheid, problemen met taal en oriëntatie, met plannen en organiseren, met het besef van plaats en tijd, met het uitvoeren van handelingen zich niet altijd in hun totaliteit of tegelijkertijd aan. De neuropsychiater Frans Verhey spreekt in dit verband over het ‘niet pluis-gevoel’. De patiënt voelt dat er iets niet in orde is, zijn omgeving ruikt hooguit een beetje onraad.

Zoiets treft de hoofdpersoon Barend Fijnvandraat van de roman Oprechter trouw van Henk Romijn Meijer:

Tekens van ouderdom: Stond vanochtend onbekommerd mijn stropdas om te doen, omdat ik Rosalie later op de dag wilde bezoeken […] en wist opeens niet meer hoe het verder moest.

[…] Ik wist het niet meer. Ik stond als een zoutpilaar voor het spiegelbeeld van een zoutpilaar. Het zout begon danig te zweten.

[…] Want als ik een eenvoudige handeling als het strikken of stroppen van een das zomaar zonder waarschuwing in een ommezien kon verleren, hoe zou het dan gaan met ingewikkelder handelingen, zou ik opeens niet meer weten hoe dat lopen in zijn werk ging? Zou ik opeens niet meer weten hoe ik mijn hand in mijn haar moest steken om op mijn hoofd te krabben? Ik had geen idee hoe ik me uit deze netelige situatie zou moeten redden, ik stond daar maar hulpeloos achter mijn bleke handen…

Is de grens eenmaal overschreden, dan kan dementie zich onverhoeds aandienen. Zoals bij de Amerikaanse president Ronald Reagan, toen hij tijdens de eerste fase van de ziekte van Alzheimer tegen zijn vrouw zei: ‘Zeg, ik heb even een paar minuten nodig, ik weet niet waar ik ben.’

Bij twijfel aan al dan niet beginnende dementie wordt daarom vaak aangeraden om te noteren of er de laatste tijd veranderingen zijn opgetreden in het waak-slaappatroon, of het geheugen slechter werkt, of het moeilijker is geworden om een gesprek te volgen of zichzelf duidelijk uit te drukken, of er nog kan worden meegedaan aan bepaalde bijeenkomsten, of het verrichten van gebruikelijke taken of klussen nog zonder problemen lukt, of er karakterveranderingen zijn waar te nemen, de contacten met familie en vrienden hetzelfde zijn gebleven en of er vaker dan gewoonlijk dingen kwijtraken.

Ik keerde terug naar de rode draad. Ik begreep waarom ik de eerste signalen had gemist Ik had het idee dat dementie begint met vage geheugenproblemen, die langzaamaan erger worden, zoals het vergeten van namen. Maar volgens nicht Lia wist tante Annemarie alle namen nog. ‘Als je haar belt hoef je je naam niet te noemen want die noemt ze zelf al. Haar probleem ligt in verhuizen.’

Tante Annemaries ziekte begon met een oriëntatieprobleem. Misschien wist ze de bushalte wel te vinden, maar durfde ze niet in te stappen uit angst dat ze de weg kwijt zou raken. En dat probleem leidde als vanzelf tot haar uiterlijke verwaarlozing. Toen ik later haar spullen kwam pakken, vond ik nauwelijks meer ondergoed. Want om nieuw te kopen had ze de bus naar de winkel moeten nemen… En dan was ze verdwaald omdat ze de weg niet meer kon vinden.

Door haar desoriëntatie dacht ze ook steeds aan verhuizen. Eigenlijk woonde ze niet meer in haar flat, constateerde Lia. Lia had haar rondgeleid door haar eigen flat: ‘Toen heb ik haar haar slaapkamer laten zien, want ze wilde ergens overnachten, en ik vroeg: “Is dit soms een geschikte kamer?” Ja, die vond ze wel geschikt. Hier wilde ze wel blijven. Maar de volgende dag ging ze ergens anders logeren.’

Maar die verklaring was niet afdoende. Van de buren hoorde ik dat ze de post al enige tijd niet meer uit de brievenbus haalde, aangezien zij ‘geen affiniteit had met cijfertjes’. Pas nu begreep ik dat haar vergeetachtigheid voor data voortkwam uit haar onvermogen om cijfers te duiden. Daarom had ze mij gebeld om te vragen welke datum het was. Ze liet de bus niet gaan uit angst om te verdwalen, maar omdat ze het nummer op de bus niet kon lezen. Dat ze niets kon lezen, geen letters, geen cijfers, ontdekten we pas later. Omdat ze niet kon lezen ging ze dus alleen nog naar de supermarkt aan de overkant. Daar kocht ze heel zuinig in, want ze realiseerde zich wel dat ze niet meer wist hoe aan geld te komen. Daarom ook at ze alleen nog maar suikerbrood.

Uiteindelijk was alles verklaarbaar. Haar overdreven bestelling van twintig gebakjes voor haar verjaarsbezoek dat over het algemeen bestond uit twee of drie oude dames, was geen buitensporigheid, maar kwam door breuken in de verbindingen tussen haar ogen en haar brein. Hetzelfde gold voor haar overdreven grote fooi aan de Chinese bediende: bedragen kon ze niet meer begrijpen. Ik vroeg me bovendien af of ze beelden ook vervormd zag.

Ik begreep ineens dat vage, heimelijke in haar gedrag dat ik ook had opgemerkt toen ze een halfjaar daarvóór plotsklaps bij mij voor de deur stond. Hoe ze mijn huis had kunnen vinden, mocht joost weten, want alle huizen aan het plantsoen leken op elkaar. Huisnummers kon ze toen waarschijnlijk al niet meer lezen. Maar dat hield ze stil.

Dat kon toen nog. Daarna was alles zo snel gegaan. Toen we haar probleem ontdekten bevond ze zich misschien al in het door Bernlef beschreven stadium van dementie:

Mijn hoofd was een grote, helverlichte ruimte, volstrekt leeg. […] Ik stond op en ging in de keuken aan de tafel zitten met een glas melk. Robert [de hond, KE] kwam uit zijn mand aanscharrelen en bleef minutenlang roerloos voor me staan. Er is iets, Robert, fluisterde ik, dat heb je goed gezien, maar God mag weten wat het is.

Ook dat moet ze hebben gedacht: ‘God mag weten wat het is.’

Wie ouder wordt, ontsnapt niet aan slijtage: het hart moet meer moeite doen om voldoende zuurstof in het lichaam te pompen, de spieren worden zwakker, de ademhalingscapaciteit wordt minder, de blaas wil zich sneller legen, de nieren ruimen minder efficiënt het afval op dat de bloedstroom onvermoeibaar aanvoert, steeds meer zenuwcellen van het brein gaan stuk of raken beschadigd, netwerken worden trager, de geest wordt kwetsbaarder en verdriet wordt verdrietiger. Het is nu eenmaal zo. Maar normale veroudering betekent niet aanzienlijke schade.

Waarom had de aftakeling bij de altijd zo jeugdige tante Annemarie meteen al zo ruïneus toegeslagen?

Ik moest verder. Naar de hersenen, hun cellen en hun verbindingen. Ik moest naar de plaats delict.

4

MIJN INTERESSE IN ZENUWCELLEN HAALT TANTE ANNEMARIE UIT HET DUISTER

Mensen zijn verschillend, liefje, heel verschillend. Sommige kunnen dingen verdragen, die anderen nooit zouden opbrengen. Je weet nooit hoeveel ze kunnen hebben.

– ANN PETRY

De zenuwcellen in het brein hebben niet alleen voedingsstoffen nodig, maar ook prikkels. Lichtprikkels bijvoorbeeld. Van te weinig daglicht word je depressief, dementie kan zelfs verslechteren door aanhoudend gebrek aan voldoende licht. Datzelfde geldt voor beweging. Licht en beweging zetten een rem op dementie.

Toen ik het woord ‘zenuwcellen’ in Google intypte, wist ik nog niet dat de kennis die ik ging opdoen, al heel snel resultaat zou hebben. Voorlopig belandde ik in een fascinerende wereld van allerlei verschillende cellichamen met de meest gevarieerde en wonderlijke uitlopers. Ze waren voor de duidelijkheid gekleurd met behulp van verfijnde technieken. De neuronen leken zeldzame dieren uit een onderwaterwereld, ver van hier. Ik realiseerde me dat ik net zulke lichamen in mijn hoofd had. Onder mijn hersenpan waren ze verenigd in netwerken, die onderling met elkaar in verbinding stonden. Deze zogenaamde neurale netwerken vormden op die manier een gigantisch traject. Daarbinnen gaven ze, elk vanuit hun eigen specialisme, elkaar de signalen en prikkels door die we nodig hebben om te lopen, te denken, te zien, kortom: om te functioneren.

De meeste van onze hersenfuncties zijn volgroeid op kinderleeftijd. Maar dan zijn we er nog niet. De manier waarop wij onze hersenen gebruiken bepaalt welke netwerken zich sterker ontwikkelen. We kunnen zelfs nieuwe routes aanleggen, ook als we ouder worden. Dat doen we door nieuwe informatie in ons op te nemen en deze alsmaar te trainen. Door training kunnen we zelfs gebieden reactiveren die een tijd niet zijn gebruikt.

Een heel bekend voorbeeld van geheugentraining is dat van de Londense taxichauffeurs. Doordat zij plattegronden uit hun hoofd moeten kennen, versterken ze als vanzelf specifieke hersenfuncties. Bij Londense taxichauffeurs bleek het deel van de hippocampus waar nieuwe informatie wordt verwerkt en vastgelegd groter dan gemiddeld. Het werd zelfs groter naarmate de chauffeurs langer hun beroep uitoefenden.

Ook andere training van specifieke vaardigheden heeft consequenties voor de bouw van onze neurale netwerken: Britse hersenonderzoekers ontdekten dat de hersendelen die betrokken zijn bij het spelen van muziek bij musici groter waren dan bij niet-musici.

Zonder netwerken is geen functie mogelijk, zonder netwerken is er zelfs geen geheugen. Want wat wij geheugen noemen zijn alle indrukken, beelden, geluiden en informatie die we eens hebben opgeslagen in onze netwerken. Ze blijven daar ook het grootste deel van ons leven. Zelfs bij verder gevorderde dementie, waarbij cellen en netwerken beschadigd of zelfs verloren zijn geraakt, zijn oude herinneringen nog terug te vinden. Wel moeten de hersenen daarvoor geactiveerd worden, bijvoorbeeld door het afspelen van muziek van vroeger en het bekijken van oude foto’s. Dementerenden van een Eindhovens Zorgcentrum bootsten werken van oude meesters na, zoals Het melkmeisje van Johannes Vermeer en gingen zo op de foto. De decors werden door hen zelf aangekleed. Dat lukte, omdat oude beelden van kunst en cultuur nog steeds opgeslagen lagen in hun hersenen.

De netwerken bestaan uit de uitlopers van de hersencellen. Elke cel heeft meerdere uitlopers, waarvan sommige wel een meter lang zijn. Met elkaar vormen ze meer dan honderdduizend kilometer zenuwvezel. Van die uitlopers zijn er twee soorten: de relatief korte dendrieten en de lange axonen. De dendrieten vormen samen met de cellichamen de grijze, op een walnoot lijkende hersenschors. De axonen, waarvan elke cel er maar één heeft, vormen tezamen de zogenaamde witte stof in de hersenen. Voor die witte kleur is de vettige stof myeline verantwoordelijk. Myeline omhult de axonen en beschermt ze daardoor. Myeline is van levensbelang voor de snelle en ongehinderde doorgave van boodschappen via de uitlopers. Wanneer het myeline wordt beschadigd, kunnen zenuwcellen hun signalen niet langer ongehinderd doorsturen. Dat is het geval bij de ziekte van Alzheimer.

De signalen van de axonen worden ontvangen door de dendrieten, die ze doorgeven aan de cel. Een aansprekend voorbeeld van deze samenwerking vond ik in Leven met dementie van Blom en Reubsaet:

Stel, u loopt langs de bakker en ruikt de lucht van versgebakken brood. De geur prikkelt de cellen in uw neus en die prikkel wordt omgezet in een stroomstootje. Dit stroomstootje wordt vanuit de cellen in uw neus met zeer lange uitlopers naar de hersenen gebracht. Eenmaal daar aangekomen, geeft de uitloper dit signaal door aan een andere uitloper of hersencel.

Deze prikkelingen worden, net als die van beelden en geluiden, uiteindelijk vastgelegd in nieuwe netwerkjes of toegevoegd aan al bestaande. Op die manier ontstaat ons geheugen en weten we de volgende keer dat dit de geur van brood is.

Bij dit hele estafettespel van ontvangen en doorgeven van signalen raken de uitlopers elkaar niet; ze worden gescheiden door een ruimte, die de synaptische kloof wordt genoemd. Om deze kloof te overbruggen, maken de cellen gebruik van hun boodschapperstoffen: de neurotransmitters. Deze stofjes komen vrij wanneer onze cellen worden geactiveerd door geluiden, geuren en beelden. Binnen in de cel ontstaat dan een elektrische ontlading die de boodschapperstoffen als het ware afvuurt naar de volgende zenuwcel. Dit proces van neurotransmissie heet in vaktaal dan ook ‘vuren’. Het speelt zich af in tienden van milliseconden. Netwerken produceren gezamenlijk per seconde dus miljoenen vuurpatronen.

Ook bepaalde hormonen functioneren als boodschapperstof, maar die worden via de bloedbaan doorgegeven. Bekende boodschapperstoffen zijn adrenaline, dopamine, serotonine en acetylcholine en het hormoon cortisol, dat stressreacties reguleert, maar ook het slaap-waakritme aanstuurt. De neurotransmitter endorfine wordt wel ons lichaamseigen opiaat genoemd, omdat het pijnsensaties dempt. Het zogenaamde knuffelhormoon oxytocine, dat momenteel zo in de belangstelling staat, is een boodschapperstof die affectie en seksuele gevoelens tot leven wekt en verstevigt. Het komt vrij bij de baring en wordt wel het ‘hechtingshormoon’ genoemd.

Door beschadiging of verlies van hersencellen kunnen tekorten aan boodschapperstoffen ontstaan. Zulke tekorten verstoren het evenwicht in de signaaloverdracht. Bij de ziekte van Parkinson zijn dopamine-bevattende hersencellen verloren gegaan. Het gevolg is bewegingsarmoede en in een later stadium soms ook dementie.

Tekorten kunnen ook ontstaan doordat de aanmaak van bepaalde neurotransmitters verstoord raakt of doordat de boodschapperstoffen blijven hangen tussen de uitlopers van de hersencellen, de zogenaamde synaptische kloof. Zo kan verstoorde doorgifte van de boodschapperstof serotonine – die onder andere onze emoties, slaap, seksualiteit en eetlust regelt – leiden tot depressie. En depressie kan dementie naderbij brengen.

Bij de ziekte van Alzheimer is, mede door de beschadiging van de zenuwcellen en hun uitlopers, een tekort ontstaan van de boodschapperstof acetylcholine. Deze boodschapperstof speelt een rol bij de aansturing van het skelet, bij de concentratie en bij het geheugen en de daarvoor noodzakelijke rust. Bij ouderen is een lichte daling van het gehalte aan acetylcholine normaal, maar bij mensen met zeer ernstige geheugenstoornissen blijkt het gehalte soms nog maar 10 procent te zijn. Ook de activiteit van andere boodschapperstoffen, zoals serotonine, somatostatine en noradrenaline, zijn bij sommige alzheimerpatiënten gedaald. Een tekort aan serotonine verklaart onder meer de depressie, angsten, agressie en slapeloosheid die voorkomen bij alzheimer.

Gebreken in de neurotransmissie kunnen worden beïnvloed door andere stoffen. Bij de ziekte van Alzheimer worden bijvoorbeeld medicijnen gebruikt die de afbraak van acetylcholine remmen. Voor de ziekte van Parkinson worden voornamelijk middelen ingezet die de tekorten aan dopamine helpen aanvullen.

Zelf kunnen we op vele manieren de productie van onze neurotransmitters beïnvloeden. Bijvoorbeeld door verslavende stoffen te gebruiken. Bij het slikken van extacy komt serotonine vrij. Bij stevig gebruik van de drug gaan de hersencellen die serotonine produceren stuk en dat is schadelijk voor het geheugen.

Als we vermoeidheidssignalen negeren kan er een tekort aan dopamine ontstaan. Zo’n tekort kan zelfs chronisch worden en leiden tot een burn-out. Met beweging kunnen we onze dopaminetransmissie positief beïnvloeden. Joggen of een stevige wandeling zijn prima methoden tegen depressie. En ze verbeteren meteen ook de concentratie. Beweging wordt tegenwoordig zelfs ingezet om dementie af te remmen. Maar ons systeem van signaaloverdracht wordt ook beïnvloed door daglicht en de prikkels die daarvan uitgaan.

Toen ik dit las ging me een licht op. Tante Annemarie verbleef op dat moment al enkele jaren in het verpleeghuis. Vooral de laatste maanden ging ze zienderogen achteruit. Ze was onrustig, maar ook stil, angstig en totaal in zichzelf verzonken. Ik besefte, door wat ik inmiddels had geleerd, dat tante Annemarie te weinig prikkels kreeg. Want tante Annemarie zat in een aquarium.

Het aquarium, zo noemde ik de sfeervolle ruimte waarin zij haar leven tegenwoordig sleet. Er hingen mooie, blauwgroene gordijnen en vóór het raam stonden hoge struiken. Het daglicht werd ondersteund door sfeervolle puntspots. Het was er erg rustig. Te rustig.

Deze huiskamer maakte deel uit van de gesloten afdeling van het verpleeghuis dat we voor haar hadden gevonden. Tante Annemarie had een eigen kamer. Daar zat ze in haar leunstoel voor het raam, waardoor het daglicht helder binnenstroomde. Die privacy werd echter niet aangemoedigd. Het toezicht op de bewoners was eenvoudiger als ze in dezelfde ruimte verbleven. Noodgedwongen samengebracht met andere bewoners, die elkaar niets te zeggen hadden, trok tante An zich terug in haar eigen wereld. Daarin drongen geen prikkels meer door. De schemer deed de rest.

Niet dat er geen daglicht tot die ruimte doordrong. Naast de ramen stonden twee ronde tafels riant in het licht. Daar zaten de meest assertieve bewoners. Tante Annemarie had er ook wel gezeten, maar dat was geen succes geweest. Dat kwam doordat ze steeds slechter uit haar woorden kwam. ‘Hardop weggaan en dan maar zien,’ zei tante Annemarie bijvoorbeeld, als ze aan het gesprek wilde meedoen. Of: ‘Ik geloof dat dat daarbuiten me ziezo weet u, en wat ik verslapen wilde is ook maar zo niets. Pluis bedoel ik.’ En dan lachten ze haar uit. Mede daarom was ze aan een andere tafel gezet.

Helaas was ze niet verplaatst naar het gezellige zitje bij het andere raam. Dat zitje, bestaande uit twee banken en een stoel, werd in zijn geheel geheel bezet door mevrouw B. Zij zat daar steevast, gebogen over een dik boek, dat ze omgekeerd vasthield. Eroverheen keek ze iedereen weg, behalve de verzorgenden. De ijspriemen in de ogen van mevrouw B. werden vaak gelanceerd richting tante Annemarie. Een keer had tante An op de bank van het zitje gezeten, maar de blikken van mevrouw B. waren zo effectief geweest dat niemand haar daar ooit meer had gezet. Ook ik deed het maar niet. ‘Mevrouw B. is dwangmatig,’ zo luidde het excuus.

Nu zat tante Annemarie dus bij de binnenmuur, waar het minste licht kwam. Het was de laagste plek in de pikorde. De andere dames aan die tafel waren verlegen, hadden weinig tekst, liepen slecht, hadden geen familie die voor hen kon opkomen of waren aan hun rolstoel gekluisterd. Het argument om tante Annemarie daar te zetten was haar onrust. ‘Uw tante zit daar rustig, als ze te veel prikkels krijgt wordt ze onrustig.’

‘Zou jij niet onrustig worden,’ vroeg mijn broer, ‘als je daar elke dag met de kippen op stok wordt neergezet en nergens heen kunt? En niets kunt beleven?’

Tante Annemarie zat uur na uur in de schemer. Doordat haar ogen te weinig licht kregen, ontvingen de hersenen te weinig prikkels om actief te blijven. Haar slechte gehoor werd niet gestimuleerd, want wie praatte nog tegen haar? Alleen de verzorgenden en dat konden maar korte gesprekjes zijn.

Toen de donkere winter bijna ten einde was, bleek hoe snel het bergafwaarts ging met tante Annemarie. Achteruitgang hoorde bij de ziekte, maar nu zakte ze wel erg vaak door haar knieën en ze kon alleen nog maar met behulp van een tillift staande gewassen worden. Haar onrust bleef echter. En ze begon sterk te hallucineren. Ze wilde steeds maar opstaan, vooral als ze moest plassen. Doordat de verbinding tussen haar blaas en het hersendeel dat deze aanstuurde nog goed intact was, voelde ze de aandrang. Maar ze mocht niet opstaan, want dan zakte ze door haar knieën en en viel ze.

Ze was ook onrustig uit angst. Een van de verzorgenden kwam op het idee om haar op zulke momenten voor het raam van de woonkeuken te zetten. Er werd dan een cd gedraaid met muziek waarvan ze hield. Deze simpele therapie bleek net zo goed te werken als de druppeltjes dipiperon die ze aan het einde van de middag kreeg tegen hallucinaties en onrust. Dat scheelde dus weer een dosis.

Passivitiviteit is slecht voor het brein. De levendige, intelligente en opmerkzame tante Annemarie werd bij gebrek aan stimulansen een zombie. Haar hersenen werden alleen geactiveerd wanneer ze haar muziek mocht beluisteren. Niemand zette haar voor de tv om haar aandacht te stimuleren. Alleen de meest mondigen zaten daar. Tante An werd met haar rug naar de tv geplaatst. Tijdens een bezoek draaide ik haar om en liet haar kijken. En kijken kón ze. ‘Wat een mooi meisje,’ zei ze en daarna: ‘Wat een aardige jongen, maar ik kan niet verstaan wat hij zegt.’ Hetgeen logisch was, want het geluid stond erg zacht.

Nu had Philip Scheltens, hoogleraar cognitieve neurologie en hoofd van het Alzheimercentrum van de Amsterdamse Vrije Universiteit, me al eens uitgelegd dat slecht zien en doofheid bij dementie een heel eigen oorsprong kunnen hebben: ‘De gevolgen ervan zijn niet te vergelijken met die van slecht zien of slecht horen bij gezonde mensen. Evenmin mag je ervan uitgaan dat het nu eenmaal bij dementie hoort. Juist bij patiënten met dementie moet ervoor worden gezorgd dat gezicht en gehoor zo goed mogelijk blijven. Want als zij slecht zien door bijvoorbeeld staar of glaucoom, of wegens doofheid te weinig gehoorprikkels ontvangen, dan kunnen de klachten van hun ziektebeeld verergeren. Wanneer een demente persoon slecht ziet, bereiken er veel minder prikkels dan noodzakelijk de hersenen via de ogen en lijdt het brein aan onderstimulatie. Daardoor gaat de hersenschors zelf prikkels genereren. Daaruit ontstaan bepaalde beelden. Omdat deze, door de hersenen gecreëerde beelden niet werkelijk zijn, worden ze hallucinaties genoemd. Maar voor demente mensen zijn het geen hallucinaties: ze zien die beelden echt. Je kunt ze vergelijken met hallucinaties die worden opgewekt door drugs. Alleen is er bij drugsgebruik in plaats van onderstimulatie sprake van overstimulatie. Bij dementie moet je dus, om hallucinaties te voorkomen, zoveel mogelijk lichtprikkels toedienen.’

Voor een goed zicht is voldoende licht nodig. Maar licht doet nog meer. Het beïnvloedt ons levensritme en onze biologische klok voert daarbij de regie. Die biologische klok bestaat uit minimaal twee kernen van ongeveer een kwart millimeter elk. Ze zijn gelokaliseerd in de hypothalamus, een gebiedje in de tussenhersenen, waar onze slaap, seksuele activiteit, temperatuur en waterhuishouding worden geregeld. Onze biologische klok zorgt ervoor dat onze zenuwen en spieren overdag actief zijn en ’s nachts inactief en dat we reageren op licht en donker. Het is een interne tijdwijzer, die ons aangeeft wanneer we moeten gaan slapen en wakker worden. Hij doet dat zelfs wanneer we volledig van de buitenwereld zijn afgesloten. De werking van een medicijn, maar ook van een gifstof, kan meer of minder ingrijpend zijn, afhankelijk van het tijdstip waarop we het innemen. Recent onderzoek geeft zelfs aan dat bepaalde stoffen die we zelf aanmaken om onze lichaamscellen te beschermen afhankelijk zijn van een normaal tikkende biologische klok.

Zelf kunnen we onze biologische klok beïnvloeden door laat op te blijven, door nachtdienst of een lange vliegreis tegen de klok in. En als we over langere tijd te weinig slaap krijgen neemt onze gevoeligheid voor de boodschapperstof serotonine geleidelijk af. Hierdoor ontstaat een grotere kans op prikkelbaarheid en, naarmate het slaapgebrek langer duurt, depressiviteit. Maar er is nog meer aan de hand. Als onze biologische klok wordt verstoord, wordt ons hormonale ritme ontregeld. Ontregeling van de aanmaak van het hormoon cortisol door een onregelmatig dag-nachtritme leidt tot concentratiestoornissen en problemen met het kortetermijngeheugen. Langdurige blootstelling aan jetlag door internationale vluchten kan zelfs het gebied in de temporaalkwabben waarin de hippocampus, ons geheugensysteem ligt, doen verschrompelen. Ontregeling kan dan ook dementie bespoedigen, misschien zelfs veroorzaken.

Ouderen kunnen last hebben van een dagelijkse lichte jetlag, al zien ze nooit een vliegtuig vanbinnen en al leven ze rustig en regelmatig. Dat komt doordat hun interne regelsysteem het minder goed doet. Ouderen merken dat vooral doordat ze vroeger wakker worden dan voorheen en nogal eens een middagdutje nodig hebben. Bij hen komt dat niet alleen door gebrek aan voldoende daglicht, maar ook doordat de zenuwcellen de biologische klok in de loop der jaren minder secuur gaan aansturen. Soms loopt die eens wat achter en soms wat voor.

De hersenonderzoeker prof.dr. E.J.W. van Someren, die veel onderzoek deed naar het verband tussen gebrek aan helder licht, slapeloosheid, depressie en dementie, vatte het zo samen: ‘Het verschil tussen dag en nacht wordt bij ouderen kleiner en juist bij demente ouderen is de biologische klok erger verstoord dan bij niet-demente ouderen.’

Dit deed me denken aan verhalen over ouderen die ’s nachts op straat zwierven en door de politie werden thuisgebracht, aan familieleden die ’s nachts geen oog meer dichtdoen, omdat de partner loopt te spoken. Het deed me denken aan de moeder van kennissen, die midden in de nacht met jas aan en hoed op bij het bed van haar kinderen, bij wie ze logeerde, kwam aankondigen dat ze nu naar huis ging.

‘Een niet-dement iemand die midden in de nacht wakker wordt, weet dat het midden in de nacht is,’ lichtte van Eus van Someren toe, ‘hij drinkt een glaasje melk, pakt een boek en hoopt dat er nog wat slaap komt. Maar mensen met dementie hebben dat besef niet en voor hen heeft zo’n verstoring van dag- en nachtritme ernstige consequenties. De belangrijkste reden om patiënten met dementie op te nemen is daarom niet dat ze geheugenstoornissen hebben, maar dat ze ’s nachts rondzwerven. Dat is gevaarlijk voor henzelf en het is evenmin voor de familie uit te houden.’

Door het verbeteren van hun dag-nachtritmes zou de achteruitgang van de biologische klok bij demente ouderen geremd kunnen worden. ‘Je lost het ziekteproces daarmee niet op,’ zei Van Someren, ‘maar je kunt de biologische klok wel wat helpen. Dat doe je door overdag meer licht tot je te nemen. Het licht valt op het netvlies, de zenuwen die de biologische klok aansturen worden daardoor geactiveerd en uiteindelijk wordt de biologische klok geprikkeld. Vooral helder licht kan enorm veel goed doen.’

Extra helder licht kan, aangevuld met melatonine, het zogenaamd slaap-waakritme nog natuurlijker maken. Het kan de cognitieve achteruitgang zelfs vertragen. Misschien zouden de juiste doses licht en melatonine in de juiste combinatie zelfs hetzelfde effect hebben als de acetylcholinesteraseremmers die de ziekte van Alzheimer tijdelijk afremmen.

Kunstlicht is vijf- tot twintigmaal zwakker dan natuurlijk licht op een grijze dag. Ter vergelijking: in huis krijgen we 200 lux binnen; het zonlicht verschaft ons tweehonderdduizend lux. Als we slechts drie meter vanaf het raam zitten, krijgen we al veel te weinig licht. Tante Annemarie zat vijf meter van het raam.

In een Amerikaans handboek over gedrag en alzheimer had ik inmiddels gelezen dat een te donkere omgeving mensen met alzheimer angstig maakt en angst maakt rusteloos. ‘Helpt licht ook tegen onrust, tegen agitaties?’ vroeg ik.

‘Ja,’ antwoordde Van Someren, ‘er zijn aanwijzingen dat als je met helder licht het slaap-waakritme beter krijgt, de onrust niet meer toeneemt. En helder licht krijg je niet alleen aan het raam, maar ook door heel gewoon grote lichtbakken op te hangen, net als op kantoor. Maar het moet wél egaal licht zijn, net alsof je daglicht probeert na te bootsen. Die kleine puntspotjes, die je zo vaak tegenkomt, ook in verpleeg- en verzorgingshuizen, reflecteren erg in de ooglens. Deze lens is bij ouderen vaak iets troebeler geworden. Vooral met die kleine lichtbronnen treedt er een soort schittering op, waardoor zij slechter gaat waarnemen. Egaal licht is veel beter.’

Op mijn vraag of zulk licht niet erg kil is, antwoordde Van Someren dat verzorgenden, die hij had getest, sterk licht aanvankelijk erg ongezellig vonden, maar aan het einde van het onderzoek zeiden ze dat het toch fijn was. Hen én de ouderen zou het goeddoen als bij het ontbijt en bij het avondeten boven de eettafels een heel heldere lamp zou hangen. Andere mogelijkheden zijn serres en daklichten. Die kunnen worden ingepland bij de toekomstige bouw van verzorgings- en verpleeghuizen, meende Van Someren. Hij voegde eraan toe: ‘En een nog betere manier is dagelijks een flinke wandeling maken.’

Dat was de bewoners van de Meerzorgafdeling geen van allen gegeven, dus daar vroeg ik maar niet verder naar. Ik dacht aan tante Annemaries onrust overdag, maar ook ’s nachts, aan de keren dat ze achter de kamerdeur werd gevonden, op de grond, gehuld in haar dekbed. Ik dacht ook aan de vroege tijdstippen waarop ze uit bed werd gehaald, maar ook in bed werd gestopt. ‘Als dát geen verstoring van het bioritme is,’ zei ik tegen mezelf.

Ik had inmiddels voldoende argumenten om tante Annemarie toch aan het raam te krijgen. Maar al mijn pogingen haalden niets uit. Toen, op die zonnige middag, was voor mij de maat vol.

Het grootste deel van de bewoners was mee met een uitje, een enkeling, natuurlijk ook tante Annemarie, was thuis. Tante Annemarie zat weer in de schemer onder een vage puntspot.

Het zitje bij het raam was onbezet; een andere bewoonster domineerde in haar eentje de tafel bij het raam.

Dit keer zou ik me niet laten ontmoedigen. Ik haalde diep adem en vroeg naar het hoofd verzorging. Ik zei dat ik me ernstig zorgen maakte dat mijn tante sneller dan nodig achteruitging en wel door gebrek aan lichtprikkels. Maar de verzorging leek onvermurwbaar. Heus, het was beter zo om haar daar te laten zitten.

Ik gooide het over een andere boeg. ‘Waarom moet mijn tante in de schemer zitten terwijl anderen aan het raam zitten? Ik begrijp heus wel dat ze niet aan de tafel bij het raam kan zitten, omdat ze daar wordt uitgelachen, maar er moet toch een andere oplossing zijn.’

‘Ja, oude mensen zijn wreed tegen elkaar,’ luidde het antwoord.

‘Daar zijn we het helemaal over eens,’ beaamde ik, ‘zelden mensen gezien die zo onverschillig tegenover elkaar staan als oude mensen. Maar waarom zit nu al twee jaar lang een kwaadaardige oude mevrouw in haar eentje de zithoek te monopoliseren?’

‘Met mevrouw gaat het momenteel niet zo goed.’

‘God hebbe haar ziel,’ sprak ik vroom om meteen zaken te doen: ‘Kan dan mijn tante ook eens bij dat raam? Of kan dat niet om welke reden dan ook.’

Nee dat kon niet, maar mevrouw zat nu goed waar ze zat. Rustig.

‘Ik ben bang dat dat niet zo is,’ meende ik netjes, om daarna meteen een taboe te doorbreken. ‘Ik ben bang dat hier sprake is van discriminatie. Omgekeerde discriminatie welteverstaan. Mijn tante schreeuwt niet. Mijn tante heeft geen grote mond. Mijn tante is bescheiden. En daarom zit zij, net als de anderen die geen grote mond hebben, in het halfduister.’

Daar werd niet op ingegaan. Veel verder kwamen wij op die manier niet. Uiteindelijk sprak ik de harde waarheid: ‘Volgens de wet mogen de bewoners tegenwoordig tot aan hun dood hier blijven. Ze hoeven, als het erg slecht met ze gaat, niet naar het ziekenhuis. Dat betekent voor jullie dat de verpleging zwaarder wordt. Wat mijn tante betreft, haar lichaam leeft nog wel een tijdje, want ze is ijzersterk. Maar als haar hersenen versneld achteruitgaan, doordat ze te weinig lichtprikkels krijgt, dan kan haar hoofd het lichaam niet meer besturen en dan hebben jullie vroeg of laat een dode homp vlees te verplegen. En een zware homp vlees, want door gebrek aan beweging is ze inmiddels twee maten aangekomen. Weet u hoeveel kilo dat is?’

Toen ik een week later langs ging zag ik tot mijn verbazing dat de tweede tafel bij het raam was geplaatst. Tante Annemarie zat nu op een meter afstand van het raam. Dichterbij wenste men niet te gaan. Maar ze kreeg wel meer licht. Mét haar ook de andere stille oudjes.

Later in datzelfde jaar kreeg de verzorging toestemming om van de woonkeuken, een woon-zitkamer te maken. Veel budget kregen ze er niet voor. Terwijl er onrust ontstond over topsalarissen voor managers in de zorg, zorgkoepels vastgoedondernemers werden, presterende én wanpresterende managers torenhoge bonussen kregen, en de inmiddels aan het huis aangebouwde seniorenflatjes werden verkocht tegen riante prijzen, was er nauwelijks geld om de eetkamer van de afdeling Meerzorg I iets gezelliger te maken. Wel kwamen er een tv en een zitje. In die kamer zocht ik nu tante Annemarie op.

Het was er ontegenzeglijk veel minder sfeervol dan in de woonkamer, waar dunne bomen met hun uitwaaierende takken het daglicht half opzogen voor het naar binnen kon komen. Hier sloeg het daglicht pal door de ramen tot aan de binnenmuur toe. De mix van lichtbakken en heldere plafondspots was ongezellig helder. Maar het was goed. Het duurde een halfjaar voor het merkbaar werd, maar tante Annemarie ging vooruit en als ze niet vooruitging, ging ze in elk geval niet achteruit. Dat was te danken aan het feit dat ze licht kreeg, volop licht. En dat enkele verzorgenden haar lichaam lieten bewegen. Zoveel mogelijk, zo vaak als hun beperkte tijd het toeliet, oefenden ze met haar.

In datzelfde jaar verschenen er artikelen over een onderzoek van de hoogleraar klinische psychologie en bewegingswetenschappen prof.dr. Erik Scherder over de invloed van beweging op dementie. Hij betoogde dat hersencellen die minder actief zijn kwetsbaarder worden. Activiteit kan worden bevorderd door fysieke inspanning en fysiek actieve mensen blijven geestelijk het best én het langst functioneren.

Als delen van de hersenen verwoest worden gaan de hersencellen op die locaties dood. Is er geen sprake van schade, dan krimpen onze cellen slechts met het klimmen der jaren en ook in gekrompen cellen kan de stofwisseling intact zijn. Door te bewegen kan die stofwisseling nog worden gestimuleerd, omdat je alleen al door te lopen je hersenen inspant om richting te houden. Ook ziet en hoort iemand die zich voortbeweegt andere dingen en komt hij gemakkelijker in contact met mensen. Ook dat geeft de hersenen meer prikkels te verwerken. Het komt erop neer dat geestelijk en lichamelijk bewegen hand in hand gaan.

Er zijn aanwijzingen dat zelfs hoogbejaarde alzheimerpatiënten na een jaar van bewegingsoefeningen minder achteruit gaan bij aankleden, lopen en toiletbezoek. Dat moeten dan wel regelmatige oefeningen zijn, die tezamen meer dan een halfuur per week beslaan. Zelfs stevig kauwen zou de hersencellen binnen ons werkgeheugen al aan het werk houden en zodoende de achteruitgang van het geheugen remmen.

Toen ik dik een halfjaar na mijn uitbarsting de afdeling weer eens bezocht zag ik in de verte een oude dame die zich met man en macht vasthield aan de leuning tegen de wand van de gang. Het was mijn tante. Ik liep snel naar haar toe en nam haar bij een arm. Met de andere hand hield ze de leuning vast en zo wandelden we twintig meter tot aan de deur. Toen weer terug. En nog een keer.

‘Ik ben zo bang, zó bang,’ zei ze opgewekt.

‘Je kunt beter bang zijn in beweging, dan als een konijn in de koplampen stilstaan,’ zei ik.

Ze giechelde.

Iets hadden we bereikt.

‘Kom maar,’ zei ik, ‘dan lopen we nog een klein beetje. Pak de leuning maar, ja zó.’

Uiteraard zakte ze door haar knieën en landde zachtjes op de grond.

Afijn, nooit geschoten, altijd mis.

Er volgden meer onderzoeken door Van Someren en andere wetenschappers. Sterke verlichting doet depressieverschijnselen met ongeveer 20 procent afnemen en stelde ouderen in staat om meer zelf te doen, dingen als brood smeren. Op internet verschenen talloze publicaties over het gezondheidseffect van licht. En tips om al die processen die dementen bedreigen te remmen, stoppen of verminderen. Maar toen had tante Annemarie allang geprofiteerd van het heldere keukenlicht.

En er was geen noodzaak meer om de boekhouder te schoppen.

5

TANTE AN IS BANG, WANT ZE ZIET ALLES ANDERS

Dr. P.:

Ik zag de slang,

Die aan je hart vreet.

Ik zag, mijn lief

Hoe ongelukkig je bent.

Maar ik somber niet.

Mrs. P.:

Nog steeds een perfect gehoor

Een onbeschadigd geheugen

Een perfecte toonaard

Ritmisch onderscheid

En expressie.

Dr. S.:

Een prachtige muzikale cortex

Temporaalkwabben intact.

De man die zijn vrouw voor een hoed hield

Tante Annemarie blijkt agressief en bang. Soms is het begrijpelijk, soms lijkt het onverklaarbaar. Maar zelfs haar onverklaarbare agressie blijkt logische oorzaken te hebben: ze ziet alles anders. Niet haar ogen, maar de visuele functies in haar hersenen zijn de oorzaak. Ik zoek voorbeelden en overeenkomsten. Er zijn er legio. Ze geven alle aan dat elke boosheid, elke angst en elke agressie serieus moet worden genomen.

Na de overplaatsing naar de woonkeuken hield tante Annemarie op de heer Z. met enige regelmatig op de borst te stompen. Het was een raadsel waarom ze dat deed. Zo op het oog was er niets mis met deze voormalige boekhouder, die altijd keurig in pak liep. Hij gedroeg zich beleefd, zij het vaak wat autoritair, want als hem iets niet beviel dreigde hij de verzorgenden met ontslag. Wat hem ietwat griezelig maakte, was dat zijn voortanden ontbraken. Tante Annemarie had een intense hekel aan hem. Mij siste ze toe dat ik voor hem moest oppassen. Dat ze hem aanviel werd me met enige gêne verteld.

Later hoorde ik meer verhalen over rustige, vriendelijke mensen die door hun dementie ineens agressief werden. Vooral vasculaire dementie maakt patiënten opstandig. In combinatie met verdriet en schaamte kan dat leiden tot agressie. Een vrouw die in korte tijd dement was geworden, wilde zich niet laten verzorgen door haar dochter, maar schold en sloeg van zich af. Een verzorgdende vertelde me dat ze er altijd voor oppaste niet met de rug naar bepaalde bewoners te staan, omdat ze dan ineens een stomp kon krijgen. Zulke dingen wist ik toen nog niet. Ik zocht dus naar motieven, die mijn tante ertoe dreven mensen aan te vallen – het gebeurde namelijk vaker.

Op de psychogeriatrische afdeling van het ziekenhuis waar ze aanvankelijk was opgenomen verbleef een een grote, agressief ogende kerel, die bij voorkeur met zijn broek open liep. Zelfs sommige verpleegkundigen hadden een hekel aan hem. ‘Help ik hem naar het toilet, plast hij zó over mijn handen op de grond. En hij deed het expres, het was geen ongelukje,’ brieste een verpleegkundige.

Deze meneer vond tante Annemarie op een avond in haar bed. Ze schreeuwde niet om hulp, maar sloeg de man regelrecht haar bed en haar kamer uit.

Vanaf dat moment fluisterde een donkerbruine filmstem op gezette tijden in haar oren: ‘You’re on your own now.’ Er doken nieuwe bedreigingen op in haar labyrint. In die dwaalgang vol kuilen en gaten konden bezoekers alleen maar onheil betekenen. Vooral als het donker was. Vooral als het mannen waren. Zoals dat Chinese vrouwtje.

‘Uw tante heeft vannacht die Chinese mevrouw haar kamer uit geslagen,’ werd mij verteld.

‘Ze is bang geweest,’ verklaarde ik en ik vertelde het verhaal van de man in haar bed, ‘ze is bang voor mannen, die haar kamer binnenkomen. En mevrouw draagt altijd een broek, dus vooral ’s nachts, als er weinig licht is, lijkt ze een man.’

Omdat tante Annemarie haar nachtelijke bezoekster na het voorval ook overdag was gaan verafschuwen, trokken de verzorgenden het vrouwtje een rok aan. Dat hielp, nu negeerde tante Annemarie haar alleen nog maar.

Maar ze had niet een hekel aan iedereen die een broek droeg. Zo werd me verteld dat ze hand in hand met haar buurvrouw door de gang had gelopen: ‘Schattig, hè, zo’n ouderwetse meisjesvriendschap,’ luidde het commentaar. Maar het mocht niet blijven. Al snel vond de buurvrouw een nieuwe vriendin. Tante An trok zich aanvankelijk terug in eenzame trots, maar de wonden van verlies heelden door een heilzaam vergeten.

Toen we de buurvrouw op de gang tegenkwamen, stelde zij mij aan haar voor: ‘Kent u mijn nicht al?’

Ja, buurvrouw en ik beaamden dat wij elkaar al eens hadden ontmoet. Terwijl we verder wandelden lichtte tante An toe: ‘Hij woont naast me, ’t is een heel geschikte kerel.’

Tante Annemarie was destijds dus niet alleen in de steek gelaten door zomaar een vriendin, maar nog wel door haar vriendje. Daar keek ik wel van op. Binnen mijn denkraam flitsten neuronen heen en weer, begonnen verbindingen te gloeien, werden herinneringen in beeld en woord samengevoegd binnen het langetermijngeheugen, mijn logisch brein ging aan het werk en verbond het voorval met een conclusie.

Oom André was kort en breed geweest. Vierkant, net als buurvrouw. En hij droeg ook een broek, met vaak daarop een trui. Buurvrouw was een substituut voor oom André.

Het werd steeds vreemder. Tante Annemarie bleek niet alleen moeite te hebben met het onderscheid tussen mannen en vrouwen, maar ook tussen volwassenen en kinderen. ‘Let niet op dat kind,’ siste ze giftig als mevrouwtje Y. mij aansprak. Mevrouwtje Y. was klein en tenger en had grote, donkere ogen in een kindergezicht. Als ze me zag, pakte ze mijn hand en zei: ‘Jij en ik gaan alles samen doen.’ Mevrouwtje Y had niemand.

‘Maar ze is toch lief,’ zei ik.

‘Je moest eens weten,’ zei tante Annemarie, lachte een naar, kort lachje en trok aan mijn hand. ‘Nee, ik weet wel beter, hoor.’

Tante An zag kleine, tengere vrouwen als kinderen. Als boosaardige kinderen als ze grote ogen hadden en in het schemerlicht zaten. Lange mannen waren per definitie verdacht, zeker als ze in de schemer van het aquarium zaten en hun voortanden misten.

Er zat wel iets in mijn verklaring. Vanaf het moment dat ze verbleef in het heldere licht van de woonkeuken bleek tante Annemarie de boekhouder letterlijk anders te zien. Daar was ze minder bang voor hem. Het lukte zelfs om hen aan dezelfde tafel te plaatsen. Niet dat ze vrienden werden, maar ze verdroegen elkaar. Slechts een enkele maal gaf ze hem onder tafel een stevige trap. Maar dat schenen meer bewoners te doen. Dat had meer met irritatie te maken, met de ontremming die bij dementie voorkomt.

Dat nam natuurlijk niet weg dat er iets helemaal mis was met haar ogen.

Het laatste nieuwjaarskaartje dat tante Annemarie had getekend, leek een onbeholpen kindertekening, ingekleurd met een hand die niet meer kon doen wat het brein wilde. Heel iets anders dan de vaardig geaquarelleerde scènes uit toneelstukken en opera’s. Niet te vergelijken met de goed gelijkende krabbel van een kerktoren, die ze in het begin van haar opname in het verpleeghuis nog had gemaakt. De schets ervan stond in een klein opschrijfboekje, waarin gebrekkige kindertekeningetjes van poezen, jongetjes met vliegers en mannetjes in bootjes steeds meer ontspoorden naar onbegrijpelijke contouren. Twee jaar later kon ze zelfs dat niet meer.

Misschien leek haar probleem op dat van de man die dacht dat zijn vrouw een hoed was. Deze dr. P. is de hoofdpersoon in een opera, die is genoemd naar het titelverhaal van Oliver Sacks’ bundel De man die zijn vrouw voor een hoed hield.

Dr. P. is een beroemd zanger, vooraanstaand musicus en muziekdocent. Op aandringen van zijn vrouw bezoekt hij de neuroloog Oliver Sacks. Er zou iets mis zijn met zijn ogen, maar dat vindt hij zelf niet. Behalve dan dat zijn vrouw hem onlangs aantrof in zijn kleedkamer, terwijl hij de gebeeldhouwde knop van zijn leunstoel toesprak en verontwaardigd was toen het ding niets terugzei. Hij heeft nog wel meer problemen. Kaart- of muzieknoten lezen lukt niet meer. Hij vraagt de weg aan parkeermeters en geeft na afloop van een concert muziekstandaards een hand, mits die links staan. Ook herkent hij studenten soms alleen aan hun stem. Als hij zijn hoed wil opzetten, pakt hij het hoofd van zijn vrouw.

Dr. P kan personen noch voorwerpen herkennen, omdat hij alleen maar fragmenten ziet. Foto’s van gezichten betekenen voor hem een verzameling puzzelstukjes, die aan elkaar moeten worden gelegd. Op een foto van zijn broer herkent hij deze alleen door zijn grote tanden en een moedervlek op zijn wang. Een hem bekende componist herkent hij alleen aan zijn lichaamstaal. Een roos beschrijft hij als een ‘gedraaide, rode vorm met daaraan vast een lang en recht groen aanhangsel’. Hij herkent hem pas aan de geur.

Eens zong hij een lied over een onzichtbare worm binnen in een roos, die haar leven bedreigt. Net als deze roos wordt dr. P. aangevreten, maar dan door wat in vaktaal visuele agnosie heet. Lijders aan die kwaal zien kleuren en vormen, personen en voorwerpen niet in hun geheel, maar als een ongeorganiseerde opeenstapeling van indrukken zonder betekenis.

De oorzaak van dr. P.’s visuele agnosie was niet bekend, mogelijk een hersentumor. Wellicht ook heeft dementie de visuele delen van zijn brein beschadigd. Maar hij zingt nog steeds prachtig; zijn mimiek en gehoor zijn prima en dus zijn de hersendelen die dat regelen intact.

Dr. P. en zijn vrouw gebruiken zijn resterende vaardigheden om hem zo zelfstandig mogelijk te houden. Via zijn voorstellingsvermogen gaat dat niet meer, maar hij kan zijn bezigheden wel een herkenbaar geluid geven. Daarom deelt hij zijn dag in met behulp van eetliedjes, kleedliedjes, badliedjes. Zijn vrouw zorgt ervoor dat alles wat hij nodig heeft in een bepaalde volgorde klaarligt. Hijzelf houdt zich aan de volgorde van de melodieën. Mede hierdoor kan hij ondanks zijn ziekte nog tot aan zijn laatste dagen muzieklessen geven.

Tante Annemarie had niets meer om zich mee bezig te houden. Haar uitspraak ‘Ik kan nog denken, maar ik ben ook half gaar’ was een neerslag van haar ontdekking dat haar analytische geest niet meer correspondeerde met haar organisatorisch vermogen. Haar leven viel net als dat van dr. P. uiteen in brokstukken waarvan zij sommige niet herkende. Bovendien miste ze vaak de helft. Ook bij helder daglicht.

Als tante Annemarie haar bord half leeg had hield ze op met eten, ook al was de honger niet gestild. Het probleem werd opgelost door het bord om te draaien als de eerste helft leeg was. Als dat gebeurd was at ze rustig door. Voor de zekerheid ging ik met haar naar een oogarts; maar met haar ogen zelf was niets mis. Er was sprake van uitval binnen het visuele systeem in haar hersenen.

Visuele indrukken komen binnen op ons netvlies. Daarna wordt dat beeld door onze gezichtszenuw naar twee grote zogenaamde visuele centra gestuurd. In de hersenen wordt vervolgens tussen tientallen verschillende plekken samengewerkt, niet alleen om te zien, maar ook om te begrijpen wat wij waarnemen. Binnen dit complexe samenwerkingsverband kan er van alles misgaan, bijvoorbeeld door beschadigingen binnen de visuele netwerken en gebieden.

Een voorbeeld van wat er mis kan gaan, is hemianopsie ofwel blindzien, soms als gevolg van een beroerte.

In zijn boek Het refrein is Hein beschrijft verpleeghuisarts Bert Keizer een patiënt die na een beroerte alleen maar de helft van de banaan of de haring op zijn bord opeet:

Hij at alleen de linker helft op, omdat hij de rechter helft niet zag […] als je zijn bord zou omdraaien, zou hij de andere helft opeten. Wat ik niet begrijp is hoe Joop de wereld ziet. Ik kan daar geen schilderij van maken en zeggen: kijk, zo ziet het er voor hem uit. De halfzijdige gezichtsvelduitval bij een CVA [beroerte, KE] is niet te vergelijken met het afdekken van een brillenglas bij een gezond iemand, want in die situatie merkt de kijker dat er een stuk ontbreekt. Dus kun je zeggen: kijk nou even goed. Maar voor Joop als hemianopticus ontbreekt er niets. Ook voor hem heeft het gezichtsveld nog altijd geen grens. Wat hij ziet kun je niet afbeelden door een zwart doek voor de helft van een schilderij te hangen. […] En dan te bedenken dat ik het alleen maar heb gehad over het zien van een banaan of en haring, maar wat die betekent voor het zien van gezichten, lichamelijke gestalten, regels in een boek, spulletjes in een kastje, het is onvoorstelbaar.

De vervormde en halve beelden op haar netvlies bezorgden tante Annemarie angsten. Die werden nog groter doordat ze in de loop van haar ziekteproces zo slecht ging lopen, vaak viel, zich niet meer kon uitdrukken. Ze was niet meer de baas over zichzelf. En dat in een vreemde omgeving. Haar angsten waren meer dan redelijk.

‘Zou jij niet bang zijn,’ vroeg een verzorgende, ‘als je pardoes in China werd neergezet. Je hebt geen geld, je spreekt de taal niet, je hebt geen huis, je kent er niemand, je weet de weg niet. Zo voelt een demente zich die in de vreemde omgeving van een verpleeghuis wordt opgenomen. Zou jij niet bang zijn?’

Andere begrijpelijke angsten konden al weken vóór Bevrijdingsdag beginnen doordat ze dan vaak het woord ‘oorlog’ hoorde. Dan sprak ze over wegduiken achter de vensterbank en zei dat ze ging schieten. Naarmate ze langer in het verpleeghuis woonde kwam daar de angst bij om buitengesloten te worden, waardoor alle ommetjes met de rolstoel steeds korter werden.

‘We moeten naar huis. We komen te laat. We moeten terug. De anderen. Ik ben bang, ik ben zo bang,’ huiverde tante Annemarie.

Zo bang.

Het besef dat ze ziek was, bleef haar steeds bij. De angsten groeiden in het kielzog van haar dementie. Soms waren het reële angsten, soms hadden ze te maken met beelden die alleen zij zag. Ik begreep haar niet altijd, wanneer ze zo bang was.

‘Allemaal,’ bracht ze uit en huiverde.

‘Nee, u hoeft niets met allemaal, u hoeft alleen maar lekker te zitten.’ Ik dacht haar gerust te stellen.

‘Toch eens weg. Bang,’ zei ze.

‘Natuurlijk gaan ze een keer weg,’ beaamde ik, ‘ze kunnen toch niet blijven. Stel je voor.’ Ik begreep niet dat ze bang was om weggestuurd te worden. Ik dacht dat het druk moest zijn in haar geest, een overmaat aan enge mensen.

Maar haar nog altijd aanwezige intelligentie en verbeeldingskracht zorgden ervoor dat mijn woorden niet tevergeefs waren. Zelfs al zou ze denken dat ik onzin praatte, dan nog was ze bereid de zin ervan te zoeken.

‘Dat zou kunnen,’ beaamde ze.

We zwegen.

‘Maar de politie.’

‘Het idee. De politie heeft hier niets mee te maken. Die weet niets.’

‘Zou je denken?’

‘Ik weet het zeker. Dat is absoluut een misverstand.’

‘O,’ reageerde ze verrast. ‘Dat zou kunnen.’

Ik vroeg het aan dr. Eveliene Lemstra, neuroloog aan het Alzheimercentrum van de vu: ‘Wat is die angst, wat is eraan te doen?’

‘Die angst omvat méér dan vrees voor iets specifieks,’ zei ze. ‘Je weet niet meer wat er gezegd is, wie je tegenover je hebt, wat er het komende uur gaat gebeuren of wat er gebeurd is. Als je alle houvast kwijtraakt, word je angstig. Het roept ook emoties als rusteloosheid en somberheid op, hoewel deze emoties niet per definitie het gevolg hoeven te zijn van iets wat kapot gaat in je hersenen. Hallucinaties komen namelijk ook regelmatig voor bij deze ziektebeelden.

Hallucinaties kunnen tot angst leiden omdat patiënten dingen zien die er in werkelijkheid niet zijn. Soms zijn dit concrete, afgeronde beelden of gebeurtenissen. Maar soms is het subtieler: het lijkt bijvoorbeeld alsof er ergens in de nabijheid iemand heeft gestaan die ineens weg is en dat geeft een continu gevoel van onrust. Zulke beelden berusten niet zozeer op hallucinaties; het zijn meer illusionaire vervalsingen. Je gezichtsvermogen, beter gezegd, de informatie die je van je ogen krijgt is niet helemaal correct. Je kunt een boom aanzien voor een man, een struik voor een beest, wat dan ook en dat geeft elke keer een gevoel van onrust,’ aldus Evelien Lemstra.

‘Maar ze wordt ook onrustig als ze moet plassen,’ zei ik.

‘Als je niet weet dat drogbeelden belangrijke oorzaken zijn van onrust, dan kun je je er vanaf maken met “Mevrouw is onrustig, dat hoort bij het ziektebeeld”. Maar als zij alleen maar naar het toilet moet, lijkt me dat een normale oorzaak van onrust. Met andere woorden: je moet elke patiënt serieus nemen. Soms kun je er echter niet achter komen. Als iemand zich niet kan uiten in gewone taal wordt het natuurlijk erg moeilijk.’

Tante Annemarie had haar eigen methoden om angsten te bestrijden. Dat waren de Koninklijke Weg, de Boosheid en de Rede. Op een keer zei ze: ‘Als ik mijn gezicht strak houd, dan gebeurt er niets.’ Door op koninklijke wijze alles wat haar beangstigde te negeren zouden bestaande, kwaadwillige mensen of boze verschijningen in het brein als vanzelf hun biezen pakken.

Boosheid was ook een manier. Soms, als het haar niet lukte om iets te pakken of om op te staan, sloeg ze zichzelf op een kinderlijke manier met de ene op de andere hand, als om zich te straffen.

Maar die boosheid kon worden gedempt met de rede. ‘Dat hoeft niet, tante An, u doet niets fout, het is de ziekte,’ zeiden we dan en in het verpleeghuis werd daar ook heel open over gesproken. Dat hielp. O ja, het was de ziekte.

Het stamelende oude mens dat niet meer kon zeggen dat ze genoeg gegeten en gedronken had, dat ‘tatata’ en ‘lalala’ zei, dat bij tijden niet meer wist wie ik was, knikte verstandig en rustig bij de uitleg ‘dat is een deel van de ziekte’. Op een of andere manier bleef die uitleg ergens hangen in de ruïne van haar geheugen. Een betere verklaring was misschien dat ze zich de uitleg niet kon herinneren, maar dat ze nog steeds kon denken. Dat haar intellectuele vermogens nog steeds intact waren.

Redelijkheid en eerlijkheid pasten op het slot van haar ziekte. Wanneer ze zich mismoedig toonde over het feit dat ze geen eigen huis meer had, was het voldoende om op te merken: ‘Tante Annemarie, u woont nu hier, u bent hier veilig. Er wordt hier voor u gezorgd.’

Met de jaren kwamen de angsten wel terug, maar minder vaak. Soms leek het alsof tante Annemarie niet meer echt bang was, maar een mantra herhaalde: ‘Ik ben zo bang.’

Wel bleven de drogbeelden komen. Vooral na het warme avondmaal, wanneer de dag schemerig en zijzelf slaperig werd, hallucineerde tante Annemarie, maar dan zonder de bijbehorende schrik. Ze keek vriendelijk en wazig bij zichzelf naar binnen en maakte grijpbewegingen in de lucht. Misschien hallucineerde ze niet, maar herkende zij verloren gegane illusies die achter haar ogen opdoemden. Misschien dacht zij dat haar overleden man terug was, want ze vertelde wel eens dat ze hem ‘ergens om de hoek’ had gezien.

‘Mijn ouders waren hier ook nog, maar ze zijn ineens weg,’ zei ze hoopvol.

Ik reageerde neutraal: ‘O, dat kan wel zijn.’

Ze keerde terug naar haar eigen werkelijkheid, naar de vriendelijke herinneringen die bungelden tussen de verbroken verbindingen van haar neurale netwerken.

Ik moest denken aan Don Quichotte, de kampioen hallucineren die ze ook eens had getekend. ’Die man had een klap van de molen gehad,’ had ze destijds uitgelegd, ‘hij zag alles mooier dan het was. Windmolens waren reuzen die hij moest aanvallen, de scheerkom van de barbier zag hij voor een helm aan, een gouden helm, toe maar. En zijn nuchtere metgezel Sancho Panza, die zei dat een windmolen geen reus was en een scheerkom geen helm, die geloofde hij niet. Ik denk omdat hij zijn dromen niet kon opgeven. Ook niet toen Aldonza, op wie hij verliefd was, hem zei dat ze absoluut geen prinses was. Laat staan een dame aan wie hij elke overwinning zou mogen opdragen, zoals hij wenste. Aldonza wist dat hij kapot zou gaan aan zijn hersenspinselen. Om hem met zijn benen op de grond te houden zei ze zelfs tegen hem:

Je hebt me de hemel laten zien, maar wat doet dat ertoe

voor een schepsel dat nooit iets anders zal doen dan kruipen.

Veeg de nevel van je ogen

en zie me zoals ik werkelijk ben.

Aldonza, de hoer.

‘En, om het ingewikkelder te maken,’ had tante Annemarie eraan toegevoegd, ‘in alle hallucinaties zag hij één ding precies zoals het was. Aldonza was in al haar oprechtheid en zorg een echte prinses.’

Dat was de nuchtere tante Annemarie in de tijd dat haar hersenen, op zich een vat vol tegenstrijdigheden, nog samenwerkten, nog één geheel konden onderscheiden.

6

IK SNAP NU WAAROM TANTE AN DENKT DAT IK GEKKE DINGEN ZEG

Natuurlijk zijn de hersenen ook een machine en een computer. Alles in de klassieke neurologie is juist. Maar de processen in onze geest, die ons wezen en ons leven vormen, zijn niet alleen maar abstract en mechanisch, ze zijn ook persoonlijk en houden zich als zodanig niet alleen bezig met indelen en ordenen, maar ook met een voortdurend oordelen en voelen. Als dit ontbreekt, gaan we, net als dr. P., op computers lijken.

– OLIVER SACKS

Een klein ongeluk in onze hersenen, een kinkje in de netwerken kan gigantische gevolgen hebben. Ineens werken onze hersencellen niet meer samen zoals het moet. We kunnen nog wel horen, maar snappen de betekenis niet. We weten niet meer hoe we ons moeten aankleden of in welke volgorde. Ik leer begrijpen waarom tante Annemarie denkt dat ik gekke dingen zeg. Ik snap nu waarom ze zo’n moeite heeft om zich aan te kleden. Waarom ze aap zegt als ze huis bedoelt. Kortom: kennis van het brein biedt inzicht in de gebreken.

Sommige delen van tante Annemaries brein functioneerden nog wel, maar hadden geen contact meer met andere functies. Die verbroken verbindingen deden haar woorden zeggen die ze niet dacht, lieten haar vervormde beelden zien, ze halveerden haar gezichtsveld, brachten haar aan het vallen. Een kledingstuk kon ze nog herkennen, maar de koppeling met het aantrekken ervan, die was ze kwijt. ‘De ene helft van mijn verstand doet het nog, de andere niet,’ had ze gezegd. Haar hersenen, op zich een samenstel van tegenstellingen, konden niet meer samenwerken. Ze was totaal uit balans en daar raakte ze nog erger door in de war. Alleen haar gehoor was intact gebleven. Muziek bracht haar tijdelijk in een gevoelsmatig evenwicht.

Zulke psychiatrische symptomen komen ook voor bij niet-demente mensen. Zoals bij de drummer Matt Giordano. Zijn hersenfuncties werken niet samen zoals het moet en verwerken de binnenkomende prikkels niet op de juiste manier. Daardoor lijdt Giardano aan onbeheersbare hoofdbewegingen, tics en gesmoorde kreten, die tezamen het ‘syndroom van Gilles de la Tourette’ worden genoemd. De chaos begon op zijn tweede jaar. Hij kreeg er driftbuien van, wilde ruiten ingooien, later zelfs zelfmoord plegen. Maar het drummen heeft hem gered. De concentratie die hiervoor nodig is, vormt een bastion tegen de chaos van zijn ziekte. De symptomen zijn gebleven, maar ze zijn beheersbaar geworden. Zoals hij het uitdrukt: ‘Zonder muziek zijn mijn hersenen een puzzel, maar met muziek vallen de stukjes binnen mijn twee hersenhelften op hun plaats. Zonder het symmetrisch evenwicht dat de muziek me geeft, zou ik knettergek worden.’

Hoe complexer de specifieke taken, hoe meer delen in onze hersenen bij de uitvoering ervan betrokken zijn. Bij het verwerken van muzikale prikkels bijvoorbeeld gebruikt het brein wel tien verschillende delen, die reageren op toonhoogte, timbre en melodiewijze. Er zijn veel meer van zulke samenwerkingsverbanden binnen de hersenen. Die zijn complexer dan we zouden vermoeden, want zo op het oog bestaat ons brein slechts uit twee delen, net zoals de walnoot, waarop ze lijken. Lang is gedacht dat deze twee hersenhelften totaal verschillende functies hebben. Een van de eerste hersenonderzoekers, de Engelse arts Arthur Wigan (1785-1847), meende zelfs dat onze beide hersenhelften bestaan uit twee afzonderlijke breinen, elk met hun eigen gevoelens, gedachten en herinneringen. Hij dacht ook dat de ene hersenhelft actiever was dan de andere. Als bewijs daarvoor noemde hij geroutineerde bankbedienden die, terwijl ze lange reeksen cijfers optelden, gewoon met elkaar bleven doorpraten. Een ander bewijs vormde de Engelse koning George iv (1762-1830), die in een razend tempo stukken parafeerde en onderwijl beraadslaagde over staatszaken. Het kon volgens Wigan allemaal tegelijk doordat we twee verschillende breinen zouden hebben, die onafhankelijk van elkaar actief waren.

Ikzelf herinnerde me mijn moeder, de steken tellend van de ingewikkelde truien, die ze breide, terwijl ze een boek las. Als ze twee breinen zou hebben, zou ze volgens Wigan met het ene hebben geteld en alles wat ze las met het andere brein in zich hebben opgenomen. Maar we weten beter. We kunnen bepaalde activiteiten juist simultaan verrichten doordat onze beide hersenhelften heel nauw samenwerken. De hersenbalk speelt daarbij een hoofdrol. In tegenstelling tot wat Wigan dacht, scheidt hij beide hersenhelften niet, maar verbindt ze. Hij transporteert signalen van de ene naar de andere helft en gebruikt daarvoor onze neurale netwerken. Doordat elke hersencel met behulp van zijn uitlopers tussen de duizend en tienduizend contacten met andere hersencellen kan leggen, kunnen de uitgewisselde signalen ver reizen. Ze kunnen in principe elk deel van de hersenen bereiken.

Juist daardoor kunnen we complexe taken verrichten. We kunnen bijvoorbeeld de verschillende betekenissen van hetzelfde woord begrijpen, zoals ‘bloem’, dat staat voor een deel van een plant of struik, maar ook voor meel. Het maakt dat we een een gezicht niet alleen zien, maar ook herkennen, dat we een gezichtsuitdrukking begrijpen. Nog een treffend voorbeeld van interactie tussen hersenfuncties is het vermogen om de intonatie van woorden te duiden. We weten onmiddellijk dat er iets niet klopt als iemand vriendelijk zegt: ‘Ik ben woedend.’

Die samenwerking kan bij schade door hersenbloedingen of beroerten in een deel van de hersenen ook consequenties hebben voor andere gebieden. Denk aan tegenstrijdige gevolgen als bij meneer B., die na een hersenbloeding gezichtsexpressies als angst, verdriet en verbazing niet meer begreep, maar blijdschap en afschuw wel. Door verlies van weefsel in zijn rechterhersenhelft was de verbinding tussen verschillende systemen beschadigd. Zijn rechterhersenhelft, die een soort database van gezichtsuitdrukkingen bevat, kon niet meer samenwerken met de linkerhersenhelft, die het duiden ervan voor zijn rekening neemt.

Een verstoorde samenwerking uit zich ook lichamelijk: een hersenbloeding in de linkerhersenhelft kan verlamming van de rechterledematen veroorzaken.

De linkerhersenhelft bestuurt de rechterkant van het lichaam, maar is bij de meeste, rechtshandige, mensen ook betrokken bij taalfuncties. Dat zijn: lezen, schrijven en het zich herinneren van verhalen, gezegden en uitspraken, maar ook het analyseren, het methodisch ontrafelen en het duiden van de betekenis van dit alles. Logica is vooral belangrijk in dit proces; daarmee lost de linkerhersenhelft problemen op.

De rechterhersenhelft op zijn beurt bestuurt de linkerkant van ons lichaam. Hij doet ons waarnemen, maar hij beheerst ook ons oriëntatievermogen. Hij zorgt er tevens voor dat we bepaalde woorden en betekenissen intuïtief en gevoelsmatig kunnen begrijpen en dat we spontaan kunnen reageren. Deze helft is de helft van het begrip, maar ook van spontane invallen en ideeën. De rechterhersenhelft wordt daarom ook de creatieve helft genoemd.

Schrijvers en toneeldichters vinden de verschillen tussen de hersenhelften fascinerend. De literatuur kent talloze voorbeelden van karakters die elkaar juist door hun tegenstrijdigheid in stand houden. Olivier B. Bommel bijvoorbeeld zou een representant van de rationele linkerhersenhelft kunnen zijn, maar dan wel een onhandige. Bommel, een heer van stand voor wie geld geen rol speelt en die rijdt in een bescheiden auto – soberheid siert de chic –, gebruikt zijn logica niet om problemen op te lossen, maar om verkeerde beslissingen te nemen. Als alles uiteindelijk misloopt stamelt hij: ‘Tom Poes, verzin een list.’ En daar treedt dan Tom Poes aan, zijn tegenvoeter: verstandig, vooruitziend, nooit het achterste van zijn tong tonend. Tom Poes schaft raad door zijn afwijkingendetector, zijn intuïtie aan het werk te zetten. Want intuïtie is een uiting van grote opmerkzaamheid.

Ollie B. kan niet bestaan zonder Tom Poes. Zonder hem is Ollie B. een opgeblazen dwaallicht en zonder Ollie B. is Tom Poes een irritant mannetje, dat het altijd bij het rechte eind heeft.

Binnen onze hersenhelften wordt samengewerkt door onze hersenkwabben. Ze hebben elk hun eigen specialismen. Het zijn er vier of eigenlijk acht, want van elk hebben we er twee. Achter ons voorhoofd liggen de frontaalkwabben. De pariëtaal- of wandkwabben liggen aan de boven/achterkant van het brein, ter hoogte van de kruin. De slaap- of temporaalkwabben liggen links en rechts van de slapen en de occipitaal- of achterhoofdskwabben liggen in het achterhoofd. Gezamenlijk vormen deze kwabben onze hersenschors.

Zonder de occipitaal- of achterhoofdskwabben zijn de ogen nutteloos. Juist deze hersendelen laten ons de beelden begrijpen die op ons netvlies komen; ze laten ons kleuren, bewegingen en vormen onderscheiden. Ondanks onbeschadigde ogen kunnen er dus problemen met zicht ontstaan door blijvende beschadiging in het achterhoofd. Een gevolg kan zijn dat men nog slechts licht en donker kan onderscheiden of geen diepte meer kan inschatten. Bij visuele problemen als gevolg van dementie is dat vaak het geval: de ogen functioneren, maar de occipitaalkwabben of hun verbindingen met de ogen zijn beschadigd

De occipitaalkwabben ofwel de visuele hersenschors kunnen in zekere zin zelf beelden maken. Bij een klap op het achterhoofd kan de visuele hersenschors zo worden geprikkeld dat we sterretjes zien, terwijl de ogen zulke beelden toch niet doorgeven. Bij hallucinaties werken de occipitaalkwabben mee aan de creatie van beelden die in werkelijkheid niet bestaan. Mogelijk was dat de oorzaak van de schijngestalten van tante Annemarie. Met haar ogen was niets mis, maar misschien waren door een beroerte de zenuwbanen tussen het oog en haar occipitaalkwabben beschadigd. Dat zij mij later niet meer herkende kwam waarschijnlijk doordat haar visuele systeem niet meer samenwerkte met haar temporaalkwabben. Want zonder hulp van onze slaapkwabben herkennen we geen gezichten, iets wat vaak voorkomt bij dementie.

De slaap- of temporaalkwabben liggen links en rechts van de slapen. Ze regelen de herkenning van gezichten en voorwerpen, van geuren, de betekenis van geluiden, muziek en spraak. Ook een deel van het langetermijngeheugen zetelt er. Iemand die nog wel een boek kan lezen, maar geen gezichten meer herkent, lijdt waarschijnlijk aan een beschadiging van de gyrus fusiformus, een klein gebiedje in beide slaapkwabben.

Ook beschadiging van de verbindingen tussen de slaapkwabben en andere delen van de hersenen kan nare gevolgen hebben. Ons alarmsysteem voor gevaren en bedreigingen kan zijn werk niet meer goed doen als de verbinding met de amygdala is beschadigd, want daar komen de impulsen binnen die ons doen schrikken.

Door kapotte verbindingen tussen de slaapkwabben en de delen die zorg dragen voor het geheugenproces kunnen we vertrouwde sensaties – de geur van pasgemaaid gras – niet meer thuisbrengen. Verlies van reukzin tast vaak ook de smaak aan. Deze aandoening, anosmie, overkwam een man die bij een tramhalte in elkaar was geslagen. Hij verloor alle plezier in eten bereiden, ervoer uit eten gaan als een kwelling en lustte geen koffie meer omdat hij de geur niet meer herkende. Zelfs de aromatische prikkelingen van herfst of voorjaar verloren hun betekenis.

Gevoel en beweging van het lichaam, tastzin en temperatuur worden allemaal geregeld door de wand- of pariëtaalkwabben onder onze kruin. De wandkwabben maken het mogelijk dat we ons in de ruimte kunnen oriënteren, zodat we kunnen lopen, rijden of naar iets reiken.

Voor het inschatten van de juiste proporties bij tekenen zijn de pariëtaalkwabben onontbeerlijk. Na een beschadiging van de rechterpariëtaalkwab kan iemand die voorheen goed kon tekenen zijn gevoel voor proporties verliezen. Maar de pariëtaalkwabben bezitten ook een uitstekend vermogen tot compenseren. Uit onderzoek onder patiënten die op middelbare leeftijd leden aan een snel voortschrijdende frontaalkwabdementie bleek dat zij ineens prachtige tekeningen en schilderijen gingen produceren. Dit hadden ze voorheen nog nooit gedaan. De verklaring luidt dat zij, toen hun frontaalkwab mankementen gingen vertonen, hun gebrek compenseerden door hun pariëtaalkwabben intensiever te gebruiken.

Een bekend fenomeen is het neglect, als gevolg van schade aan een van de wandkwabben. Hierbij wordt één kant van het lichaam gewoonweg genegeerd. Er wordt slechts één sok aangetrokken of een half voorwerp getekend. Een man met een beschadigde rechterwandkwab, kreeg geen prikkels meer door van de linkerkant van zijn lichaam. Daarom kamde hij alleen nog maar de rechterkant van zijn haar.

Bij dementie komt vaak apraxie voor als gevolg van beschadigingen binnen het gebied van de wandkwabben. Apraxie is de medische term voor het niet weten hoe of in welke volgorde bepaalde handelingen moeten worden uitgevoerd. Zichzelf aankleden is daar een voorbeeld van.

Ik herinnerde me mijn pogingen om tante Annemarie haar jas aan te trekken. Ik hield haar jas op, haar aanwijzingen gevend om er met een soepele draai de armen in te steken. Maar in plaats van te draaien, stak zij de armen recht vooruit in de verkeerde mouwen, zodat we – met die achterstevoren aangetrokken jas tussen ons in een beetje dwaas met de neuzen tegen elkaar aan kwamen te staan. Dat was nog niet zo lang nadat ik haar geheim had ontdekt. Wat een verschrikkelijke moeite moest ze hebben gehad met het dagelijks aankleedkarwei.

De literatuur over dementie staat vol van zulke voorbeelden. John Bayley beschrijft hoe zijn vrouw Iris Murdoch zich poogt aan te kleden: ‘Ze zit op de rand van het bed te frunniken aan de oude jurk die ze ergens heeft gevonden en die ze nu probeert aan te trekken alsof het een broek is.’

Apraxie komt vaak voor in combinatie met afasie. Afasie wordt gekenmerkt door de onmacht taal óf te begrijpen óf uit te spreken. Er zijn twee vormen van afasie. Broca-afasie en Wernicke-afasie.

Patiënten met Broca-afasie kunnen moeilijk of niet de juiste woorden vinden. Wel kunnen ze geschreven en gesproken taal redelijk tot goed begrijpen.

Paul Pierre Broca (1820-1880) was een Franse arts, anatoom en antropoloog. Een van zijn patiënten werd ‘Tan’ genoemd omdat hij alleen dat woord kon uitbrengen. Na Tans dood vond Broca in zijn linkerfrontaalkwab een beschadiging. Dit zou, zo meende hij, de verklaring zijn voor de problemen die de patiënt had met spreken. Broca wees deze plek aan als het gebied dat de spraak regelt: het gebied van Broca.

De Duitse hersenonderzoeker en psychiater Carl Wernicke (1848-1905) vond in 1874 een tegengesteld probleem met taal. Bij Wernicke-afasie worden taal en spraak slecht begrepen. De patiënten met deze vorm van afasie kunnen wel woorden uitspreken, ze kunnen zelfs lange zinnen produceren. Maar die woorden en zinnen zijn voor hen betekenisloos. Ook lezen en schrijven lukt niet meer. Wernicke lokaliseerde het geheugen voor woordklanken in de linkerslaapkwab en sindsdien heet dit deeltje van de hersenen het ‘gebied van Wernicke’.

Broca en Wernicke benadrukten dat de symptomen bij afasie niet alleen voortkwamen uit beschadigingen binnen de spraak- en taalcentra, maar ook door verbroken verbindingen tussen deze centra en andere, onbeschadigde hersendelen. Inmiddels weten we dat ook in de rechter hersenhelft gebieden zitten die de taalvaardigheid regelen, zoals de emotionele klank van de gesproken taal.

Iemand die lijdt aan spraak- of taalbeschadigingen kan tot een inzicht komen dat lang niet alle gezonde mensen gegeven is. Oliver Sacks beschrijft zo’n fenomeen in een hilarisch verslag van een congres van patiënten met globale afasie. Het verstand van patiënten met deze ernstigste vorm van afasie is intact. Ze kunnen woorden weliswaar niet begrijpen, maar de betekenis ervan goed inschatten aan de toon waarop ze worden uitgesproken en de gebaren en de gezichtsuitdrukking die ermee vergezeld gaan. Een gezicht kan niet lang liegen en zeker mensen met een taalstoornis hebben, doordat ze sterk zijn gericht op de toon van de woorden, zoiets snel door. Honden kunnen dit, mensen kunnen het nog beter. Zij begrijpen zonder woorden.

De spreker die hen met pathetische gebaren en bestudeerde gezichtsuitdrukkingen toesprak, viel juist bij hen door de mand doordat de toon van zijn woorden afweek van zijn mimiek. Hij oogstte alleen maar bulderend gelach, verbazing of verontwaardiging.

Maar op dit congres was ook een dichteres aanwezig die aan tonale agnosie leed. Bij tonale agnosie worden woorden zonder meer begrepen. Maar de toon waarop ze worden uitgesproken, die de betekenis moet ondersteunen, komt niet over. Deze dichteres drong er daarom bij iedereen op aan om zo duidelijk mogelijk te spreken, precies te zeggen wat men bedoelde. Tijdens het congres luisterde deze getrainde toehoorster onbewogen naar een spreker en concludeerde vervolgens: ‘Het klopt niet wat hij zegt. Hij gebruikt geen nuchtere taal. Zijn woordgebruik is onjuist. Of hij heeft een hersenbeschadiging óf hij heeft iets te verbergen.’ Sacks conclusie luidde volledig paradoxaal: ‘En zo werd in dit geval het bedrieglijk woordgebruik dusdanig gecombineerd met een bedrieglijke toon, dat alleen mensen met een hersenbeschadiging er niet intrapten.’

Hoe ouder, hoe lastiger het wordt om bijvoorbeeld op recepties met geroezemoes en achtergrondgeluiden zich op één spreker te richten. We compenseren dat door degene naar wie we luisteren goed aan te kijken. Het grapje ‘laten we het licht aandoen, dan kunnen we zien wat we zeggen’, blijkt dus niet uit de lucht gegrepen. Ook tante Annemarie, die altijd een scherpe opmerkingsgave had gehad, riep haar visuele systeem te hulp als ze iets niet verstond.

‘Dat is een aardig meisje,’ zei ik over een van de verzorgenden.

‘Wat zeg je? Een gorig vijfje?’ vroeg ze, om er vervolgens snel aan toe te voegen: ‘O, ik zei maar niks, maar ik dacht maar zo.’ Ze had waarschijnlijk uit mijn gezichtsuitdrukking opgemaakt dat ze fout zat.

Ze drukte zich steeds slechter uit en begreep ook steeds minder van gesproken woorden. John Bayley beschrijft iets dergelijks. Woordspelletjes, die hij graag met Iris speelde, lukken niet meer. Op een woordgrapje van hem volgt een beleefd lachje. Hij constateert ook: ‘Het is niet dat ze me negeert of geen aandacht aan me besteedt, maar eerder alsof ze naar een vervormde boodschap luistert.’

Ook tante Annemarie hoorde waarschijnlijk vervormde boodschappen. Dit zou het geamuseerde lachje verklaren dat ze me soms schonk als ik tegen haar praatte. Kennelijk hoorde ze me de meest zotte dingen zeggen, maar ze bleef beleefd.

Op sommige dagen sprong ze moeiteloos over van de ene taal op de andere en daarmee compenseerde ze de Nederlandse woorden die haar niet meer te binnen schoten. Op de eerste kerstdag in het zesde jaar van haar opname zongen twee oude dametjes het lied over de herdertjes. Tante Annemarie zei: ‘Tatata.’

Na een tijdje ging ze over in het Engels: ‘She will only read and say nothing.’

Achter haar hoorde ik het ene dametje vloeiend Nederlands spreken. ‘Ja ja, de heilige geest, maar me zijne niet katholiek.’

Het andere peinsde: ‘Mijn moeder zei: “Neem hem maar. Die je wilt, die krijg je toch niet.”’ Ze liet er op volgen: ‘Ik vind het een gek huis, hier.’

‘Ja, maar jij zit hier toch,’ antwoordde dametje één.

‘Kwekkwekkwekkwek,’ becommentariëerde tante Annemarie, ‘I try, don’t see any man, any women, no, there’s nobody coming. Rubbish. I cannot fight anything. The little lamb came to the house, but the young lady… jij moet nog een heel eind lopen.’ Ze keek naar de dametjes: ‘There’s nothing here, nothing happens. It is too harsh and this is nothing. Ik weet nooit wat, maar zij weten ook niets. Die doen zo gek.’ Ze begon te huiveren en zocht haar zelfbeheersing: ‘Als ik mijn gezicht strak houd, gebeurt er niets.’

Beheersing van het gedrag en vooruitdenken zijn de hoofdtaken van onze frontaal- of voorhoofdskwabben. Deze delen van de hersenen beslaan een kwart van onze hersenschors: ze lopen van ons voorhoofd tot aan de wand- of pariëtaalkwabben onder onze kruin.

De frontaalkwabben sturen onze spierbewegingen aan, zodat we kunnen lopen of iets beetpakken, maar ze beheersen ook onze gelaatsspieren. Voorts spelen onze frontaalkwabben niet alleen een hoofdrol bij de informatieverwerking door onze hersenen, ook ons sociaal gedrag is sterk afhankelijk van onze frontaalkwabben. Beschadiging ervan heeft consequenties voor ons gedrag.

Phineas Gage moest dat ervaren. Hij was een bekwame en efficiënte voorman, die in 1848 werkte aan de bouw van een spoorrails in New England (vs). Hij stampte met een één meter lange en zes kilogram zware metalen staaf springstof aan. Daarbij ontplofte de lading in zijn gezicht. Bovendien vloog de staaf de lucht in, doorboorde Gages linkerkaak, drong diep in de schedelbasis, schoot door de voorste hersenen heen en verliet de schedel weer met achterlating van grote gaten en breuken in het bot van de schedel.

Iedereen was stomverbaasd toen Gage er bovenop kwam, zó dat hij binnen korte tijd aan het werk ging. Alleen zijn linkeroog was blind, voor de rest kon hij handelen, spreken, voelen, horen, lopen en bewegen. Maar in de loop van de tijd bleek de schade aanzienlijker. De eens zo gedisciplineerde Gage was rusteloos en onbeheerst geworden. Hij vloekte en schoffeerde vrouwen. Maar dat was niet alles. Ook zijn vermogen om op de lange termijn plannen te maken was beschadigd. Door deze combinatie van gedragsfouten wilde uiteindelijk niemand hem meer in dienst hebben. Terwijl hij aan lagerwal raakte kwamen daar nog eens epileptische toevallen bij. Dertien jaar na zijn ongeluk verloor hij tijdens zo’n toeval zijn bewustzijn. Hij werd begraven met naast zich in zijn kist de ijzeren staaf. Zijn arts zorgde er later voor dat zijn schedel werd bewaard.

Naar de oorzaak van Gages gedragsverandering werd enorm veel onderzoek gedaan. Maar de kern werd niet geraakt. Anderhalve eeuw later kon de neurowetenschapper Hanna Damasio aantonen waarom Gage op het oog normaal kon blijven functioneren. De staaf had de hersengebieden ongemoeid gelaten waar de motoriek en de taalbeheersing zetelen. Maar zijn vermogen om vooruit te denken, zich te beheersen, de kunst om de consequenties van zijn gedrag te overzien en dus de juiste beslissingen te nemen, waren mét de gebieden achter zijn voorhoofd onherroepelijk beschadigd.

Onderzoek naar de frontaalkwabben is, vooral binnen onze rechtsorde, van groot belang geweest voor de opvattingen over sociaal gedrag of wangedrag en de vraag in hoeverre en vanaf welke leeftijd iemand daar zelf invloed op heeft. In tegenstelling tot onze andere hersengebieden groeien onze frontaalkwabben immers in hun totaliteit tot het vijfentwintigste jaar door. Pas na het zeventiende levensjaar gaan jongeren hun frontaalkwabben bewust gebruiken. Dat betekent dat rond die leeftijd de overmatige impulsiviteit van de puberteit verdwijnt en dat zij begrip krijgen van de morele consequenties van de omgang met anderen. Ook kunnen ze pas na de adolescentie echt goed vooruit denken over de gevolgen van hun beslissingen: het verstand komt met de jaren!

Vooral tijdens het rijpingsproces zijn de frontaalkwabben extra gevoelig voor externe invloeden. Voedselgebrek kan in het tweede levensjaar al schade toebrengen. Bij emotionele verwaarlozing, bijvoorbeeld als de ouders een kind uitschelden, vernederen of te weinig genegenheid en aandacht bieden, wordt vooral de groei van een deel van de frontaalkwabben afgeremd of zelfs beperkt. Als de kinderen vroegtijdig in een stimulerende omgeving worden overgeplaatst kan zo’n stoornis in de ontwikkeling van de hersenen worden gecompenseerd.

Beschadigingen aan de frontaalkwabben kunnen, net als bij Gage, tot agressie leiden. Bij frontotemporaaldementie, waarbij delen van de frontaal- en temporaalkwabben onherstelbaar beschadigd zijn, wordt de agressie die hierbij voorkomt vaak niet begrepen. Een oude man werd voor de rechter gedaagd omdat hij zijn vrouw plotseling naar het leven stond. Oorzaak: frontotemporaaldementie. Maar hij had de schijn tegen.

De Nederlandse cabaretière Adèle Bloemendaal had ook de schijn tegen toen zij tijdens een optreden ineens onvast ter been werd en met dubbele tong ging praten.‘Hé dronken del, ga naar huis,’ riepen sommige toeschouwers, maar ze hadden het mis en hun advies was bepaald gevaarlijk. De cabaretière moest niet naar huis, maar direct naar de dokter, want zij had een beroerte in de kleine hersenen.

Onze kleine hersenen bevinden zich onder aan de grote hersenen en boven de nek. Beide helften ervan zijn sterk geplooid en stevig doorbloed en bevatten tezamen 80 procent van al onze zenuwcellen. Ze wisselen informatie uit met het grote gebied van de hersenschors, maar ook met het ruggenmerg. Ze coördineren de spraak, beweging en houding en zorgen voor de aan- en ontspanning van de spieren, kortom, voor het uitvoeren van allerlei bewegingen en handelingen. Doordat ze samenwerken met het geheugen leren we hoe die bewegingen en handelingen moeten worden uitgevoerd. Ze regelen ook de beheersing van het evenwicht en werken daarvoor samen met de binnenoren.

Het evenwicht kan beschadigd worden door een infarct, maar ook beïnvloed na gebruik van te veel alcohol en/of hasj. Bij schade aan de kleine hersenen wordt het evenwichtsgevoel minder en het lijkt het ook alsof iemand met een dubbele tong spreekt. Zo iemand moet direct naar de dokter om erger te voorkomen.

Infarcten en bloedingen zijn de allereerste oorzaak van allerlei soorten hersenafwijkingen, waarvan dementie er slechts één is. Ongevallen en geweld zijn externe gevaren voor de hersenen. Ernstig hersenletsel, vooral bij jongvolwassenen een belangrijke oorzaak van invaliditeit en sterfte, vergroot ook de kans op alzheimer, zelfs na vele jaren. Onderzoek onder veteranen uit de Tweede Wereldoorlog wees uit dat wie door hersenletsel ongeveer een halfuur bewusteloos was geweest twee keer zoveel kans had op alzheimer en andere vormen van dementie; wie een etmaal bewusteloos was geweest, zelfs vier keer. Ook vechtsporten als kickboksen kunnen hersenbeschadigingen veroorzaken met symptomen van dementie, ‘boksersdementie’ genoemd.

Op heftige calamiteiten is ons brein niet voorbereid. En toch worden de hersenen goed beschermd door de harde schedel, een drietal vliezen en daartussen de hersenvloeistof. Deze omspoelt de hersenen en stroomt door de openingen in de hersenen, de hersenkamers. Hij houdt de eiwitten op peil, die infecties en afvalproducten opruimen, en zorgt voor de doorvoer van glucose die de hersenen voedt. Daartoe wordt hij vier tot vijf keer daags door ons lichaam ververst. Deze vloeistof houdt bovendien de druk van de hersenen op peil en helpt mee om schokken en klappen op te vangen. Toch kan alleen al een stevige kopstoot binnen in de hersenen een soort aardverschuiving teweegbrengen. Vooral als zoiets met grote kracht gebeurt, kunnen er hersencellen kapotgaan. Dan kunnen de zuurstof en glucose niet meer onbelemmerd naar alle hersencellen worden getransporteerd. Bij een tekort sterven de cellen en hun verbindingen af, zodat de signaaloverdracht wordt verstoord. Allerlei handicaps zijn het gevolg, tot en met coma. De meeste helden uit avonturenfilms die onvermoeibaar klappen krijgen, zouden in het gewone leven al spoedig in een verpleeghuis belanden.

Hersenbeschadigingen kunnen ook met opzet worden toegebracht, bijvoorbeeld om verlichting te brengen bij psychiatrische stoornissen. Daar konden de patiënten van Walter Freeman destijds van meepraten. Voor zover ze nog konden praten.

Walter Freeman was een Amerikaanse arts, die in de jaren veertig, vijftig van de vorige eeuw van gesticht naar gesticht trok om zeer agressieve, schizofrene of psychotische patiënten van hun onaangepaste gedrag af te helpen. Zijn operatie werd lobotomie genoemd: lob betekent kwab. Onder lokale verdoving stootte hij een ijspriem door de oogkassen, waarna hij met een zwiepende beweging de hersenbanen tussen de frontaalkwabben en de delen van de hersenen waar de emoties zetelen, doorsneed. De aangrijpende film One Flew over the Cuckoo’s Nest laat zien hoe de op deze manier verminkte patiënten dode zielen werden in een nutteloos lichaam.

Deze beruchte ingreep was een ruwe variant op een goed doordachte en zinvolle methode, die in principe was bedoeld om rust te brengen aan extreem angstige en geagiteerde patiënten, voor wie in die tijd nog geen medicijnen tegen psychiatrische stoornissen bestonden. De Portugese arts Egas Moniz (1874-1955) kreeg er in 1949 zelfs een Nobelprijs voor. Hij verfijnde in 1935 een operatieve methode, waarbij kleine beschadigingen werden aangebracht tussen de verbindingen met de voorhoofdskwabben en de zenuwbanen in de hersenen. Omdat deze operaties werkzaam bleken tegen extreme agitatie, agressie, opwinding, ja, soms zelfs tegen incontinentie, leken zij het ei van Columbus voor patiënten die op een andere manier niet te helpen waren. Freeman echter ging te ver. Met zijn methode maakte hij emoties dood.

Emoties zijn lang ondergeschikt geacht aan de cognitie. Denken, plannen en creëren lijken beter te beheersen dan emoties, die redeloos zouden zijn. Toch zijn emoties van levensbelang. Dat toont het tragische lot van een Amerikaan die het spiegelbeeld van Phineas Gage zou worden, Elliot.

Rond 1970 verscheen Elliot, een nauwgezet, vriendelijk en bovengemiddeld intelligent man, bij hersenonderzoeker Antonio Damasio. Hij had een goede baan en een aardig gezin, maar aan zijn geordende bestaan was een einde gekomen door een gezwel net boven de neusholte. Toen dat was weggehaald leek Elliott hersteld, maar dat was schijn. De operatie had schade aan de frontaalkwabben aangericht, met noodlottige gevolgen. Elliott bleek niet meer te kunnen organiseren, kon zijn tijd niet meer indelen, negeerde waarschuwingen van zijn superieuren en werd uiteindelijk ontslagen. Hij begon voor zichzelf, maar dat werd een fiasco. Niet meer in staat om van zijn fouten te leren werd hij een sociaal onaangepast man, net als Gage. Er volgde een echtscheiding en uiteindelijk moest een sociale uitkering hem in leven houden.

En toch was Elliots zelfbeheersing, in tegenstelling tot die van Gage, intact gebleven. Hij was niet grof, had geen woedeuitbarstingen. Waar zat dan wel het probleem van zijn sociale ontsporing? Het bleek dat Elliott geen emoties meer kende. Hij kende geen verdriet meer, geen ongeduld, geen frustratie. Dramatische beelden van ongelukken met bloedende gewonden, brandende en ineenstortende huizen, die hem vroeger hevig zouden hebben geëmotioneerd, lieten hem nu koud.

Eliott kon geen beslissingen meer nemen doordat hij niet meer kon voelen. Het leek verschrikkelijk tegenstrijdig. Legde men hem een gedragsprobleem voor; hij gaf de wenselijke rationele oplossingen. Maar omdat hij zich niet gevoelsmatig kon verplaatsen in een situatie, kon hij geen keuze maken voor de beste oplossing. Er bleek schade aangericht aan de verbindingen in de hersenen die de emoties regelen. Waarschijnlijk belemmert zulke schade aan de hersenen ook de doorgifte van lichamelijke prikkels als warm worden van schrik, koud van angst en misselijk van spanning. De hersenen missen daardoor de signalen die ons doen reageren op emotionele en sociale prikkels.

De lotgevallen van Gage en Elliot zijn inmiddels klassieke bewijzen dat niet alleen beschadiging van de delen waar de ratio zetelt leiden tot irrationeel gedrag, maar dat ook verlies van emotionaliteit een bron van onredelijk gedrag kan vormen. Emoties helpen ons immers om een rationele beslissing te nemen. Want onze emoties spelen zich net als ons verstand in onze hersenen af.

Zelfs wanneer onze cognitie het laat afweten, door letsel of dementie, kan onze emotie nog overeind blijven.

Want de mens is geen computer.

7

DE MENS IS GEEN COMPUTER. EN ZIJN BREIN EVENMIN

Ze sprak niet met mensen alsof ze vreemde, harde schelpen waren, die ze eerst moest openbreken om binnenin te komen; ze praatte alsof ze al binnen in die schelp was, in hun eigen schelp.

– MARITA BONNER

Door ons brein te beschouwen als een computer vormen we een scheef beeld van de mens. Een computer kan niet warm worden van schrik of koud worden van angst. Hij kan niet huilen met anderen of ontroerd worden door een herinnering. Hij heeft geen intuïtie. Hij kan evenmin meeleven met anderen.

Dat ons brein bij emoties betrokken is, weten we al sinds mensenheugenis. Maar hoe dat in zijn werk gaat ontdekte de Franse arts Paul Broca. Hij vond diep in de hersenen een systeem dat de levensfuncties regelt die wij niet bewust uitvoeren, maar waar wij ons wel bewust van zijn. Hij noemde dit het ‘limbisch systeem’. Dit deel van de hersenen werkt nauw samen met het lichaam. Daardoor kunnen we zweten van spanning, gaat ons hart sneller kloppen van schrik en wordt er bij gevaar meer bloed naar onze spieren gestuurd, zodat we kunnen vechten of vluchten.

Het limbisch systeem ligt in het oudste deel van onze hersenen. Met deze oude hersenen kon de primitieve mens uit de grijze oudheid uitstekend toe. Immers, zijn voortbestaan was voor het grootste deel afhankelijk van het vermogen om te waken, slapen, zich voort te planten en adequaat te handelen bij gevaar. Die functies werden goed geregeld door het limbisch systeem. En nog. Als wij een kind wegtrekken voor een naderende auto, dan reageren wij net als de verre voorouder die een wild dier ontdekte.

Schrik, maar ook signalen voor walging, genot en blijdschap komen binnen via de amygdala. Dat is de toegangspoort van het limbisch systeem. De binnenkomende prikkels worden gecoördineerd door de thalamus, die ze tevens doorstuurt naar het lichaam. De hersenstam helpt mee als er signalen naar de spieren moeten worden doorgegeven om in actie te komen. Als we willen slapen blokkeert hij de spieren tot een zogenaamde slaapverlamming. Dát we slapen komt doordat de pijnappelklier het slaaphormoon melatonine aanmaakt. De hippocampus helpt ons om directe indrukken enige tijd vast te houden. De hypothalamus is onze lichaamsthermostaat. Hij beantwoordt signalen van het lichaam en regelt onze temperatuur, ademhaling, hartslag. Hij maakt ons ook attent op honger en dorst, coördineert actie en rust en beheerst ons dag- en nachtritme.

De samenwerking van de organen binnen ons emotionele systeem is bijzonder subtiel. Ontregeling kan ernstige gevolgen voor ons hebben. Een normale vorm van ontregeling is afname van de melatonineproductie als we ouder worden. Daardoor slapen we minder goed. Abnormale ontregeling komt voor bij langdurige stress. Om de problemen het hoofd te bieden, maken we stresshormonen aan. Bij kortdurende stress helpen deze ons om in actie te komen of doelgerichter te reageren. Ze schakelen onze stressreacties ook weer uit. Daarna kan ons immuunsysteem, dat tijdelijk op een laag pitje was gezet, weer normaal functioneren. Maar duurt de spanning te lang, dan worden onze hypothalamus en de bijnieren, die zorgen voor het transport van stresshormonen overbelast. Chronische stress ontregelt ons immuunsysteem waardoor we vatbaarder worden voor ziekten.

Gebreken binnen het limbisch systeem kunnen levensgevaarlijk zijn. Als bijvoorbeeld onze amygdala niet goed functioneert, kan hij ons niet meer waarschuwen voor gevaar. Dat was het geval bij mevrouw F. Zij trad iedereen erg positief tegemoet, was hartelijk en makkelijk intiem, ook in situaties die daar geen aanleiding toe gaven. Zij kon niet uit gezichtsuitdrukkingen opmaken of iemand goede of kwade bedoelingen had. Omdat ze geen angst voelde, was voor haar iedereen even betrouwbaar. Haar rationele brein schoot haar te hulp, waarna ze zich juist voorzichtig en afstandelijk op ging stellen. Later bleek dat haar rationeel brein haar terecht had gewaarschuwd: beide amygdala’s waren zwaar verkalkt en konden haar niet op gevaar wijzen.

Gebreken aan de amandelkernen kunnen ook een bedreiging voor anderen betekenen. Bij psychopaten en moordenaars is, naast een relatief kleine hippocampus en een minder goed werkende prefrontale cortex, meermalen te weinig amygdala-activiteit gevonden; soms ook zijn de amandelkernen bij hen kleiner. Daardoor zeggen andermans gezichtsuitdrukkingen van angst en vrees hen minder. Het gevolg is dat ze minder gevoelig zijn voor pijn bij anderen. Maar datzelfde geldt voor gevoelens van beloning en straf en besef van eigen fouten. Door de kleinere hippocampus verwerken zij emotionele ervaringen minder goed en hebben minder inlevingsvermogen.

Onze verre voorouders moesten het doen met een klein stukje hersenen dat voornamelijk primaire emoties regelde, zoals de noodzaak tot jagen, vechten, eten zoeken. De minder directe reacties waarover wij beschikken zijn het resultaat van een evolutie van miljarden jaren. Stukje bij beetje ontwikkelden onze voorouders de hersenschors: de neocortex. Deze op een walnoot lijkende geplooide muts, die over de oude hersenen heen groeide, liet ons meer doen dan alleen maar instinctief reageren op gevaar. We konden nu ook beredeneren wat de dreiging behelsde, om meer of andere maatregelen te treffen. Ook gingen we specifieke delen van deze nieuwe hersenen gebruiken om ons bewust te worden van andere emoties en te beoordelen welke ervan we wilden onthouden.

Bij de omzetting van directe, emotionele prikkels tot gevoelens als schuld, schaamte melancholie, vertroosting, compassie, verveling, vriendschap speelt onze hersenschors een hoofdrol. Hij wisselt daartoe voortdurend prikkels uit met de oude hersenen. De nieuwe schors kan door zijn samenwerking met het limbisch systeem bepaalde emoties zelfs uitschakelen. Er is een bekend verhaal over de ontdekkingsreiziger David Livingstone, die werd aangevallen door een leeuw. Hoewel hij kon zien dat zijn arm werd verscheurd, voelde hij pijn noch angst. De verklaring hiervoor luidt dat door de extreme alertheid van zijn frontaalkwabben de emotionele delen binnen in de hersenen werden geblokkeerd en daardoor gevoelens van angst en pijn werden onderdrukt. Dit verklaart waarom mensen die voor een groot gevaar staan ineens ijzig kalm kunnen worden.

Maar het limbisch systeem kan bij ernstige paniekaanvallen ook juist het roer overnemen. De benen trillen, het angstzweet breekt overal uit en tegelijkertijd worden de beredenerende functies uitgeschakeld door een grote dosis adrenaline. Het reactievermogen wordt lamgelegd.

Zoiets ondervond Elkhonon Goldberg toen hij werd uitgenodigd een net uit het ei gekropen reptiel in de hand te nemen: ‘Er volgde een merkwaardige krachtmeting tussen mij en iets binnenin mij dat ik niet eens herkende als een deel van mijn bewuste zelf. Terwijl ik (mijn frontaalcortex) mijzelf de opdracht gaf mijn hand naar het krokodilletje uit te strekken, weerhield mijn amygdala mij ervan.’ Goldberg noemt deze ervaring een neurale krachtmeting. De amygdala won het van de frontaalkwab.

Wil ons ‘emotioneel brein’, zoals we het limbisch systeem ook noemen, zijn werk goed doen, dan moet het goed zijn ontwikkeld. Daarvoor is koestering onontbeerlijk. Aandacht, vertrouwen, liefde, het lukt niet zonder een gezond emotioneel brein. Talloze proeven met jonge dieren hebben dit bewezen. Jonge ratjes die bij hun geboorte werden weggehaald bij hun moeder, groeiden niet meer, maar zakten in een soort winterslaap. Pas toen met een kwastje het liefdevol likken van de moeder werd nagedaan, kwam de groei weer op gang. Muizen hebben onderhuidse zenuwcellen die de kalmerende sensatie van aaien doorgeven aan de hersenen. Van katten en mensen was al bekend dat ze zulke specifieke aaineuronen bezitten.

Structuren voor hechting, waarvoor koestering nodig is, worden bij de mens in het eerste levensjaar aangelegd. Door verwaarlozing kunnen delen van het emotionele brein ernstig belemmerd worden en zelfs krimpen. Dit werd in 1990 waargenomen bij sterk verwaarloosde kinderen uit beruchte Roemeense weeshuizen. De schade was permanent. De kinderen hechtten zich slecht, hadden woedeaanvallen of vertoonden gedrag dat aan autisme deed denken.

Uit een onderzoek onder Engelse adoptiefkinderen bleek dat zelfs het gehele brein door emotionele verwaarlozing sterk kan achterblijven in groei. Affectie en voldoende positieve prikkels kunnen soms die schade nog herstellen.

Onderzoek naar de wijze waarop de hersenen samenwerken bij het regelen en verwerken van emoties is pas sinds enkele decennia echt op gang gekomen. Ontdekte Broca al in 1878 het limbisch systeem, de betekenis ervan bleef tot ver in de twintigste eeuw onbekend. Dat kwam doordat men cognitieve processen overzichtelijker achtte. Daar is een reden voor.

Tot na middeleeuwen was de wetenschap in de ban van vragen omtrent het bestaan van ziel of geest. De grote filosoof en wetenschapper Descartes (1596-1650) maakte daar met zijn onsterfelijke conclusie: ‘Ik denk, dus ik besta’ een einde aan. Zijn rationele visie paste in de tijd waarin de eerste gecompliceerde mechanische instrumenten – rekenmachines, uurwerken – werden ontwikkeld. Descartes’ filosofie zette de deuren open voor de kracht van de rede en de belangstelling voor de emotie werd overboord gezet. Alleen de rede zou het lichaam besturen; zintuigen waren bedrieglijk. Deze opvattingen bleven overeind tot ver in de twintigste eeuw, toen technologische ontwikkelingen – en daarmee de ratio – voorop stonden. Maar er kwam een beweging op gang die de waardering voor emotie nieuw leven inblies. Zonder de nieuwste technieken voor hersenonderzoek was dat trouwens misschien niet gelukt.

De hersenonderzoeker J.E. LeDoux bewees in 1949 dat er binnen het lichaam een wisselwerking bestaat tussen emotie en cognitie. LeDoux ontdekte dat emotionele prikkels twee routes afleggen. Bij de kortste route via de thalamus en de amygdala binnen de oude hersenen kan het lichaam direct reageren. Maar emotionele prikkels volgen een langere route naar de neocortex, waar ze zo nodig worden gecorrigeerd. Pas daarna krijgt het lichaam groen licht om in actie te komen. Met deze functionele routebeschrijving leverde LeDoux het bewijs dat de emotie ons denken kleurt. Hij leverde ook het bewijs dat de ratio de emotie kan beïnvloeden: de oude en de nieuwe schors werken samen. De term ‘emotioneel brein’ was geboren.

Een treffende illustratie van deze samenwerking tussen rede en gevoel leverde een onderzoek naar angstige ervaringen van 9/11-slachtoffers. Zij werden gescand terwijl ze een beschrijving te horen kregen van hun traumatiserende gebeurtenis. Hun amandelkernen lichtten helder op. Maar ook de visuele cortex, het hersendeel dat beelden verwerkt, bleek actief. Het leek alsof de proefpersonen naar een foto van de ramp keken. Bovendien liet de scan een soort verdoving zien van het Brocagebied in de linkerfrontaalkwab, het terrein van het taalvermogen. Letterlijk hadden de proefpersonen ‘geen woorden voor wat ze zagen’.

In Nederland leidde de Bijlmerramp bij sommigen ook tot zulke langdurige stressreacties. Zij klaagden over vermoeidheid, concentratiestoornissen, een algeheel gevoel van onwelbevinden, zelfs pijnklachten. Hun klachten werden verergerd doordat de suggestie niet werd weggenomen dat er allerlei gevaarlijke stoffen circuleerden. Hun lichaam bleef in de alarmstand en hun emotionele brein ook.

Als we ooit een auto-ongeluk hebben meegemaakt, waarbij bijvoorbeeld de claxon bleef hangen, kunnen we jaren later nog schrikken van claxonneren. Een man die werd gegijzeld in een huis waar een trein langs reed, schrok vijfendertig jaar later nog steeds als er een trein passeerde. Zoiets noemen we een Post Traumatisch Stress Syndroom. Het komt veel voor bij politiemensen, typisch een groep die vaak blootstaat aan onuitwisbare aangrijpende ervaringen.

Bij PTSS kan het emotioneel geheugen niet meer worden gesust. Het lukt onze stresshormonen niet meer om een gezonde stressreactie uit te schakelen. Ook prikkels die de herinnering aan traumatiserende gebeurtenissen oproepen, kunnen tot lichamelijke reacties leiden. Zoiets heet een geconditioneerde emotionele respons: elke keer steekt de angst weer de kop op.

Maar het woord ‘conditie’ betekent dat deze reactie ook weer kan worden afgeleerd en wel met behulp van de vergeetfunctie van het geheugen. Want het geheugen onthoudt veel, maar het laat gelukkig ook veel los en niet alleen onbetekenende belevenissen. Een goede therapie kan zelfs een ingrijpende ervaring uit ons geheugen verwijderen.

Psychologische cognitieve therapieën, met inzet van het rationele brein, zijn vaak, maar niet altijd succesvol. Aangezien het lichaam zo direct kan reageren op heftige emoties, kan het lichaam ook helpen om emotionele ervaringen te wissen.

Een methode die heftige lichamelijke emoties bestrijdt met behulp van lichaamsfuncties is Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR). Deze techniek maakt gebruik van het zelfhelend vermogen van onze hersenen, gebaseerd op hoe we dromen. Dromen helpen ons immers ervaringen te verwerken. Bij EMDR worden de snelle oogbewegingen uit onze REM-slaap geïmiteerd door de patiënt zijn ogen heen en weer te laten bewegen terwijl hij terugdenkt aan de traumatiserende gebeurtenis. Slechts enkele sessies blijken voldoende om de emotionele lading van een gebeurtenis af te halen. Door het geheugen te schonen van bange emoties wordt het lichaam tot rust gebracht en het gevoel hersteld.

Ook toediening van medicijnen blijkt angstherinneringen van hun emoties te kunnen ontdoen, zo blijkt onder andere uit toonaangevend onderzoek van de psychologe Merel Kindt. Zij diende de proefpersonen een bètablokker toe op het moment dat er een nare herinnering werd opgehaald. Zodoende werden niet alleen het hartritme en de bloeddruk verlaagd, maar werd ook de alarmfunctie van de amygdala gedempt. Ook cannabis zou PTSS kunnen bestrijden.

Zelfs medicatie tegen hartritmestoornissen blijkt inzetbaar tegen PTSS. Een Britse vrouw schreef onder invloed van zulke pillen kalm haar verkrachtingstrauma van zich af. Regelmatig herhaalde schrijfsessies leidden tot flinke afname van de emoties en gaandeweg – zo bleek uit meting van transpiratie en hartslag – ook van de lichamelijke symptomen. Na een tijdje kwam de herinnering minder vaak terug en kon het vergeten beginnen.

In Nederland wordt onderzocht in welke mate het hechtingshormoon oxytocine de posttraumatische stressstoornis kan verminderen. Een neusspray met dit lichaamseigen stofje zou stressreacties moeten verminderen.

Het uitgangspunt dat het brein het lichaam bestuurt heeft tot op heden grote gevolgen gehad voor patiënten bij wie de oorzaak van hun kwaal niet kan worden gevonden. Vaak wordt gezegd dat hun probleem ‘tussen de oren’ zit. Met andere woorden: als ze maar redelijk nadenken kunnen zij zelf hun probleem de baas. Lukt dat niet, dan ligt dat aan fouten in de persoonlijkheidsstructuur.

Hiermee wordt voorbijgegaan aan de invloed die het lichaam heeft op het brein, want lichamelijke gebreken kunnen zuiver geestelijk lijden als gevolg hebben en daardoor hun stempel drukken op de geest. Karin Spaink, zelf MS- en ex-kankerpatiënte, heeft met haar boek Het strafbare lichaam een onvergetelijke aanklacht geschreven tegen deze onuitroeibare denkwijze: ‘Voorafgaand aan het manifest worden van kanker is er een lange periode waarin zich tal van biochemische en neuro-hormonale veranderingen voordoen. We moeten niet op voorhand de mogelijkheid uitsluiten dat zulke fysiologische veranderingen invloed uitoefenen op iemands emotionele gedragingen.’

Voorafgaande aan een hart- of herseninfarct dienen zich vaak vermoeidheidsverschijnselen aan. Oude mensen, die hun levenseinde voelen naderen, kunnen daarop reageren met desinteresse in hun omgeving. De schrijfster Karin Blixen zei kort voor haar dood: ‘De wereld en ik hebben elkaar niets meer te vertellen.’

De neuroloog Antonio Damasio noemde de invloed die het lichaam op de geest uitoefent ‘het somatisch stempel’. In tegenstelling tot Descartes zegt hij: ‘Ik voel, dus ik ben.’

Hij stelt: ‘De afgelopen drie eeuwen hebben de biologie en de geneeskunde zich ten doel gesteld fysiologie en pathologie van het lichaam te begrijpen. De geest, die voornamelijk aan de godsdienst en de filosofie werd overgelaten, bleef buiten beschouwing […] Dit heeft ertoe geleid dat de geneeskunde met een onvolledige theorie van de mens werkt. Het hoeft dus eigenlijk niet te verbazen dat de effecten, die de ziekten van het lichaam op de geest hebben, pas in tweede instantie of helemaal nooit aan bod komen.’

En: ‘Wij hebben de broosheid en de uniciteit van de twee-eenheid van lichaam en geest verwaarloosd. Niet alleen de ratio zetelt in ons brein en bestuurt daarmee ons doen en laten. Ook de emoties hebben een plaats in onze hersenen; misschien zelfs hebben zij een grotere invloed op ons gedrag en onze beslissingen dan de rede.’

Ik wist nu waarom ik kon verstarren als ik terugdacht aan mensen aan wie ik erg onaangename herinneringen had, waarom ik het bloedheet kreeg als ik schrok van een onaangenaam bericht. Maar ik begreep nu ook meer van de subtiele manieren waarop mijn lichaam mij soms waarschuwt als reactie op een geluid, een beeld, een geur. Ik begreep ook de waarde van de intuïtie. Bij signalen van het emotioneel geheugen zorgt het rationele brein er immers voor dat het lichaam een pas op de plaats maakt. Daarmee wint het tijd. Onderwijl onderzoekt het de waarde van de emotionele prikkels. Het maakt daarbij gebruik van de ervaring en kennis die in het geheugen liggen opgeslagen. Een prachtig staaltje van samenwerking.

Ik dacht terug aan de sfeer van algehele verwaarlozing in de flat van tante Annemarie. De details zou ik me pas later bewust realiseren: de dorre plantjes, waarvan ze met opgetrokken wenkbrauwen zei: ‘Gut, is dat plantje dood?’ En de verzameling bakjes en mandjes op een oud kleedje op het balkon. De muffe geur die er hing. Het was er allemaal al.

Pas op het moment dat ik die scheve streep stof op de onderlat van de salontafel zag, werd mijn bewustzijn wakker. Mijn intuïtie zette mijn lichaam in de ruststand, net alsof het ging nadenken. Mijn zintuigen wisten zeker dat er iets mis was. Een tijd lang zat ik stil naar de lat te staren. Pas daarna werd ik mij bewust van mijn roerloze schrik. Wat hier gebeurde, in deze onwerkelijke sfeer, dat was de werkelijkheid. Dat wist ik, want mijn emotioneel geheugen had uitstekend samengewerkt met mijn geheugen voor feiten en gebeurtenissen.

Daarom waren mijn nekharen overeind gekomen.

En daarom ook kreeg ik zo’n onbehaaglijk gevoel als tante Annemarie quasinonchalant zei: ‘Geven jullie mij maar commando’s, zeggen jullie maar wat ik moet doen.’

Om te begrijpen waarom ze dat zei moest ik me in haar verplaatsen.

Het vermogen om zich vanuit zichzelf te verplaatsen in de ander is misschien wel de meest interessante emotie. Zonder dit vermogen bestaat er geen medeleven. Niet voor niets is empathie tegenwoordig binnen de zorg een hot item. Toen tante An gekscherend om commando’s vroeg, deed ze in werkelijkheid een beroep op empathie.

Maar het vermogen om ons in anderen te verplaatsen leren we niet uit een boekje. We kunnen dit vermogen wel trainen. Daarvoor gebruiken we onze spiegelneuronen. De ontdekking ervan wordt gezien als de vondst van de eeuw. De Italiaanse neurowetenschapper Giaccomo Rizzolati ontdekte dat bepaalde hersengebieden van makaken actief werden als deze apen iets oppakten. Ook van apen die toekeken!

Rizzolati noemde deze hersencellen spiegelneuronen omdat ze weerspiegelen wat wij zien. Spiegelneuronen helpen ons van anderen te leren door hen te imiteren. Daarmee beginnen we vroeg: baby’s leren lachen door hun ouders na te doen. Maar we kunnen er meer mee dan imiteren. We kunnen er ook bedoelingen van anderen mee inschatten, een vermogen dat we al heel jong gebruiken. Bij een experiment naar leergedrag onder kinderen van achttien maanden deed een onderzoeker alsof het hem niet lukte een stukje speelgoed uit elkaar te halen. In plaats van zijn handbewegingen na te bootsen, verwijderden de kinderen daarop, ongevraagd, zelf een deel van het speelgoed. Zij voelden intuïtief aan dat zij het probleem zelf moesten oplossen. Hun spiegelneuronen maakten het mogelijk.

Spiegelneuronen zijn onder meer gevonden in de prefrontale cortex, het voorste gedeelte van de hersenen. Voor de communicatie binnen het sociaal verkeer zijn ook de spoelcellen belangrijk. Deze razendsnelle boodschappers zijn bij mensen gevonden, maar ook bij grote walvissen, vinvissen, potvissen, orka’s en olifanten. Bij dieren, kortom, die in samenwerkingsverbanden leven. Spoelcellen regelen vertrouwen, empathie, schaamte en schuld en zijn ook betrokken bij intuïtie. Ze zetelen rond de dwarsbalk tussen de twee hersenhelften en diep in de zijoppervlakten van de beide hersenhelften. Afwijkingen aan de vorm en organisatie van de spoelcellen hebben consequenties voor het onderling begrip met anderen. Zulke afwijkingen – ook van de spiegelneuronen overigens – zijn aangetroffen bij autisten. Bij frontotemporale dementie is het overgrote deel van de spoelcellen verdwenen en worden er gebreken aangetroffen in netwerk van de spiegelneuronen.

Bij de ontdekking van hersencellen die empathie mogelijk maken bij mens en dier speelt de Nederlands-Amerikaanse psycholoog Frans de Waal een prominente rol. Hij is een van de belangrijkse hersenonderzoekers op het gebied van imitatiegedrag en inlevingsvermogen. Zijn onderzoek onder apen, ratten en muizen heeft ons geleerd dat sociaal gedrag onder dieren heel normaal is. Ze zijn net als wij van nature begiftigd met emoties als opoffering, liefde en inlevingsvermogen. In het gebied van de spiegelneuronen worden emoties aan morele opvattingen gekoppeld. We gebruiken het ook om impulsieve, egoïstische reacties af te remmen. Bij Gage en Elliott was dit gebied beschadigd geraakt.

Doordat onze spiegelneuronen als het ware het innerlijk gevoel van anderen simuleren, kunnen wij hen begrijpen en met hen meevoelen. Toch is het verschil tussen eigen emoties en die van anderen nogal eens moeilijk aan te geven. Overlevenden van de aanval op de Twin Towers bijvoorbeeld, vertoonden jaren later nog heftige angstreacties. Die konden het gevolg zijn van hun eigen angst tijdens de aanslag, maar konden evengoed het gevolg zijn van meeleven met anderen die zich niet wisten te redden.

Toneel en film maken van deze eigenschappen volop gebruik en ze hebben daarvoor ook hun eigen technieken. Alfred Hitchcock was een van de eersten die ontdekte dat hoe effectvoller films worden gemonteerd, hoe meer hersenactiviteit als inlevings- en aanvoelingsvermogen wordt opgewekt. De montagetechnieken waarmee hij heel gewone vogels in beeld bracht als agressieve doders versterkten het inlevingsvermogen van de toeschouwer. Het maakte van zijn film The Birds een horrorklassieker.

Wie in het dagelijks leven sterker op emoties van anderen reageert gebruikt zijn spiegelneuronen vermoedelijk intensiever dan anderen. Zo iemand heeft zijn emotionele of sociale intelligentie beter ontwikkeld. Maar wie zijn eigen emoties niet herkent of onderdrukt kan zichzelf noch iemand anders begrijpen.

Marcel Metze verbaast zich in zijn boek De hoogmoedigen over een nieuwe baas van een spoorwegmaatschappij, die zich erop voorstond dat zij gemakkelijk personeel ontsloeg: ‘Als ik ergens geweest ben, laten ze de troepen aantreden. “Even de manschappen tellen. Hoeveel mensen hebben we nog over, jongens?”’ Op de vraag hoe ze het vond dat men zo over haar praatte, antwoordde ze dat ze dat wel grappig vond.

David Servan-Schreiber beschrijft in zijn boek Uw brein als medicijn een vrouw die een psychologisch onderzoek onderging. Zodra zij onder de MRI-scanner lag schoot haar bloeddruk omhoog en ging haar hart sneller kloppen. Zo’n lichamelijke reactie is een teken van heftige stress. Ze wilde echter niet stoppen met het onderzoek, want ze had nergens last van. De onderzoekers vermoedden daarom dat ze haar eigen emoties onderdrukte of die misschien niet eens herkende. Daardoor zou zij wellicht ook de emoties van anderen niet herkennen.

Later bleek inderdaad dat zij zich onverschillig opstelde tegenover haar omgeving. Iemand met een hoog IQ kan dus tegelijk slim en sociaal onontwikkeld zijn. Een Amerikaanse rechter kon na een beschadiging aan zijn prefrontaalkwab, waarin de spiegelneuronen zetelen, geen enkel gevoel meer opbrengen voor zijn verdachten. Dit dwong hem zijn functie neer te leggen.

Empathie hoeft niet altijd gunstig uit te pakken, want het kan ook negatief worden gebruikt. We bedriegen iemand gemakkelijker als we ons kunnen voorstellen hoe hij op bepaalde voorstellen zal reageren. Malou van Hintum in de Volkskrant: ‘Workshops leren ons het gedrag van anderen te analyseren en hun gevoelens te peilen, zodat we weten hoe en wanneer we het beste kunnen toeslaan. Daarbij komt gevoeligheid voor iemands angst, zwakte of verdriet goed van pas.’

Die gevoeligheid heeft degene die zijn spiegelneuronen gebruikt trouwens toch al van nature. Toen tante Annemarie, net aangeland in het verzorgingshuis, ’s nachts haar kasten leeghaalde, werd daar terecht over geklaagd. Een van de verzorgenden had echter ostentatief de kastdeur op slot gedaan. Terwijl tante An hulpeloos toekeek, had ze de sleutel langzaam in de zak van haar witte jas laten glijden. Tante An had dat heel erg gevonden.

De Amerikaanse wetenschapper Kathleen Vohs ontdekte een andere negatieve vorm van empathie. Door het inprenten van bepaalde woorden kan men zich zo focussen op anderen dat men er zelf beter van wordt. Door bij het zien van of het denken aan een ander de begrippen ‘betalen, euro, winst, salaris, geld’ op te roepen, zou men de ander vooral gaan beschouwen als iemand aan wie voordeel valt te behalen.

Breintrainingen met gebruik van onze empatische vermogens kunnen dus afbreuk doen aan sociale gevoelens. Onderzoekers als Tom van Laer menen zelfs dat zulke breintrainingen mede de bankencrisis van 2008 hebben veroorzaakt. Dat de Zweedse Handelsbanken geen last ondervond van de crisis zou komen doordat zij zich niet richtte op eigen voordeel, maar bleef focussen op de klant en op langetermijnrelaties.

Empathie in de gunstige betekenis wordt binnen bepaalde systemen lang niet altijd gewaardeerd. Ook niet binnen de zorg. De zorg is een schoolvoorbeeld van een systeem waarbinnen kille rationaliteit en empatische vermogens naast elkaar bestaan. Dat schept frictie. Immers, voor goed management geldt in het algemeen dat het vermogen tot empathie eerder lastig is. Marcel Metze: ‘De afgelopen decennia zijn steeds meer mannelijke – en de laatste tijd ook vrouwelijke – managers op het toneel verschenen met een nogal beperkt mensbeeld en een fundamentele desinteresse in degenen die zij “aansturen”. De meesten zijn privé ongetwijfeld vriendelijk, aardig voor hun partner en lief voor hun kinderen. Maar zodra zij in de werkmodus stappen, worden velen van hen “nuchtere”en “zakelijke”, kille en soms zelfs ronduit agressieve wezens, die zich hoofdzakelijk laten leiden door de eigen carrière, maatschappelijk cynisme, een diep wantrouwen jegens de medemens en vaak ook door persoonlijk gewin.’

Zo’n houding komt ook voor binnen het management van de zorg. Maar lang niet allen zijn zo. Tijdens een van de vele de fusiegolven tussen zorginstellingen vertrouwde de directeur van een verzorgingshuis mij toe dat hij voor het volgend probleem zelfs psychologische hulp had ingeroepen: ondanks forse druk weigerde hij te fuseren met andere instellingen. ‘Die managers hebben nog nooit op de vloer een oudje in hun armen gehouden, de mond afgeveegd, zich nog nooit afgevraagd hoe de verzorgenden dat doen. Moet ik met zulke mensen samenwerken?’

Deze directeur bleef zijn eigen koers volgen. Anderen geven zelfs hun baan op, iets wat vaak voorkomt binnen de zorg. Ik herinnerde me een volstrekt onhoudbare opdracht door het management van het huis van tante Annemarie. Plotseling moesten de verzorgenden handschoenen aan tijdens het brood smeren en helpen met eten. Een van hen was de verzorgende, die voor tante An had bijgehouden van welke muziek ze zo rustig werd. Deze man hield van mensen. Ineens stonden zijn handschoenen tussen hem en de schouders van de oudjes, om wie hij gewoonlijk af en toe een troostende arm heen sloeg, Met handschoenen aan, alsof het melaatsen waren, moest hij hun de vork toe steken. Hij ervoer dit als zo vernederend, dat hij ontslag nam.

Niet lang daarna waren de handschoenen verdwenen.

Empathie kan ook tot oprechte verontwaardiging leiden. Ik had het aan den lijve ondervonden. Tante An verbleef toen net drie maanden in het verpleeghuis. Mij werd plechtig verteld dat er een kast van tante Ans kamer weg moest. Het ging om een heel gewone kledingkast, waar zij een rand met bloemen op had geschilderd. Die hadden we meegenomen als extra kast. Iedereen mocht een extra kast. Waarom nu net deze kast weg moest, werd me niet uitgelegd.

Ineens werden de kille ontvangst en bejegening, de witte jassen van de verzorgenden, het onempatische regime me te veel. Ik verstrakte over mijn hele lichaam, stond vastgenageld aan de grond. Ik werd bloedrood. En explodeerde. ‘Jullie gaan haar niet beroven van dat beetje persoonlijks dat ze nog heeft,’ knalde ik, ‘wat heeft ze nog? Dat laatste stukje eigen identiteit willen jullie haar ook nog afpakken. Er komt niets van in en daar zal ik voor zorgen.’

Tante Annemarie had de scène zwijgend aangehoord.

‘Jij komt voor me op,’ was haar verwonderd, zelfs geamuseerd commentaar.

Op dat moment drong tot me door met hoeveel zelfbeheersing ze haar lot had aanvaard. En dat ze nog eenzamer was dan ik me kon voorstellen.

In diezelfde tijd had tante An tegen me gezegd: ‘Plotseling dood maar waarheen en zo en linksaf.’

‘Nee, tante An, u hoeft helemaal niet dood. Niet linksom en niet rechtsom, op welke manier dan ook. Er wordt voor u gezorgd.’

‘Dus ik word als mens gezien?’

Dat we elkaar toch zo goed begrepen had te maken met empathie. Maar tegelijkertijd ook met ons geheugen. Want we hadden veel gemeenschappelijke herinneringen. Daar horen ook emoties bij.

8

HET GEHEUGEN IS GEEN USB-STICK

De werkelijkheid spreekt zichzelf voortdurend tegen.

– Het glazen lichaam

Doordat haar gehoor nog steeds goed was herkende tante Annemarie mijn voetstappen al op de gang. Wanneer ik de kamer binnenkwam, zag ik dat ze rechtop was gaan zitten om goed te luisteren. Maar ook haar geheugen deed het nog prima, want ik kwam slechts om de paar weken. Hoewel het geheugenverlies bij sommige typen dementie redelijk te voorspellen valt, bestaat er geen vast programma. Sommige delen blijven lang intact, andere functies verdwijnen snel en dat verschilt per individu. Zelfs in normale doen is het geheugen onvoorspelbaar. Het is geen usb-stick met overzichtelijke informatie, muziek en beeld, die voor altijd is vastgelegd.

Ons geheugen is een levend organisme, waarbinnen ratio en emotie nauw samenwerken. Onplezierige herinneringen stoppen we weg, onbetekenende gebeurtenissen willen we niet eens onthouden. Sommige herinneringen kunnen in de loop van de tijd veranderen en we kunnen zelfs valse herinneringen maken. Wanneer het persoonlijk belang van een herinnering groot is, kan een klein detail uit ons geheugen voor onszelf net zo belangrijk zijn als een herinnering over een lange periode: een enkele, maar belangrijke ontmoeting kunnen we net zo goed terughalen als een studietijd van enkele jaren.

Als de verbinding tussen ons rationeel en emotioneel geheugen uitvalt, of als een van beide functies schade oploopt, gebeuren er rare dingen. We kunnen bijvoorbeeld niet meer van iemand houden. Dit kan voorkomen bij dementie, de ziekte van Parkinson, bij epilepsie, migraine en multiple sclerose, maar ook bij specifieke hersendefecten, zoals de ziekte van Capgras.

Dr. Jean Marie Joseph Capgras (1873-1950) was een Franse psychiater naar wie de ziekteverschijnselen worden genoemd, waarbij partners en familieleden weliswaar worden herkend, maar zonder het bijbehorende gevoel van vertrouwdheid. Dit zou de afkeer verklaren die sommige Capgraspatiënten aan de dag leggen voor mensen die zij voorheen liefhadden.

In 1918 kreeg Capgras een patiënte op zijn spreekuur die hem met afschuw vertelde dat haar man en dochters vervangen waren door dubbelgangers. In werkelijkheid bleek dat zij herkenning en liefdevolle herinnering niet meer met elkaar kon verbinden. Ze herkende haar man wel, maar voelde daar niets bij. Het deel van haar hersenen waar de emoties waren opgeslagen, communiceerde kennelijk niet meer met het deel waar de waarneming plaatsvindt. De enige verklaring die ze kon bedenken, was dat haar een vreemde echtgenoot werd gepresenteerd. Daarom vroeg ze echtscheiding aan.

Elke Capgraspatiënt reageert weer anders. Een andere patiënte – de meeste zijn vrouw – die ook aannam dat haar man door een dubbelganger was vervangen, beweende haar verlies in stilte. Een derde benaderde het probleem diplomatiek: ze zette drie kopjes thee: één voor haarzelf, één voor de dubbelganger, en, in de hoop dat hij zou terugkomen, één voor haar echtgenoot. Sommige Capgraspatiënten verdenken de vermeende dubbelganger ervan meer te weten van de verdwijning van de geliefde, met alle gevolgen van dien, soms zelfs moord.

Tot in de jaren zeventig van de vorige eeuw werden er psychoanalytische verklaringen gezocht voor het Capgrassyndroom. De patiënt zou zich dermate schuldig voelen over het feit dat hij zijn beminde wel eens haatte dat hij zijn geest als het ware splitste in een geliefde kant en een dubbelgangerkant.

Opvallend was echter hoe rationeel, hoe emotieloos Capgraspatiënten hun vermeende dubbelganger uit de weg wisten te ruimen. Dat leidde tot het huidige inzicht dat er voor dit gedrag een lichamelijke oorzaak is. Er is schade ontstaan aan de koppeling tussen het netwerk voor de gezichtsherkenning en het emotionele netwerk dat daar betekenis aan koppelt. Het gezicht wordt wel herkend, maar dit heeft geen gevoelsmatige betekenis.

Behalve ziekte kan ook een ongeval deze kwaal veroorzaken. Zo beschrijft neurowetenschapper Vilayanur Ramachandran een patiënt, die bij een auto-ongeluk hoofdletsel had opgelopen. Toen hij na weken bijkwam leek er geen noemenswaardige schade te zijn aangericht. Alleen had hij één hardnekkig waanidee. Als hij naar zijn moeder keek, zei hij: ‘Dokter, deze vrouw lijkt precies op mijn moeder, maar ze is het niet. Ze is een bedriegster.’ Maar als ze opbelde, herkende hij zijn moeder wel.

Bij deze patiënt was de verbinding verbroken tussen de hersendelen die het zicht regelen en de functies die het gevoel verwerken. Maar de connecties tussen gehoor en emotioneel systeem waren intact, anders zou hij ook de stem van zijn moeder niet meer hebben herkend. En dat terwijl er aan zijn oren en ogen niets mankeerde en ook zijn emotionele hersenen onbeschadigd waren.

Beschadiging van het geheugen kan verdrietige gevolgen hebben. Henry Molaison (HM) leed aan heftige toevallen. Toen hij zevenentwintig jaar was poogde een neurochirurg dit te verhelpen door een groot deel van de hippocampi binnen zijn slaapkwabben te verwijderen. Die methode wordt nog steeds toegepast bij ernstige epilepsie, maar tegenwoordig verwijdert men slechts één hippocampus opdat de resterende een deel van de functie kan overnemen. Dit beperkt de schade die HM wél moest ondervinden. Bij hem namen de toevallen weliswaar af, maar hij kon geen nieuwe indrukken meer vastleggen en geen nieuwe herinneringen vormen. Voor hem stond na de operatie de tijd stil. Hij maakte geen nieuwe kennissen of vrienden meer, alle artsen en verpleegkundigen moesten zich elke keer opnieuw voorstellen. Oude vaardigheden behield hij, maar nieuwe woorden zoas pc en jacuzzi leerde hij niet begrijpen. In latere jaren herkende hij zelfs zijn eigen gezicht niet meer in de spiegel; zijn beschadigde hippocampi konden hem niets vertellen over het beeld van die oudere man.

De term ‘hippocampus’ – of beter hippocampi, want net zoals de meeste hersendelen hebben we er twee van – kennen we vooral uit de beschrijvingen van geheugenverlies bij de ziekte van Alzheimer. Maar ons geheugen is veel uitgebreider en ingewikkelder dan dit herkenbare deel van de hersenen. Het is een ingewikkeld proces tussen meerdere hersenfuncties. We kunnen het niet aanwijzen, maar wel kunnen we een indeling maken. Die bestaat uit het sensorisch geheugen, het kortetermijn- of werkgeheugen en het langetermijngeheugen. Hier worden onze indrukken toegelaten, gewist of vastgelegd.

Het sensorisch geheugen is bijzonder kort van memorie. Hier komt zintuiglijke informatie in de vorm van beelden, geuren of geluiden binnen, die in principe maar enkele milliseconden wordt vastgehouden. Het hangt van onze concentratie af of wij zo’n indruk als herinnering doorgeven aan de volgende in de rij: het werkgeheugen. Een grappig experiment van de Amerikaanse neurowetenschappers Daniel Simons en Christopher Chabris illustreert dat. Zij vroegen een aantal jonge mensen om goed naar een videoclip over basketbal te kijken en te tellen hoe vaak er werd overgespeeld. Halverwege de wedstrijd wandelde er iemand in een gorillapak over het veld, die zich opzichtig op de borst trommelde en weer verdween. De wedstrijd ging gewoon door. Na afloop bleek geen van de deelnemers iets bijzonders te hebben gezien. Ook toen hun specifiek werd gevraagd of zij een gorilla hadden gezien, ontkenden de meesten. Hun aandacht was bij de spelers geweest. Hadden ze zich op een apenpak gefocust, dan hadden zij die herinnering opgenomen in hun werkgeheugen.

Het werkgeheugen, ook wel kortetermijngeheugen genoemd, kan herinneringen wat langer vasthouden: van seconden tot enkele minuten. Het is een samenwerkingsverband tussen de hippocampus en prefrontaalschors. De hippocampus is de toegangspoort tot het eindeloos archief van beelden, indrukken, geluiden, kortom alle informatie die wij verzamelen om op terug te kunnen grijpen. De selectie ervan maakt de hippocampus samen met de prefrontaalschors. In het werkgeheugen wordt sommige opgeslagen informatie, als we haar niet meer nodig hebben, heel praktisch gewist of overgeschreven. De informatie in het werkgeheugen is zodoende voornamelijk recent en bestaat bijvoorbeeld uit telefoonnummers die we tijdelijk moeten onthouden, een berekening of een zopas opgesteld boodschappenlijstje.

Ons werkgeheugen heeft nog een extra functie en die heeft met planning te maken. Als we ons voornemen de boekenkast op te ruimen, stellen we ons voor hoe we dat gaan doen. We vormen ons een idee van de boekenkast, van de boeken die erin staan, van de volgorde waarin ze moeten staan. Dat slaan we op in ons werkgeheugen en daarna gaan we ons voornemen uitvoeren. Dat lukt doordat we ons herinneren hoe we dit karweitje moeten aanpakken. Dat verklaart hoe het kan dat iemand met afwijkingen aan zijn hippocampus geen structuur kan aanbrengen in de uitvoering van voornemens. John, niet dement, is daar een voorbeeld van. Bij zijn vroeggeboorte bleken zijn hippocampi twee keer zo klein als normaal. Door dit gemis moet John elke dag een strijd voeren. Hij is dertig jaar, maar zijn geheugen is niet gevormd. Als hij zich iets voorneemt moet hij het opschrijven, want om iets te doen moet je je kunnen herinneren dát je het wilde doen. Hij moet nieuwe taken alsmaar herhalen zoals de route naar het station opschrijven, want anders komt hij er niet.

Omdat John zich weinig kan herinneren, kan hij ook geen plannen maken, net als HM bij wie de hippocampi grotendeels werden weggesneden. Hij kan niet in zijn geheugen teruggrijpen naar een voorbeeld voor zo’n plan, laat staan stukjes herinnering combineren voor een ingewikkelder voornemen. Hij leeft daarom bij de dag. Hij heeft geen toekomst, want hij heeft immers geen herinnering. Hij leeft tussen het toen en het eeuwig niets.

Bij vormen van dementie waarbij de hippocampi beschadigd zijn geraakt, komen dezelfde problemen voor. Bovendien kan nieuwe informatie niet worden bewaard, In normale doen gaat informatie die we willen bewaren vanuit ons werkgeheugen naar meer dan honderd verschillende locaties en netwerken. Elk ervan is gespecialiseerd in het opslaan, later terughalen en combineren van specifieke feiten, kennis en vaardigheden. We noemen deze gigantische organisatie het ‘langetermijngeheugen’. Takelt het langetermijngeheugen af, dan heeft ook dat zijn eigen consequenties. Wie motorisch in staat is om een bloem te tekenen, maar zich niet herinnert hoe een bloem eruitziet, kan geen bloem meer tekenen.

Ook bij ons langetermijngeheugen zijn zowel de oude hersenen als de nieuwe schors betrokken. Het limbisch systeem met de hippocampus en de amygdala en de prefrontaalschors, maar ook de temporaalkwabben en de visuele functies en structuren rond de thalamus doen allemaal mee om beelden, gegevens, gevoelens en geluiden tot een herinnering aan elkaar te koppelen. Hoewel het niet de bedoeling is dat daarbij bepaalde functies op hetzelfde moment actief zijn gebeurt dat soms wel. Als bij iemand de zintuigen voor kleur en geluid zich met elkaar vermengen, kan hij of zij zich muzieknoten in verschillende kleuren voorstellen. Zo’n vermenging van zintuiglijke ervaringen heet synesthesie. Een extreem voorbeeld daarvan beschreef de Russische psychiater A.R. Luria in 1965. Het is de dertig jaar durende geschiedenis van Solomon Sjeresjevski (1886-1958). Deze Sj, een journalist, werd voor een geheugentest naar Luria gestuurd omdat hij op de redactie nooit notities maakte en toch alles onthield. Sj vond zijn supergeheugen heel normaal. Hij vond het vanzelfsprekend dat hij zestien jaar na een specifiek geheugenexperiment nog precies wist welke eindeloze reeksen woorden en getallen hij toen had opgesomd, van voor naar achter en vice versa. Hij kon honderden, duizenden reeksen onthouden.

Toch zag Luria geen reden om de omvang van Sj’ geheugen te meten. Hem interesseerde vooral de manier waarop het werkte. In Sj’ brein werkten alle zintuigen voortdurend samen bij elke taak. De eindeloze reeksen getallen onthield hij door ze vóór zich te zien. Als zijn concentratie werd onderbroken door een geluid, dan verscheen er in de reeks een vlek; sommige klanken zag hij met zijn geheugen als stoomwolkjes. Toonhoogten en geluidssterkten zag hij als kleuren, als strepen, koorden of bliksemschichten, hij voelde ze zelfs als speldenprikken; hij kon ze ook proeven: een toon van 2000 herz en 113 decibel proefde hij als een te zure augurk. Stemmen gaf hij specifieke kleuren. Woorden hadden behalve een vorm, ook smaak, gewicht en gevoel. Ze konden zelfs kriebelen. Om lange reeksen woorden te onthouden gebruikte hij zijn veelomvattend visueel geheugen: hij liet ze een route afleggen langs straten, standbeelden, poorten en etalages en die straatbeelden onthield hij.

Sj’ voorstellingsvermogen was zo groot dat hij zich alleen maar hoefde in te beelden dat zijn hartslag omhoog ging en zijn pols steeg van 70 naar 100. Pijn bestreed hij door naar zichzelf te kijken alsof hij een ander was.

Sj doorliep allerlei banen en baantjes voordat hij zijn bestemming vond: hij werd geheugenkunstenaar. Maar toen liep hij tegen het probleem aan dat hij overbodig geworden beelden uit zijn geheugen moest kunnen wissen. Hij ontwikkelde daarom een eigen vergeettechniek. Hij schreef op wat hij wilde vergeten en verbrandde het daarna. Hij vergat dus zeer bewust.

De meesten van ons kunnen bewust, maar ook onbewust vergeten en onthouden. Het bewuste deel van ons geheugen wordt het declaratieve deel genoemd. Daarmee onthouden we feiten die voor ons persoonlijk van belang zijn. Maar we bergen er ook minder belangrijke feiten in op. We hebben daarvoor twee opbergsystemen. In het zogenaamd episodisch geheugen slaan we de interessante twitter op waarover we later met anderen willen praten. Feitenkennis zonder meer bewaren we in het deel van ons bewuste, ofwel semantisch geheugen. We weten bijvoorbeeld dat Amsterdam in Noord-Holland ligt. Wanneer en hoe we dat aan de weet kwamen maakt daarbij niet uit.

En dan is er nog het niet-bewuste of niet-declaratieve geheugen. Dat zorgt ervoor dat we onszelf vaardigheden als schaatsen, fietsen en lezen zodanig inprenten dat we er onbewust op kunnen teruggrijpen. Het is onze automatische piloot. Zonder erbij na te denken pakken we de fiets of zetten we de computer aan om iets op te zoeken. Ook de manier waarop we ons gedragen is daar opgeslagen.

Wijzelf kunnen ons geheugen beïnvloeden, maar anderen kunnen dat ook. Door emotionele dwang of manipulatie van de feiten kunnen pseudoherinneringen worden aangepraat of afgedwongen. Dat is meermalen gebleken bij juridische missers die waren gebaseerd op verhoren waarbij de verdachten zodanig onder druk waren gezet dat ze aan zichzelf waren gaan twijfelen en hadden toegegeven. Dat betekent niet dat zulke verkeerde herinneringen voor eeuwig in het geheugen blijven gegrift. Verdachten kunnen erop terugkomen.

Bij geheugenmanipulatie speelt lichamelijke uitputting vaak een rol. Een vrouw gaf, kort nadat ze uit een coma was bijgekomen, haar man aan wegens doodslag. Hij zou haar zodanig hebben mishandeld dat hun ongeboren kind stierf. Toen ze nog maar net begon te herstellen was haar verteld dat haar man de dader was en die mededeling had ze als ware herinnering in haar geheugen opgeslagen. Zestien jaar later bleek iemand anders verantwoordelijk.

Ook juryleden kunnen worden gemanipuleerd. De Nederlandse geheugenpsycholoog prof.dr. W. Wagenaar uitte eind jaren tachtig stevige kritiek op de manier waarop getuigen in een proces tegen de van oorlogsmisdaden verdachte Demjanjuk waren beïnvloed bij hun identificatie van de beklaagde. ‘Als getuigen, zoals is gebeurd, een dikke man met een kaal hoofd en een stevige nek moeten identificeren, moet je ze niet foto’s voorhouden van allerlei verschillende typen mannen; je moet ze foto’s laten zien van mannen met een soortgelijk uiterlijk. Getuigen die weten dat de verdachte een zware man met een kaal hoofd is, zullen immers tussen een serie afbeeldingen van verschillende typen man, meteen de dikke man aanwijzen,’ brieste hij.

Maar ook zonder manipulatie gaat het geheugen zijn eigen gang. Ervaringen die we willen vergeten rijden jaren later als uitgerangeerde treinen met oud verdriet ineens weer het bewustzijn binnen. De Nederlandse psychiater Jan Bastiaans ondervond aanvankelijk weerstand, toen hij jaren na de Tweede Wereldoorlog grote geestelijke nood signaleerde bij voormalige slachtoffers van Duitse concentratiekampen. Zo lang na de oorlog je plotseling iets herinneren, dat kon niet, meende men. Toch had Bastiaans gelijk. De herinneringen waren lang geleden doelbewust begraven in het brein van de slachtoffers en kwamen pas op oudere leeftijd weer boven, soms in de vorm van nachtmerries. Soms vervormd.

Bij dementie functioneert het langetermijngeheugen vaak nog. Dat geldt ook voor verdrietige, of in de tijd misvormde herinneringen. De hoofdpersoon uit het boek Madelon van Kester Freriks weet dat hij een risico neemt wanneer hij zijn demente moeder vraagt om een herinnering aan vroeger op te halen. Zijn moeder is een vrouw die is ‘weggegaan’, maar waarheen, dat weet alleen zijzelf. Spreken heeft zij lang niet meer gedaan.

Door haar langetermijngeheugen te activeren hoopt hij contact met haar te maken. Maar evengoed kunnen haar herinneringen net zo misvormd blijken als haar brein. Een misvormde herinnering zou haar kunnen beangstigen.

Toch gaat haar zoon om haar te bereiken terug naar de gelukkigste episode uit haar leven, de jaren toen zij in Indonesië woonde. Hij leest haar voor uit boeken uit de tijd van het vooroorlogse Indië. In een passage uit een boek van Székely Lulofs noemt de schrijfster het adres van haar ouders in Djakarta: Djalan Manggarai selatan nr. dua.

Daarop kijkt zijn moeder hem met indringende ogen aan, want haar geheugen begint te spreken. Ze zegt: ‘Djalan… djalan… Geluk voor die blijven, geluk voor die gaan.’

‘Vervolgens citeert zij zonder aarzelen de openingszinnen uit het bekendste boek van Székely Lulofs, Rubber:

‘Dertig kilometer voorbij Randjah, een kleine binnenplaats op de oostkust van Sumatra, boog zich van de grote gouvernementsweg een stenig pad af. Het kronkelde eerst langs een paar verwaarloosde inlandse rubbertuinen en wond zich, slechter en slechter wordend, voorbij in een paar armelijke Maleise kampongs, tot aan de rivier…’

Juist herinneringen die we vaak ophalen kunnen in de loop der jaren vermengd raken met nieuwe gedachten of beelden. Terwijl we zo’n herinnering oproepen worden in alle delen van het geheugen nieuwe herinneringssporen getrokken en vermengd met voorgaande. Uiteindelijk gaat zo’n herinnering in detail verschillen van de allereerste herinnering en hoe langer iets geleden is en hoe vaker de herinnering werd opgehaald, hoe meer kans daarop.

Geheugenexpert Douwe Draaisma zegt het zo: ‘De hersenen zijn een dampend stuk regenwoud, waarin geheugensporen niet steriel en permanent geconserveerd liggen, maar onderhevig zijn aan neuronale rotting en overwoekering: het brein is geen mechaniek, maar een orgaan. Het wordt gemoduleerd door chemische processen, het kent cycli van groei en afsterven.’

Terwijl ik hierover nadacht miauwde poes Sosoet met een penetrant keelgeluid om aandacht en haar avondmaal. ‘Nee Sosoet, het is nog geen tijd,’ sprak ik streng. Ze keek mij bezonken aan. Ik smolt. ‘De poezen worden aanbeden,’ hoorde ik tante Annemarie zeggen en dat waren natuurlijk Sosoet en haar matje Palet geweest. Of waren het Poekel en Typhoon? Dat was veel langer geleden. Of nee, ze had het in een tuin gezegd en Typhoon had het zonder tuin moeten stellen. Maar later waren er wel tuinen en was dat nu de tuin van mijn eervorige huis of het vorige? In het eerste geval was dat tijdens een verjaardag en wie waren er toen op bezoek? Ik ging het rijtje af. Maar mijn herinnering was twijfelachtig. Mijn associatie bracht me naar een verjaardag van twintig jaar geleden, terwijl het waarschijnlijk een verjaardag van tien jaar geleden was. De uitspraak van tante Annemarie raakte vermengd met andere herinneringen binnen mijn geheugensysteem.

Het geheugen haalt niet zomaar plompverloren herinneringen op, het werkt graag via associaties, via gedachtesprongen. Een klassiek voorbeeld daarvan is het koekje van de beroemde Franse schrijver Marcel Proust. In A la recherche du temps perdu (1909-1922) komt de fameuze madeleinescène voor, waarin hij een madeleinekoekje eet dat in bloesemthee is gedoopt. De smaak voert hem naar allerlei herinneringen aan het dorpje Illiers-Combray, waar hij in zijn jeugd veel tijd doorbracht bij zijn tante Léonie. In de jeugd worden veel herinneringen vastgelegd.

Ongeveer vanaf ons vijfde jaar beginnen we met de aanleg van geheugennetwerken. Het toppunt in infrastructuur bereiken we rond ons vijfentwintigste jaar. Dan verwerken we de meeste feiten, kennis en ervaringen, honderden stukjes informatie tegelijkertijd. Hoe vaker we dat in de loop van de jaren doen, hoe stabieler de verbindingen tussen de zenuwcellen worden en des te efficiënter de netwerken functioneren. We herhalen onze kennis, hergebruiken haar, vullen haar aan en slaan haar opnieuw op. Niettemin is er iets niet in orde als iemand op oudere leeftijd nog net zo’n goed geheugen heeft als op zijn twintigste, want het brein gaat hoe dan ook achteruit. Hoe ouder, hoe lastiger het wordt om bepaalde herinneringen goed in de tijd te plaatsen, om terug te halen in welk jaar bijvoorbeed een bepaalde vakantiereis werd ondernomen. In een Brits experiment werd aan duizenden mensen gevraagd hoe lang geleden premier Thatcher zo onverwacht aftrad. Jongeren tot dertig maakten de beste schatting.

Leggen we als we jong zijn veel herinneringen vast, later slaan we nogal wat herinneringen over. Een interview met een 103-jarige vrouw in een buurtkrantje gaf daar een voorbeeld van. Het was zo alledaags dat je bijna niet zou merken dat er grote gaten zaten in het verhaal. Ze haalde herinneringen op aan haar kindertijd, aan school, aan haar eerste baantjes, aan haar kinderen en haar man. Het leek daarbij alsof er sinds de geboorte van haar kinderen niet zoveel was gebeurd. Toch werkte haar geheugen normaal, want naarmate we ouder worden slaan we minder gebeurtenissen op. Ze lijken minder belangrijk te worden.

Verlies van geheugen wijst op kwetsuren in de hersenfuncties. Zoals bij de ziekte van Alzheimer. Daarbij takelt eerst het bewust toegankelijk geheugen af, waardoor de geheugenfuncties voor persoonlijke, aan tijd en plaats gebonden herinneringen verloren raken. Ook het vermogen om nieuwe feiten op te slaan wordt minder. Het aanleren van nieuwe woorden en het tekenen van nieuwe afbeeldingen wordt steeds lastiger.

Het niet-bewuste geheugen, waarin we vaardigheden en gedrag hebben opgeslagen, blijft lang intact. Daardoor kon de schilder De Kooning, ook toen hij de ziekte van Alzheimer had, nog lang blijven schilderen. Daardoor ook kon dr. P. nog zo lang muziek maken. Hersenonderzoeker Dick Swaab beschrijft een professioneel pianiste die op haar achtenvijftigste last kreeg van geheugenstoornissen en vijf jaar later zo dement was dat ze noch gesproken, noch geschreven teksten onthield, noch muziek op papier herkende. Maar ze bleef in staat om nieuwe muziek te onthouden en te spelen en hoewel ze cognitief sterk achteruitging speelde ze zelfs toen nog steeds met veel plezier melodieën die ze al kende.

In tegenstelling tot de nieuwe informatie die nauwelijks wordt opgeslagen – laat staan opgeroepen – als de ziekte een feit is, kunnen in het langetermijngeheugen opgeslagen herinneringen nog heel lang worden teruggehaald. Dat is zeker het geval als ze emotioneel gekleurd zijn. Niet voor niets worden ouderen met dementie aan de hand van oude foto’s en meubels teruggevoerd naar hun jeugd. Hun emotionele brein wordt te hulp geroepen om de cognitieve geheugenfuncties wakker te schudden.

Training van de hersenen is een andere methode om demente mensen zo lang mogelijk te laten functioneren. Lang werd gedacht dat zoiets niet kon, omdat hersencellen en hun netwerken een statisch geheel zouden vormen. Eenmaal gevormd zouden ze onveranderbaar zijn. Ook aan beschadigingen zou niets zijn te doen. Maar een deel van de cellen in de hippocampus vernieuwt zich wel degelijk. Sinds kort weten we dat de hersenen weliswaar kleiner worden als ze oud zijn, maar dat de hersencellen niet zomaar afsterven. Ze verschrompelen, maar blijven in leven. Bovendien kunnen de hersenen verlies compenseren. Bij ouderen wijst lagere reactiesnelheid en een slechter geheugen op afnemende communicatie binnen de hersennetwerken. Maar tussen de netwerken neemt de communicatie juist toe. Door beschadiging kunnen hersencellen wel sterven, maar doordat ze in netwerken functioneren, kan hun functie worden overgenomen door andere estafettelopers in dat onmetelijke emplacement dat wij neurale netwerken noemen. Wanneer een aantal neuronen sterft door een hersenbloeding kunnen de cellen aan de rand van het dode traject nieuwe verbindingen maken met andere hersencellen; een soort bypass.

Dergelijke reparatiewerkzaamheden kunnen alleen plaatsvinden door de training van de werkzame cellen en hun verbindingen getraind zijn. Dat geldt zowel voor motorische als voor mentale functies. Muziek kan een goed middel zijn om nieuwe verbindingen aan te leggen voor spraak en andere hersenfuncties. Luisteren naar muziek is een complex proces, waaraan behalve het gehoor, ook aandacht, concentratie, taal en geheugen meedoen, een groot aantal netwerkzones. Zangeres Melody Gardot kreeg muziektherapie om te herstellen van hersenbeschadigingen na een aanrijding. Ze deed jaren over haar revalidatie, maar kan nu lopen met een stok. Ze is hypergevoelig voor licht en geluid, draagt een elektro-zenuwstimulator tegen de zenuwpijnen, maar ze treedt weer op en schrijft weer teksten.

Bepaalde motorische functies kunnen herstellen na een beroerte, ook na aanzienlijke schade. Nadat de vrouw van de schijver Roald Dahl een hersenbloeding had gehad, stelde hij voor haar een strak regiem van oefeningen op. Uiteindelijk kon zij weer werken als actrice. Hersenonderzoekster Jill Bolte Taylor kreeg al op haar zevenendertigste een zware hersenbloeding. Twaalf jaar lang trainde ze haar hersenen, net zolang tot ze geheel hersteld was. Ze toonde daarbij ook dat de stelregel niet altijd klopt dat een halfjaar na een infarct geen verdere verbetering mag worden verwacht.

Ik dacht aan de uitleg van alzheimerspecialist prof.dr. Philip Scheltens: ‘We zien mensen die na een herseninfarct over heel veel jaren toch heel langzaam weer functies leren. Dat lukt, doordat zij de capaciteit die er in hun hersenen over is op een andere manier trainen. We weten dat er wat functie terugkomt als je mensen na een herseninfarct heel veel laat oefenen, en je weet niet of dat was gebeurd zonder oefenen. Om een voorbeeld te geven: als ik mijn vinger krom, gaat er een signaal vanuit de hersenen en weer terug. Daarmee onderhoud ik een bepaalde verbinding of zoek ik via een omweg een andere verbinding. Dat laatste kan ik ook na een beroerte proberen.

Als je na een herseninfarct een lamme arm hebt, zie je na heel veel jaren soms dat het gebiedje in de hersenen dat de meeste schade heeft opgelopen nooit meer goed komt. Soms kan het netwerk eromheen evenwel tot leven worden gebracht. Door goede input kun je misschien niet meer heffen, maar wel grijpen. Dat zogeheten herstel van plasticiteit kost heel veel tijd en moeite.’

Zowel bij de ziekte van Alzheimer als bij vasculaire dementie is het mogelijk om nieuwe dingen aan te leren, aldus Scheltens. De manier waarop verschilt echter en is afhankelijk van de locatie van de opgelopen schade. Is bijvoorbeeld vooral het gebied van de hippocampus beschadigd, dan werkt vooral een methode waarbij automatisch wordt geleerd; bij meer vasculaire schade wordt de functie bewust leren ingeschakeld. Maar van leren is in beide gevallen sprake. ‘En,’ zei Scheltens, ‘het idee dat er aan dementie niets te doen is, dat demente mensen niets meer kunnen leren, zal in de komende tijd stevig onderuit worden gehaald.’

Bij dementie blijkt het namelijk mogelijk om iemand te trainen om zichzelf te wassen, licht huishoudelijk werk te doen of zelfs hinderlijk gedrag af te leren. Soms ook kunnen nieuwe motorische vaardigheden worden geleerd.

Deze kennis is niet nieuw. Al in de jaren zeventig van de vorige eeuw werd ontdekt dat zelfs patiënten met ernstig geheugenverlies nog steeds nieuwe gewoonten en handigheden konden aanleren en ook emotionele verbanden konden leren aanknopen. Aangezien ons geheugen spelenderwijs wordt getraind in de omgang met mensen, krijgen ouderen met geheugenverlies naast geheugentraining ook het advies om onder de mensen te blijven.

Training is ook bij dementie het uitgangspunt. Maar bij die training moet wel gebruik worden gemaakt van de bestaande specialisaties van cellen en netwerken. Zo niet, dan vraag je het onmogelijke. Corrigeer je steeds de verkeerde uitspraken en gedragingen dan frustreer je de patiënt en werkt je behandeling averechts.

Klinisch neuropsycholoog prof.dr. Roy Kessels en neurowetenschapper dr. Gabriele Janzen van de Radboud Universiteit Nijmegen deden een onderzoek dat vooral opvalt door het inzicht in de mogelijkheden van demente mensen. Zij lieten patiënten met alzheimer een computeranimatie zien van een virtuele wandeling door een museum. De computer gaf aan waar ze rechtsaf gingen, linksaf of rechtdoor. Bij deze belangrijke oriëntatiepunten op de route waren objecten afgebeeld. Gezonde proefpersonen lukte het om die objecten in hun geheugen te griffen. De patiënten met alzheimer lukte het niet. Maar als ze op hun eigen manier de route mochten volgen bleken ze de objecten een volgende keer wel te herkennen. Zij namen de objecten dus niet bewust maar automatisch in zich op.

Kessels concludeert hieruit dat alzheimerpatiënten niet verdwalen omdat zij geen herkenningspunten kunnen onthouden, maar omdat ze tijdens hun wandeling vergeten waar ze heen wilden of vandaan kwamen.

Kessels: ‘Nu we weten dat patiënten met alzheimer wel kunnen leren, maar dat ze de vaardigheden en feiten alleen op een andere manier opnemen, kunnen we hen veel meer leren. We kunnen hun op deze manier leren binnen het verpleeghuis de weg naar hun kamer te vinden. We kunnen hun ook apparaten leren bedienen, omdat we inzien hoe dat moet. Als we hun bijvoorbeeld willen uitleggen hoe een senseoapparaat werkt, dan moeten we hun dit niet eerst zelf laten proberen, want dan zullen ze hun fouten opslaan in hun onbewust geheugen. Omdat dit geheugen onbewust is, kunnen ze die fouten dus ook niet meer afleren. Ze moeten daarom foutloos leren door alleen maar een enkele handeling, steeds op dezelfde manier te oefenen. Die steeds herhaalde handeling wordt vervolgens door hen automatisch opgeslagen.

Demente patiënten met meer vasculaire schade in de witte stof onder de hersenschors, maar wel met een intacte hippocampus maken daarentegen een beter gebruik van hun bewust geheugen. Zij kunnen nieuwe informatie nog bewust opslaan. Maar bij hen verlopen hun bewegingen en handelingen vaak moeizamer. Toch is ook bij hen nog lange tijd winst te behalen, omdat de cellen en hun netwerken, die nog kunnen functioneren, aan de gang worden gehouden.’

Als wij werk aannemen onder ons niveau kan onze cognitie na zes jaar zelfs zijn afgenomen. Maar wanneer we onze hersencellen en hun netwerken voortdurend blijven versterken, gewoon door door onze hersens te gebruiken, creëren we zelfs een reserve aan verbindingen. Daar hebben we dan op hoge leeftijd profijt van. Zo verwerken hoogopgeleide mensen informatie net zo snel als laagopgeleiden die twintig jaar jonger zijn. Bij hen komt verlies van geheugenfuncties op hogere leeftijd minder hard aan. Voortdurende hersentraining verklaart waarom een hoge opleiding meer kans op een sneller herstel na een beroerte biedt en waarom goed gebruik van onze hersencellen en -netwerken dementie langer op afstand houdt. Het verklaart ook waarom sociale contacten goed zijn voor ons geheugen. Bij sociale contacten gebruiken we onze hersenen intensief: we doen indrukken op, verwerken ze en beantwoorden ze met woord en gebaar.

Beschadigingen kunnen gaten in de netwerken slaan en leemten in het geheugen. Alleen wanneer de hersenen totaal verschrompeld zijn is het geheugen leeg. Die leegte is de echte plaats delict. Want daarin is tegelijkertijd het bewustzijn verdwenen. Dus, hoe verbrokkeld ook, zolang er geheugen is, kan het bewustzijn blijven bestaan. Omdat haar geheugen zo goed bleef begreep ik nu een beetje waarom tante Annemarie zich tot aan het einde van haar uiteengevallen leven zo sterk bewust was gebleven van zichzelf. Daarom wilde ik meer weten. Ik ging dus op zoek naar het hart van het labyrint. Daar, waar het bewustzijn woont.

9

MIJN ZOEKTOCHT NAAR HET BEWUSTZIJN SLAAT TOEVALLIG EEN GAT IN HET LABYRINT

Moest ik je zeggen dat de betekenis van dromen

lang niet is wat hij lijkt; zelfs de absolute waarheid blijkt een leugen

en jijzelf bent niets dan een danser op een koord,

hoe voelt dat?

Zou je erom lachen? Zou het je iets uitmaken? Zou je huilen?

– Freudiana

Ook met een slecht geheugen blijft het bewustzijn bewaard. De uitspraak ‘Ik ga maar niet meer op bezoek in het verpleeghuis, want ze herkent me toch niet meer’, klopt daarom niet. Alleen al de aanwezigheid en belangstelling van een ander doet de patiënt goed. Een arm om de schouder wordt door lichaam en geest gevoeld als een weldaad. De patiënt is zich daarbij bewust van zichzelf en de ander. Maar hoe kan het bewustzijn, ook al is het brein kapot, zo lang werkzaam blijven?

Over de tragiek van mensen die zichzelf kwijtraken, zoals dr. P., King Lear, Don Quichotte en zelfs patiënten van Freud zijn vele toneelstukken, opera’s en musicals gemaakt. ‘Wie ben ik?’ is daarin een wederkerende vraag. ‘Droom ik? Ben ik die ik denk dat ik ben, of ben ik iemand anders?’ Ze zoeken rusteloos naar het bewustzijn van zichzelf, want zonder dit zelfbewustzijn zijn we niets meer dan weerloze dansers op het koord van de geest.

Tijdens mijn zoektocht raakte ik ervan overtuigd dat ieder met dementie zich nog lang bewust is van zichzelf en daarmee van de ander. Zelfs al was ik ogenschijnlijk grotendeels gewist uit tante Ans’ geheugen – de ene keer was dat het geval en een volgende keer werd ik kortstondig herkend – geen stukje aandacht was verspild. Want al leek het bewustzijn nog maar in flarden aanwezig, zo lang er resten van het geheugen, de emotie en het waarnemingsvermogen over zijn, is er nog bewustzijn. Artsen en verzorgenden weten dat. Als woorden niet meer gehoord of begrepen worden en ogen niet meer zien wat ze zouden moeten zien, is er altijd nog het lichamelijk contact. Dat spreekt het bewustzijn aan.

Daarom zat ik vaak dicht bij tante An, zwijgend. Ik luisterde naar haar vervormde woorden, reageerde alsof ik het wel snapte, hield mijn arm om haar heen, zodat ze de koestering kon voelen.

Bij het bewustzijn speelt het geheugen een belangrijke rol, want daarin ligt de kennis over onszelf en anderen besloten. Maar het bewustzijn kan ook zonder een normaal werkend geheugen nog functioneren. Er is een geval bekend van een vijfenzeventigjarige man die na een hartaanval zijn geheugen had verloren. Hij wist niet meer wat hij had gedaan of ondervonden. Maar zijn zelfbewustzijn was bewaard gebleven. Hij wist nog wie hij was, dat hij een eigen identiteit had.

De raadselen van het bewustzijn worden meer en meer ontsluierd, doordat we beter weten waarnaar we moeten zoeken naarmate we meer kennis opdoen van de hersenfuncties. We weten dat het bewustzijn zich in verschillende hersengebieden bevindt, dat het nauw samenwerkt met het geheugen en dat we het net als het geheugen moeten blijven ontwikkelen.

Prof. Mark Howe van de Universiteit van Lancaster meent dat de herinnering aan een gebeurtenis pas betekenis krijgt als je jezelf als deelnemer eraan herinnert. Hij wilde weten wanneer de koppeling tussen bewustzijn en geheugen ontstaat. Howe zette zes peuters voor de spiegel, nadat hij tersluiks een veegje verf op hun neus had gestreken. Slechts twee peuters wezen in plaats van naar de spiegel naar hun eigen, aangekleurde zelf. Hieruit bleek dat zij zichzelf zagen, ook met verf op de neus, want zij herinnerden zich hoe zij er zonder verf op hun neus uitzagen. Zijzelf speelden een bewuste rol in hun herinnering.

Gewoonlijk ontwikkelen we na ons vijfde levensjaar een geheugenstructuur. Daarin leggen we herinneringen vast. We bouwen binnen dat netwerk ook aan ons autobiografisch geheugen: ons zelfbewustzijn. En doordat we steeds nieuwe ervaringen opdoen en opslaan in ons geheugen, wordt dat zelfbewustzijn steeds opnieuw geconstrueerd. De peuters van Howe kregen rond hun negende jaar besef van toekomst en verleden. Ze konden daardoor ideeën ontwikkelen en nieuwe oplossingen bedenken. Ook daarvoor gebruikten ze hun bewustzijn. Op hun tiende was de structuur van hun bewustzijn voltooid, maar deze zou blijven groeien onder invloed van ervaringen.

Niet alleen voor het zelfbewustzijn, maar ook voor het onderhoud eraan hebben we herinneringen nodig aan voorvallen waarbij we zelf betrokken waren. Daarom zijn geheugensteuntjes van belang zoals ‘wat deed je op je laatste verjaardag?’. Door onze herinneringen en ervaringen weten we ook hoe onze relatie is tot anderen en hoe we op een bepaalde gebeurtenis zullen reageren. De controle over onszelf die daarbij hoort, maakt deel uit van ons bewustzijn.

Die controle over onszelf veronderstelt samenwerking met ons lichaam. In dat verband wordt wel gesproken van een ‘zelf-netwerk’. Wanneer we onze arm willen heffen geven onze hersenen daartoe een signaal af en ze checken hoe de beweging verloopt. Zo weten we hoe ons lichaam reageert. Er zijn meer van zulke samenwerkingsverbanden. Als we praten horen we onze stem, als we een deur willen openmaken weten we hoe de deurknop zal aanvoelen. Zulke kennis is zo in ons geheugen gegrift dat we het niet eens bewust raadplegen bij andere reacties op ervaringen. We gebruiken al die kennis als vanzelf doordat wij ons ermee bewust zijn van onze lichaamsfuncties. Ook dat hoort bij ons zelfbewustzijn.

Ons bewustzijn bepaalt mede onze identiteit en ons karakter. Beschadiging ervan door een ongeval of ziekte heeft daarom zijn consequenties. Bij een tragische ziekte als frontotemporale dementie worden de delen die ons bewust houden van onze identiteit als eerste aangetast. De persoonlijkheid van patiënten die aan deze ziekte lijden, verandert daardoor drastisch. Mevrouw F., die haar hele leven sieraden en kristal verzamelde, ging na haar tweeënzestigste ineens over op pluche knuffels, en veranderde bovendien plotseling van politieke overtuiging. De ommezwaai scheen haar niet te deren. Gebrek aan inzicht in de verandering van het eigen bewustzijn komt bij deze ziekte vaker voor. ‘Ja, tegenwoordig ben ik nu eenmaal zoals ik ben.’

Een ander voorbeeld van een beschadigd zelfbewustzijn, bijvoorbeeld na beroerten of bij bepaalde typen dementie, is anosognosie; hierbij herkent de patiënt zijn eigen ziekte niet. Of hij nu lijdt aan afasie of blind is, hij is zich niet bewust van wat hem mankeert. Hoe verder de ziekte voortschrijdt, hoe meer kans op dit veranderd zelfbewustzijn. Er zijn ook patiënten met anosognosie die mankementen bij anderen niet herkennen. Volgens de neurowetenschapper Vilayanur Ramachandran komt dit doordat ook hun spiegelneuronen beschadigd zijn: zij kunnen zich geen beeld meer vormen van de ander.

Net zo vervreemdend, misschien nog tragischer is het verwisselde bewustzijn dat Londense onderzoekers ontdekten bij een vrouw die aan een onderzoek naar empathie meedeed. Als iemand anders werd aangeraakt voelde zij die aanraking, op dezelfde plaats. De vrouw dacht dat iedereen deze gevoelens had. Uit een scan bleek dat bij haar op dat moment een deel van de hersenen oplichtte dat actief wordt als iemand een foto van zichzelf ziet of persoonlijke herinneringen ophaalt.

Het toppunt van een beschadigd bewustzijn is het syndroom van Cotard. De patiënt is zich er niet meer bewust van dat hij bestaat. Hij denkt dat hij dood is. Zou hij met een speld worden geprikt en zou er een bloeddruppel tevoorschijn komen, dan zou hij denken dat doden kunnen bloeden.

Bij dementie speelt het bewustzijn ook in juridische zin een belangrijke rol. Hoe bewust stelde iemand zijn een testament op? Kan hij gemanipuleerd zijn door een ander? Ook bij verzoeken om euthanasie staat voorop dat de aanvrager bij volle bewustzijn moet zijn. In mei 2011 berichtte de internationale pers over de zelfmoord van filmer Gunter Sachs, een voormalige echtgenoot van Brigitte Bardot; volgens zijn afscheidsbrief wilde hij ‘de uitzichtloze ziekte van Alzheimer ontlopen’. Hij wilde niemand laten uitmaken hoe bewust hij zijn beslissing had genomen.

Het zelfbewustzijn is niet alleen het meest fundamentele dat we hebben, het lijkt ook het meest vage. Naar dat zogenaamde ‘zelf’ hebben onderzoekers door de eeuwen heen gezocht. Volgens Damasio is er eerst een primitief brein, daaruit bestaat de geest en uit de geest bestaat het ‘zelf’. De grote wijsgeer Aristoteles zag het zelfbewustzijn als de ziel, die na onze dood gescheiden zou worden van ons lichaam. De bijna-dood-ervaringen die onder meer werden beschreven door patiënten van de cardioloog Pim van Lommel gaan over de overgang van de ziel naar een nieuwe omgeving. Sommigen menen dat bij gevorderde dementie, waarbij het bewustzijn van de lichamelijke en geestelijke functies verandert, het bewustzijn eigenlijk de ziel is. Deze ontglipt in de loop van het ziekteproces aan de eigenaar en maakt zijn getourmenteerde brein ‘leeg’.

Juist naar de ziel is in de loop van de geschiedenis gezocht. Aan die zoektocht hebben we enorm veel kennis van de hersenen te danken. De ziel echter werd niet gevonden. Wel vonden we het zelfbewustzijn.

Het complexe ‘zelf-netwerk’, waarin ons zelfbewustzijn zetelt, verzorgt een uiterst verfijnde samenwerking tussen specifieke hersengebieden en hun overspannende netwerken. De belangrijkste gebieden ervan zijn de hersenstam, een deel van de prefrontaalkwab, een deel van de temporaalkwab, de hippocampus en een deel van de insula achter de temporaalkwab.

Wanneer door schade aan de zenuwverbindingen de interactie tussen die gebieden hapert, kan dat verlies van bewustzijn teweegbrengen. Maar ook een te intensieve samenwerking veroorzaakt storing. Zulke absences bij de zogenaamde ‘petit mal epilepsie’ komen relatief vaak voor bij kinderen. Het kind verliest dan kortdurend het bewustzijn.

Neurobioloog prof.dr. Jeroen Geurts geeft een voorbeeld van de ingewikkeldheid van de inrichting van het bewustzijn: ‘Als we een vliegend roodborstje zien, werken verschillende hersenfuncties samen om de vorm, de kleur, de grootte en de beweging van het vogeltje te onderscheiden. Volgens schattingen moeten, alleen al voor het onderscheiden van het roodborstje, dertig verschillende netwerken binnen het visuele systeem in actie komen. Een nog veel gecompliceerder, nog gigantischer karwei is de extreme samenwerking tussen allerlei gevarieerde netwerken en verbindingen die te pas komen aan het bewustzijn.’

Binnen die complexiteit onderscheidt Geurts mét Damasio twee vormen van bewustzijn: het basisbewustzijn en het hoger bewustzijn. Het basisbewustzijn doet ons doet ruiken, horen en voelen; het hoger bewustzijn beheerst ons denkvermogen.

Beide hebben als eerste doorgeefluik de hersenstam nodig. Dat onaanzienlijke deel onder aan de kleine hersenen is een meester in de logistiek. Elke seconde van de dag regelt en controleert de hersenstam de talloze onderbewuste processen die ons in leven houden. Alle inkomende en uitgaande zenuwprikkels passeren dit gebied. Via de hersenstam wordt ook de linkerkant van het lichaam bestuurd door de rechterkant van de hersenen en andersom. De thalamus, die er pal boven ligt, maakt verbinding met de hersenschors.

Geurts: ‘Wordt nu bij een ongeval of bij een gevecht je hersenstam geraakt, dan sta je uit. Ik kan tegen je praten, maar je zult niet antwoorden, je weet niet eens dat je er zelf bent en je reageert zelfs niet op pijnprikkels. Want je basisbewustzijn is uitgeschakeld; je bent, kortom, weg.* Als je bijkomt, weet je weer wie je bent. Maar blijft je basisbewustzijn langer dan twee tot vier weken uitgeschakeld, dan is er vaak schade ontstaan aan de hersenstam en misschien ook aan de thalamus. Bij een coma, waarbij de patiënt langdurig vegeteert, geen besef heeft van zijn omgeving, zelfs als zijn ogen open zijn, zijn thalamus en hersenstam vaak intact, maar blijken juist de oude hersenen en de hersenschors aangedaan. De verbinding met de thalamus werkt dan niet. Aandacht en geheugen als delen van het hoger bewustzijn kunnen dan niet worden gerealiseerd.’

Schade aan hersenfuncties betekent schade aan het bewustzijn. De uitingen daarvan hebben hun eigen, bizarre logica. Bij schade aan het werkgeheugen bijvoorbeeld, kan het basisbewustzijn nog duidelijk bestaan. In de meermalen bekroonde film Memento lijdt de hoofdpersoon na een klap op zijn hoofd aan anterograde amnesie: ernstig geheugenverlies. Net als patiënten met alzheimer kan hij zich niet herinneren wat hij op een bepaald moment op een bepaalde plaats deed. Het enige waar hij op terug kan grijpen is zijn vermogen tot routine en ordening: dingen in een bepaalde volgorde doen. Om dat bij te houden, moet hij steeds maar weer alles wat hij meemaakt op zijn huid tatoeëren.

Hoe beperkt ook, hij moet nog wel een functionerend basisbewustzijn hebben, want hij reageert op zijn omgeving, op anderen. Maar het hoger bewustzijn dat zijn denkvermogen regelt is zwaar aangetast. Hij kan geen verband leggen tussen het heden en verleden, tussen wat hijzelf doet of een ander. Tijdens een wilde achtervolging weet hij bijvoorbeeld niet meer of hij de achtervolgde of de achtervolger is.

Geurts geeft nog een voorbeeld van schade aan het hoger bewustzijn: ‘Iemand die zulk een schade heeft opgelopen, iets wat ook voorkomt bij een beroerte, staat nog wel aan, want er komt allerlei informatie binnen. Hij realiseert zich tot op zekere hoogte wie hij is, dat er andere mensen zijn en dat hij een persoon is in tijd en plaats. Zijn basisbewustzijn functioneert. Maar wanneer een deel van zijn lichaamsschema verstoord is, als hij een zogenaamd neglect heeft gekregen en als gevolg daarvan niet weet wat hij met zijn linkerarm moet, dan kun je spreken van een verstoring van het hoger bewustzijn.’

Zo’n verstoring komt ook voor bij andere vormen van het neglect, waarbij iemand slechts de helft van zijn bord lijkt te zien of alleen maar de helft van een klok. Anders dan bij tante Annemarie, die letterlijk slechts de helft van haar bord zag, ziet zo iemand het totale bord of de hele klok wel. Maar het bestaan van een helft ervan dringt niet tot hem door. Hij eet dus slechts de helft van het bord leeg of tekent, desgevraagd niet een hele klok, maar slechts de wijzers 6-12. Hij ziet die ene helft, meestal de linker, niet bewust. De aandacht is gestoord en daarmee het bewustzijn.

‘En dan is er nog de rol van de taal,’ zegt Geurts, ‘iedereen die patiënten heeft meegemaakt met receptieve afasie, een hersendefect waardoor zij de woorden van anderen niet begrijpen, zal misschien net als ik hebben opgemerkt dat zij door deze handicap ook de wereld niet meer begrijpen: hun bewustzijn is gestoord. Je kunt spreken van een sterk gereduceerd hoger bewustzijn als je bewustzijnskader, je geheugen dus, gestoord is. Er komt dan zoveel informatie binnen dat je je niet meer kunt richten op één bezigheid of onderwerp.’

Ik vroeg aan Geurts hoe bij dementie het zelfbewustzijn kan vervagen of veranderen. Hij nam de ziekte van Alzheimer als voorbeeld. ‘Als de verbindingen tussen de hippocampus en andere delen van het brein het niet meer goed doen, krijg je niet alleen verstoringen van je geheugen, maar ook van je bewustzijn. Alzheimer begint in de hippocampus. Die speelt een belangrijke rol bij het doorsturen van binnenkomende informatie naar het langetermijngeheugen. Daar, in de hersenschors, wordt de informatie bewaard. Bij alzheimer gaan juist de hippocampi, de hersendelen waarin ons zelfbewustzijn rust, het eerst achteruit. Alzheimerpatiënten hebben daarom vooral in het begin last van hun kortetermijngeheugen. Pas als er meer beschadigd is, gaat ook het verleden eraan. Anticiperen op (handelingen in) de toekomst, hoe nabij ook, kunnen ze niet, doordat ze het verleden niet kunnen opslaan. Daar komt nog bij dat beschadigingen aan de hippocampus ook de oriëntatie in tijd en plaats en het bewegen in de ruimte beïnvloeden. Wanneer in de loop van het ziekteproces ook wijdverspreide schade ontstaat in verschillende delen van de hersenschors herkennen ze anderen niet meer. Vervolgens vervagen de vroegere herinneringen, inclusief die aan henzelf. Dit leidt tot een bepaalde mate van identiteitsstoornis, want aangezien zij niet meer weten wie zij waren, weten ze ook niet meer wie ze zijn. We hebben het dan over de latere stadia van alzheimer, maar dezelfde desoriëntatie komt voor bij een aan alzheimer verwante vorm van vasculaire dementie, dat kan net zo’n diffuse ziekte zijn.’

Netwerken kunnen directe verbindingen maken, maar ook via allerlei omwegen met elkaar samenwerken. Zo kan de linkerslaapkwab met de rechterachterhoofdskwab communiceren via andere hersengebieden. Deze ingewikkelde en ogenschijnlijk grillige dienstregeling verklaart waarom sommige schade aan de hersenen zo begrijpelijk is en andere uitvalsverschijnselen zo raadselachtig zijn. Lokale schade leidt tot uitval van directe functies, zoals bijvoorbeeld een verlamde arm. Ook het gezichtsveld is direct gekoppeld aan een bepaald gebied in de hersenen. Uitval van zo’n functie veroorzaakt problemen met het gezichtsveld. Maar vagere verschijnselen hebben te maken met een verstoring van netwerken. Dat kunnen dus de netwerken zijn die aandacht en concentratie regelen of netwerken die de verschillende lokaties van het geheugen verbinden. Is de amygdala, de emotionele kern, stuk, maar het geheugen intact, dan doet het geheugen voor emotionele feiten het minder goed.

Tante Annemarie had duidelijke uitvalsverschijnselen. Haar gezichtsveld was tot de helft gereduceerd, ze hallucineerde, had gaten in haar geheugen, haar inschattingsvermogen leed onder haar slechte ogen, haar gevoel voor proporties kon ze nauwelijks meer toetsen. De verbindingen tussen haar hersenfuncties bestonden uit kapotte rails, obstakels op het spoor, uitgevallen leidingen, aangevuld met onleesbare monitoren, automaten die ze niet begreep. En als ze dan toch ergens aankwam na een lange reis in de mist, dan reden de taxi’s weg. Toch kwam ze zichzelf onderweg steeds tegen. Dus misschien deugde bij tante Annemarie de dienstregeling tussen de netwerken nog wel. Ondanks de breuken in delen van haar geheugen, bleven haar opmerkzaamheid, haar ratio en haar intelligentie ongeschonden. Van begin tot eind, met als permanente constante haar bewustzijn van zichzelf. Want in de loop van de tijd bleven haar ratio, haar gevoel en stukken van haar geheugen zich vastklampen aan het net vol gaten dat haar brein was geworden. Tezamen vormden zij haar bewustzijn. Negen jaar lang wist ze wanneer de feestdagen eraan kwamen en was ze diep bedroefd als er geen bezoek kwam.

Wel was haar bewustzijn aan het begin van het aftakelingsproces duidelijker aanwezig, omdat ze zich nog kon uitdrukken. Toen ik haar, enkele dagen voor haar opname in de crisisopvang, voorstelde ook twee mantelpakjes mee te nemen, antwoordde ze: ‘Ik heb geen mantelpak nodig in het gekkenhuis.’

Dat buurvrouw S. en nog een andere buurvrouw erop stonden om haar zelf naar de instelling te brengen, begreep ze heel goed: ‘Dat is logisch, want ze willen zeker weten dat ze me kwijt zijn.’

Ze wist wat ging komen en anticipeerde erop: ze schoof de ring van haar moeder van haar vinger: ‘Die is nu voor jou.’

Dat deed in die beginperiode nog niets af aan haar wrok. Ze verweet me onder andere dat ik haar ramp had ontdekt en daarmee haar leven op zijn kop had gezet. Als we boodschappen gingen doen, weigerde ze mijn arm, maar liep als een kind dat de strenge moeder schuwt met de armen strak tegen haar lichaam door. Dat was een redelijke uiting. Toen ze definitief in het verpleeghuis zat, vertelde ze een verzorgster: ‘Mijn nicht heeft me hier gedumpt en nu kan ik daar wel werk van maken, maar mijn broer hield erg veel van haar, dus dat doe ik maar niet.’

Ook die bewuste logica vond ik redelijk.

Toen ze eenmaal opgenomen was in het verpleeghuis, belde ik haar met de vraag: ‘Is het te doen?’

‘Dat is precies de juiste formulering,’ constateerde ze.

Hoe irrationeel en onbegrijpelijk sommige reacties soms ook leken, het was maar schijn. Haar rationeel beoordelingsvermogen en ook haar gevoel en haar intuïtie bleven in de loop van het ziekteproces ijzersterk functioneren, zelfs acht jaar na de eerste crisis. Ze wist feilloos wie van de verzorgenden echt van haar hielden. ‘Marie is de beste,’ zei ze dan of, duidend op een verzorger: ‘Die meneer weet alles.’ Marie wás inderdaad degene die het meest van haar hield en de meneer in kwestie was de verzorger die precies bijhield van welk muziekfragment op welke cd zij het rustigst werd als ze weer eens hallucineerde.

Ook toen ze mijn gezicht al lang niet meer herkende, wist ze met haar gevoel dat ik het goed bedoelde, want ze keek blij als ik binnenkwam. En ze kon mijn gezichtsuitdrukking nog steeds lezen, want ze maakte een grapje om mijn bezorgdheid te dempen: ‘Ik ben héél braaf hoor,’ zei ze. En daarmee verwees ze met haar oude ironie naar vroeger, naar haar strenge opvoeding, die ze niet vergeten was.

Er waren ook keren dat ze me wel herkende. ‘Ik vind het zo grappig dat jij dat doet,’ zei ze, doelend op iets wat ik vertelde. Dat was negen jaar nadat ik de ziekte ontdekte. In diezelfde tijd vroeg ze me hoe het met haar grootvader ging. Hoe kapot ook, zelfs een deel van haar geheugen functioneerde nog.

Toen de afasie haar tonen en klanken allang aan het nivelleren was, deed de irritatie over haar toestand haar soms ineens duidelijk spreken. Zo klaagde ze ineens over dat ‘geklets’ toen ik een praatje maakte met enkele verzorgenden van haar afdeling. Ze was ineens weer eens gezond jaloers. En een beetje gemeen, zoals vroeger wel vaker.

‘Och,’ mopperde ze, ‘bezoek; de meeste mensen denken: “Ja, nu moet ik toch weer een keer op bezoek.”’

Toen vertelde ze wat ze over haar lotgenoten dacht: ‘Die primitieve mensen die hier wonen, denken ook: “Waarom doe ik dit of dat?”’ Ze wees op een kleine oude man, die ons onderbrak met de mededeling dat hij nu echt naar de trein, naar Rotterdam moest. ‘Kijk, die mannetjes hier, die worden zó klein, die worden steeds kleiner.’

Het bleek dat ze nog steeds alles observeerde. Voorheen hield ze haar mening voor zich; nu sprak ze zich uit. Ze vroeg zelfs iets persoonlijks aan me, ook iets wat ze nooit had gedaan.

‘Moet je niet weg? Werken?’

‘Nee, tante An, dat beslis ik zelf.’

Haar bezorgdheid nam de overhand: ‘O ja, ìk doe dit en ik doe dat. Maar jij hebt ook iemand boven je en het is maar de vraag of de anderen dat willen. En zijn er ook die je ondersteunen? Dat moet, want die mensen zijn nu eenmaal anders.’

Ze greep naar een niet-bestaand kopje, zette het aan haar lippen en besloot: ‘Ziezo, nu moet ik weer gaan.’

Het bewustzijn van tante Annemarie was weliswaar gestoord en fluctueerde, maar bleef aanwezig tot het einde van haar leven. Ik twijfelde ook toen nog gedeeltelijk aan de conclusie uit het officieel rapport dat ik van de persoonlijk verzorgende ontving: ‘89-jarige dame, die langzaam progressief achteruit gaat in haar dementie, inmiddels bed/stoelpatiënt is en in het “verzonken ik-stadium” is beland.’

Ik moest denken aan de opmerking van tante Annemarie bij een vorig bezoek: ‘Die mevrouw heeft een regenjas op haar hoofd,’ zei ze, terwijl ze een binnenkomende vrouw observeerde.

Dat betekende dat haar ogen haar iets heel anders lieten zien dan de werkelijkheid. Maar haar bewustzijn bleef constant. ‘De meeste mensen denken “ik” en dat is heel gevaarlijk,’ zei ze, haar oude vrees formulerend dat ze ooit alleen zou worden gelaten. ‘De mensen die hier op bezoek komen, denken ook: “Nu moet ik toch echt even.”’ Alles observeerde ze bewust, al raakte zij er langzamerhand de woorden voor kwijt. Dat verklaarde de glimlach waarmee ze zich elke keer weer verontschuldigde voor de rare omgeving waarin ze me noodgedongen ontving. ‘Ik ben blij dat jij luistert,’ zei ze, ‘de mensen denken wel eens dat je niet denkt.’

Weliswaar zei ze, een van de laatste keren dat ik haar bezocht, niet veel meer dan ‘Tatata’, maar toen ik tegen haar zei: ‘Weet u dat ik u al acht jaar kom opzoeken?’, antwoordde ze duidelijk: ‘Dat vind ik groots.’ Blij dat ze zo helder was, knuffelde ik haar bij het afscheid. Dat vond ze overdreven. Ze keek me afwijzend aan en zei: ‘Zo wel genoeg.’

Zo kende ik haar weer. Daarom was het me niet duidelijk of zij haar bewustzijn definitief aan het verliezen was. Het daarvoor noodzakelijke herinneringsvermogen dook immers af en toe op, al was het ook vanuit een dikke mist.

Zo vond ik een maand later een in zichzelf gekeerde vrouw, die me nietsziend aankeek, van me wegkeek, alleen nog maar met haar handen op de stoelleuningen sloeg en ‘Tatata lalala’ kraste, met af en toe erdoorheen: ‘Papa.’ Dat herhaalde ze tijdens de korte wandeling met de rolstoel. Later, toen ik haar een ijsje voerde, dat ze hapje voor hapje moest afbijten en afbreken, zei ze ineens helder: ‘Ik wil niet lastig zijn.’

Tante An leek zich alleen maar niet bewust van zichzelf, ze was het wel.

De vraagtekens waarmee ik aan het begin van haar ziekte zat, werden onderwijl steeds nadrukkelijker. Hoe kon het dat niemand haar aftakeling had zien aankomen? Waarom had niemand gewaarschuwd dat tante Annemaries hersens kennelijk mankementen begonnen te vertonen? Ik had zelf in het verleden wel een bepaalde vaagheid opgemerkt, maar niet het drama dat zich zo schoksgewijze voordeed. Hoe kon dat nou? Alzheimer kun je toch zien aankomen? Iedereen weet toch dat dementie begint met vergeetachtigheid en verwardheid? Daar hoef je geen boeken voor te lezen. En ze hadden me dat toch gezegd, de artsen? Ook die psycholoog in de crisisopvang, die tante An een week lang had geobserveerd.

Pas toen ik in de loop van het proces meer feiten en observaties kon geven, stelde ik mijn vraag aan Philip Scheltens. Hij legde uit: ‘Bij je tante zijn beschadigingen opgetreden binnen bepaalde hersengebieden. Je beschrijft hoe ze van het ene op het andere moment dement is en dat wijst op vasculaire dementie, want die is vrijwel altijd acuut. Verder beschrijf je dat ze nog maar de helft van haar bord leeg eet, dus heeft ze ook nog gezichtsvelduitval en dat wijst op een infarct in de pariëtale/occipitale cortex. Als je zo’n infarct aan de linkerkant hebt, zie je de rechterkant van je bord niet. Het is geen neglect. Daarbij negeren mensen een deel van hun gezichtsveld als gevolg van een defect in de hersenen, dat zich afspeelt op meerdere plaatsen, dus niet op één plek, zoals bij je tante. Nee, ze ziet het echt niet. Misschien heeft ze ook nog Lewy bodies omdat ze hallucineert. Haar ziekte heeft, zoals ik van je begrijp, niets te maken met een lichaamsschemaprobleem.’

Ik zette mijn koffiebekertje neer en staarde de dementiespecialist aan. Niet omdat het woord ‘lichaamsschemaprobleem’ me niet direct geheel duidelijk was. Natuurlijk wist ik dat haar ziekte in haar brein heerste. Ik staarde vanwege de term ‘vasculaire dementie’. Er rinkelden bellen die weer verstomden, er ging mij een licht op dat onmiddellijk doofde, ik tastte in het duister, maar ik was op weg naar de uitgang.

In diezelfde tijd bestelde ik een Engels boek met allemaal foto’s van doolhoven. Al bladerend zag ik op een ervan een jeugdige vrouw aan de ingang van zo’n doolhof. Ze is van middelbare leeftijd maar heeft toch iets leeftijdsloos. Ze heeft kort donker haar, draagt een wijde rok en een bloes, een jasje eroverheen, een schoudertas. Ze lijkt precies de tante An van jaren geleden. Ze staat op het punt de doolhof te betreden.

Ik ben bang dat deze vrouw een zootje gaat maken van haar dwaaltocht. Ze komt er nooit meer uit. Net als tante An. Maar tante An had er een dubbel rommeltje van gemaakt. Dat ze de doolhof van de dementie was binnengegaan, was al erg genoeg. Maar ze had zich daarbij bovendien niet aan het boekje gehouden. Als ze zich netjes tot de diagnose alzheimer had beperkt, dan waren we haar ziekte eerder op het spoor gekomen: wat geheugenverlies dat steeds sterker werd, ook wat oriëntatieverlies. Maar nee, zij had allerlei gebreken bij elkaar gegrabbeld. Symptoom na symptoom. En zo plotseling. Er klopte geen hout van.

De onvoorstelbare chaos die we aantroffen toen we de kastdeuren openden, die paste binnen het langzaam voortschrijdend verloop van de ziekte van Alzheimer. Maar dat uit bed vallen waarin ze zou gaan uitblinken? Wanneer was dat begonnen? Hield dat verband met de onverhoedse manier waarop de ziekte was doorgebroken? Ze kon van de ene op de andere maand niet meer lezen, rekenen, koffie zetten, gebak bestellen, de bus nemen, haar huis vinden. Of zag ik het helemaal verkeerd?

Mijn geheugen kreeg hulp toen ik toevallig een mapje foto’s doornam. Daaruit viel een briefje dat tante Annemarie me ooit had gestuurd.

Lieve nicht,

Na ongeveer een jaar heb ik een film uit mijn toestel gehaald en laten ontwikkelen en daar kwam jij ook uit.

Aangezien ik volgende week, van woensdag vóór Pasen tot woensdag na Pasen, naar Engeland ben, stuur ik je het kunstwerk maar even toe. Het is tot nu toe niet veel weer geweest om in je tuin te gaan zitten, maar we houden moed. Ik hoop dat je verwarming nu helemaal in orde is? Je moeder moet ik ook nog even bellen. De laatste twee keren dat ik het probeerde had ze het erg druk, maar dat is meestal een goed teken.

Het allerbeste en tot ziens, we houden vol!

Pootje en groeten aan de poezen,

tante An

Een opgewekte, belangstellende brief, geschreven, ongeveer twee jaar voordat haar ziekte zich manifesteerde. Niets aan de hand.

En toen, plotseling, was er een overval gepleegd op de hersenen van tante Annemarie. Hij was niet sluipend verlopen, volgens een bepaalde strategie. Nee, in de bloedstroom van haar brein waren opstoppingen ontstaan, de wanden van de bloedvaten waren gesprongen of gaan lekken. Dat had haar netwerken beschadigd, onherroepelijk. En er zouden nog meer beschadigingen en lekkages volgen. Het ging maar dóór.

Tante Annemarie had een tijdbom in haar brein. Maar tante Annemarie had geen ziekte van Alzheimer. We speelden beiden de hoofdrol in een hardnekkig misverstand. Daarom had ik het drama niet zien aankomen.

10

OVER DEMENTIE, DE VERSCHILLENDE VORMEN ERVAN EN DE VERWARRENDE OVEREENKOMSTEN. ALZHEIMER IS WEL DEMENTIE, DEMENTIE IS LANG NIET ALLEEN MAAR ALZHEIMER

Nu kan ik gebruiken wat ik mijn leven lang geoefend heb: mijn gevoelens overwinnen door denken.

– CHRISTA WOLF

Er bestaan verschillende soorten dementie, maar elke vorm van dementie is in zijn totaal een verzameling van stoornissen. Daarom wordt gesproken van een dementiesyndroom. Er zijn meerdere dementiesyndromen, maar vaak komen binnen één type overlappingen voor en daarom is het lastig om een juiste diagnose te stellen. Nu ik dit weet, begrijp ik waarom ik bij mij pas zo laat de alarmbellen gingen rinkelen.

Nee, tante Annemarie had er geen zootje van gemaakt. Ikzelf was bij al mijn pogingen om iets te begrijpen van haar ziekte op dood spoor geraakt. En daar was een hele simpele verklaring voor. Werd vroeger gesproken van dementie, tegenwoordig heette alles ‘de ziekte van Alzheimer’. Dat wekt de indruk dat dementie de ziekte van Alzheimer is en omgekeerd. Maar zo simpel is het niet.

Alzheimer is dementie, maar dementie is niet altijd alzheimer. Er zijn meer typen dementie. Tante An had volgens de diagnose van enkele artsen en een psycholoog alzheimer. Kennelijk had de hele afdeling waar zij verbleef dat. Maar waarom zaten de dametjes Boei en de Bruin dan zo gezellig te zingen? Waarom had meneer IJsbrand toevallen en schreeuwbuien, viel hij alsmaar en ging hij zo verschrikkelijk plotseling achteruit? Dat leek toch niet op kalmpjes wegglijden naar een ver niemandsland, zoals ik had gelezen in de beschrijvingen van alzheimer?

‘Léés!’ had ik mezelf voorgehouden. Want de hedendaagse literatuur biedt een schat aan ervaringen van familieleden van demente personen. Zulke verhalen van ooggetuigen zijn landkaarten: ze bieden overzicht en geven richting.

Een van de klassieke voorbeelden van alzheimer vond ik in het boek van Stella Braam over haar vader. De eerste signalen van zijn geheugenverlies strekten zich uit over drie jaar. Pas daarna ging zijn dagelijks leven eronder lijden. Net als tante Annemarie raakte hij van alles kwijt, vergat hoe telefoons moeten worden opgeladen, kon de aan- en uitknop van zijn computer niet meer vinden, liet diepvriesmaaltijden bederven in de koelkast, omdat hij niet meer wist hoe de magnetron werkte. Koffie zetten werd een klus.

Braams vader, van beroep psycholoog, had zich in dementie verdiept. Hij beschouwde de ziekte als een studieobject en ging opgewekt naar een verzorgingstehuis. Maar mét zijn cognitieve vermogens verloor hij deze intelligente en fantasierijke houding Zijn vergeetachtigheid liep over in desoriëntatie; hij verwarde het verzorgingshuis met een universiteit, ging dwalen en liep kamers van anderen in. Zijn eigen kamer was elke keer nieuw voor hem. Het herkennen van voorwerpen werd moeilijker: een stuk papier kon net zo goed een bord zijn als andersom. Hij verloor het besef van de waarde van geld en tijd, kon de juiste woorden niet meer vinden. Het woord ‘koeler’ werd ‘bekoelerd’, afspraken werden ‘geheugenprekels’. Ook dronk hij uit denkbeeldige kopjes. Eén voor één raakte hij zijn vaardigheden kwijt. Aanvankelijk was er nog mee te leven. Later pas volgde een cascade van gebreken.

Ook in dit boek kwam ik verschillen én overeenkomsten tegen. Ik ging dus verder op zoek naar symptomen die ik had gemist. Weer raadpleegde ik John Bayleys boeken over Iris Murdochs alzheimer. Want ook hij beschrijft de ziekte chronologisch.

De wereldberoemde schrijfster die zich ‘Dame’ Iris mocht noemen verloor iets van haar ‘vrijheid van de geest’ bij elke hoek die ze in de doolhof omsloeg. Net als bij tante Annemarie diende de ziekte zich abrupt aan: Iris raakte tijdens een interview de draad kwijt. Ook zij probeerde er langs de koninklijke weg mee om te gaan. Verder werken aan haar boek zou de symptomen wel bestrijden.

Maar het lukte niet. Het schrijven ging veel lastiger dan vroeger. Spellen was lastig geworden, woorden raakten zoek. Het geheugen liet het afweten.

‘Heeft ze gebeld?’

‘Wie?’

‘Nora.’

‘Nora is immers dood.’

‘O, wat erg.’

Training van de hersencellen zou moeten helpen: ‘Ik moet blijven werken, woorden schrijven en zeggen’ (…) ‘zonder schrijven ben ik een verwaarloosd dier, een hongerige hond, maar ik heb het gevoel alsof ik de duisternis binnenvaar. Het maakt me bang, soms ook niet, want dan wint het, hè?’

‘Ja, het wint,’ zei de dokter.

Omdat ‘het’ begon te winnen, zei de verschijning van haar nieuwste boek haar niets. Toen haar werd gevraagd het te signeren, wist ze niet meer hoe dat moest. Ze besefte dat ze zichzelf kwijtraakte. Om zich bewust te blijven van zichzelf, herhaalde ze alsmaar de woorden van haar man, volgde hem op de voet. ‘Sta niet zo tegen me aan te duwen als een waterbuffel,’ riep hij geïrriteerd.

‘Waarom herhaalt hij het woord opleiding steeds?’ vroeg ze, kijkend naar een toespraak op de tv.

‘Dat doen politici nu eenmaal, net zoals reizigers schapenogen eten bij de bedoeïnen. Ze moeten alles doen om geliefd te zijn,’ antwoordde Bayley.

‘Waarom zou iemand een schapenoor eten? Waarom zou iemand een schapenoor eten? Waarom zou iemand…’

De desoriëntatie trad aan, gevolgd door angstaanvallen. Iris liep met sokken aan het water in, raakte tijdens het zwemmen in blinde paniek, wist niet meer hoe ze aangekleed moest worden. Of het de postbode was of vrienden, ze werden niet meer herkend. In plaats van te schrijven in de blocnote die ze altijd bij zich droeg, scheurde ze de blaadjes eruit en legde ze neer met een kiezelsteen erop.

Ze sleepte met spullen, ging dwalen, maakte van de nacht een dag. Ze verdween regelmatig, niet alleen fysiek, ook in de geest. Er waren periodes van leegte. Wie weet waar ze dan verbleef?

‘Ik schreef boeken,’ wist ze in een helder moment.

‘Nou en of. En hoe. En nu ken je veel geheimen, hè Iris? Ik ben verliefd op een mooie dame, die af en toe in een geheimzinnige wereld verdwijnt, maar altijd terugkomt, als in een sprookje. Maar als de vriendelijke mist optrekt, gaapt de afgrond voor je voeten.’

Gelukkig vielen naarmate de ziekte vorderde ook de paniekaanvallen in de afgrond. Daarvoor in de plaats nam de leegte, die het einde van de ziekte van Alzheimer kenmerkt, toe: ‘Ze is nu in haar eigen wereld, misschien is dat wat ze altijd wilde.’

Niet lang daarna stierf ze.

Hoewel de beschrijvingen verschillende mensen betroffen, kwam ik in beide het serieel verval van de ziekte van Alzheimer tegen, met zijn kenmerkende vergeetachtigheid aan het begin. Allereerst wordt het geheugen in het gebied van de hippocampus getroffen. Via het limbisch systeem gaat het voort naar de hersenschors. Daar wordt het netwerk van de zenuwcellen en hun verbindingen gesloopt, er vallen functies uit, het brein van de patiënt verschrompelt, er ontstaan holten en leemten.

Ik bleef worstelen met de vraag waarom ik het bij tante An niet had zien aankomen. Waarom zag je bij de een de ziekte van Alzheimer zoveel eerder dan bij de ander? Terugredenerend trof ik bij tante An al vroeg symptomen die aan alzheimer deden denken: desoriëntatie, vergeetachtigheid, verdwalen. Dat paste in het ziektebeeld. Net zoals haar opgewekte nonchalance. ‘Geven jullie me maar commando’s, zeggen jullie maar wat ik doen moet.’ Die leek ook een beetje op de beschrijving die een vrouw van haar zwaar demente man gaf: ‘Ik moet de hele dag oppassen dat hij niet wegloopt. Daar word ik wel moe van, maar voor de rest heb ik zo’n plezier met hem. Hij is vrolijk en loopt de hele dag te zingen. Dat heeft hij vroeger nooit gedaan.’

En toch. Ik had al eerder vermoed dat deze opgewektheid minder een symptoom van alzheimer was dan opluchting dat ze geen beslissingen meer hoefde te nemen. Haar vergeetachtigheid en desoriëntatie werden veroorzaakt doordat zij geen huisnummers, kalenders, straatnaamborden meer kon lezen.. Echt vergeetachtig was ze namelijk niet, want mijn verjaardag onthield ze tot op het laatst. Wel had ik haar enkele jaren geleden aangeraden een alternatief middel tegen vergeetachtigheid te gebruiken, maar dat was meer voor de zekerheid. De kleine signalen van desoriëntatie waren zo onbestemd, dat ik alleen intuïtief doorhad dat er iets niet klopte. Ik noemde het ‘wazigheid’.

Al met al ontbrak er een duidelijk vroeg signaal. Zoiets als het verlies van tekst door Iris Murdoch. Iedereen die dement wordt geeft een eerste signaal af. Zo’n SOS is voor buitenstaanders nauwelijks merkbaar, maar voor partners en intimi zo alarmerend als het gerinkel bij spoorwegovergangen. Daarna volgen er meer signalen. Ik had het eerste SOS gemist, dat was duidelijk.

Er was iets geweest met de bankmachtiging voor haar beste vriendin. Die had ze enkele jaren eerder niet meer verlengd, wat door de vriendin als blijk van wantrouwen was opgevat. Met wantrouwen had dat niets van doen, ze was het gewoonweg vergeten. Zei dat iets over beginnende alzheimer, over het mild cognitief impairment waarmee dementie begint? Tante An was anders zo precies…

En de verwaarlozing in huis die was erin geslopen; de chaos, de muffe geur, de vervuilde badkamer, dat was een proces van enkele jaren, leek me. Haar vermogen om overzicht te houden moest langzaam zijn afgetakeld met als ultiem voorbeeld het karbiesje met suikerbrood en oude lappen dat ze als bagage meenam naar de crisisopvang. Een halfjaar voordien had ze nog een koffer ingepakt.

Het was alleen niet sluipenderwijs verlopen. Eerder schoksgewijs. Zo waren er die abrupte manco’s geweest, zoals het plotseling vergeten van vertrekdata, het opeens kwijtraken van sleutels, haar buitensporige fooien, haar ineens toegeslagen onvermogen om letters en cijfers te lezen, terwijl ze nog wel plaatjes kon zien en begrijpen, haar onbegrip van geld, haar verdwenen besef hoe ze moest pinnen. Deze manco’s correspondeerden niet met een langzaam verergerend geheugenverlies of lichte desoriëntatie. Daarvoor kwamen ze te plotseling.

Ineens diende zich een verlies van overzicht aan, terwijl het inzicht er wel was. Als ze over inhoudelijke dingen sprak was ze heel normaal en intelligent, maar ging het over gewone huishoudelijke dingen en regelkwesties dan begon ze wartaal te spreken. Ze was haar verstand niet kwijt, ze kon alleen niet meer coördineren.

De lege en niet geposte envelop waarop ze ‘Mw Carels, alhier’ had geschreven, duidde op totale verwarring. Maar in die tijd kon ze nog schrijven, ook nog redelijk tekenen. Ze had de motoriek nog wel. Haar visuele systeem was te plotseling, schoksgewijs, afgetakeld. Het leek op de toestand toen ze haar huis niet meer kon terugvinden, maar nog wel kon lopen of toen ze nog wel kon bewegen, maar niet meer wist hoe ze zich moest aankleden. Maar hoe kon het dan dat we twee maanden vóór haar opname samen op bezoek gingen en ze zich keurig had aangekleed?

En dan was er de afasie die plotseling optrad en niet voortschrijdend zoals bij Iris Murdoch. Tante An ging plotseling wartaal praten, en hoorde misschien ook vervormde boodschappen. Zowel dat deel van de hersenen dat het vermogen tot het formuleren van zinnen regelt, als het deel dat het begrijpen van taal regelt, bleken aangedaan. Maar gezichtsuitdrukkingen kon ze, net als Murdoch aanvankelijk, goed vertalen. En ze dacht na, al kon ze het meestal niet onder woorden brengen. Toch lukte het toen ze al jaren aan afasie leed soms ineens wel. ‘Ze denken wel eens dat je niet denkt,’ zei ze in het negende jaar van haar ziekte tegen me. En ze bleef zich bewust van haar omgeving. Van de kerstviering, die in die periode op de afdeling gehouden werd, genoot ze. Het was niet alleen de sfeer, die haar zo deed stralen. Ze moet ook de woorden hebben verstaan en erover hebben nagedacht. ‘De mensen moeten wat toleranter zijn,’ zei ze helder en duidelijk tegen een van de verzorgenden.

Kortom, het verval van tante An was volstrekt chaotisch verlopen. Het toenemend verlies van geheugen en oriëntatievermogen, en het opkomen van hallucinaties, hadden zich nog geleidelijk afgespeeld. Maar hoe de symptomen ook verergerden, of werden aangevuld met nieuwe, plotseling gingen ze stuivertje wisselen: van niet herkennen naar wel herkennen, van onzin praten naar het formuleren van heldere zinnen. En ondertussen was er nog steeds niks mis met haar denksel. Haar bewustzijn liep synchroon met haar gevoel, haar oude charme kwam regelmatig terug, haar humor bleef constant, haar observatievermogen en scherpte bleven op peil.

Het meest opvallende in haar geschiedenis bleven de plotselinge uitvalsverschijnselen: van de ene dag op de andere nog maar half kunnen zien, het vallen, plotseling slechter en uiteindelijk niet meer kunnen lopen, het overspringen van de ene taal in de andere, de afasie, al die symptomen hadden zo ongeveer van de ene op de andere dag toegeslagen. Dat gold ook voor de apraxie, waarbij aankleden een ingewikkelde handeling werd. ‘Ze heeft weer een TIA gehad,’ zei men later in het verpleeghuis als ze weer eens was gevallen. En na elke val werden de functies minder.

Er waren nog meer abrupte overgangen. Binnen enkele maanden vóór haar opname in de psychogeriatrische instelling was tante Annemarie schokkend snel veranderd in een vrouw die het ene moment in de gewone wereld leefde en het volgende geheel ergens anders. Maar ook dat hoefde niets te betekenen. Volgens een van de verpleegkundigen van de crisisopvang verslechterden mensen nu eenmaal snel na hun opname: ‘Ze hoeven zich niet meer op te houden en dan gaan ze ineens harder achteruit. Dat zul je ook aan je tante zien. Nu merk je op het eerste gezicht niets aan haar. Maar wacht maar af.’

Misschien, dacht ik, was het net zo begonnen als bij de moeder in het boek van Jacoba van Velde, De grote zaal. De moeder, die wegens dementie is opgenomen in een verpleeghuis, herinnert zich het plotselinge begin, niet lang geleden, tijdens een visite.

‘We zaten gezellig te praten. Opeens voelde ik me een beetje benauwd. Niet erg, zoiets had ik wel meer gevoeld als ik in een te warme kamer was. Daarom was ik zelfs niet ongerust. Ik stond op om het raam open te zetten. Maar toen ik stond viel ik om. Gelukig ving de broer van mevrouw Lindemans me op. Een minuut geleden had ik nog niets en ineens viel ik om.’

Het abrupte en plotselinge van tante Ans ziekte deed me ook denken aan de moeder van Renate Dorrestein. De altijd zo goed geklede moeder wordt door een buurvrouw, die haar komt afhalen voor een operabezoek, half gekleed en met scheefhangende mondhoek op de rand van het bad aangetroffen. Op het verwijt van de buurvrouw dat ze allang klaar had moeten staan, antwoordt de oude vrouw iets dat lijkt op: ‘Haal maar dook op benen’, waarna ze dwars door haar mooie rok heen een plas doet.

De dokter constateert een herseninfarct met vermoedelijk een flinke afasie, maar verder geen uitval van hersenfuncties. De afasie neemt in de loop van de tijd niet af: een pakje sigaretten wordt een juffrouw genoemd, een infarct een varken. Ze is ook gedesoriënteerd, kan het wc-slot niet open krijgen, maakt trammelant en doet hele gekke dingen, zoals twee goudvissen uit een kom pakken en doodslaan, waarna ze tevreden zegt: ‘Ziezo, helemaal zonder botjes.’

‘Er zat dikwijls nog wonderlijk veel logica in in wat ze deed,’ schrijft haar dochter, ‘je zag haar in haar geest van ijsschots naar ijsschots springen en vaak min of meer uitkomen waar ze wilde ook. Dus waarschijnlijk was dit wel het allerergste: dat ze domweg niet ver genoeg heen was. Er waren nog flink wat hersendelen werkzaam en die kondigden onophoudelijk de noodtoestand af, die spoorden haar aan tot actie, dat ze zich deze situatie zomaar moest laten welgevallen, zij nog wel.

De neuroloog zei dat het te maken had met de doorbloeding in haar hoofd. Verwarring en relatieve helderheid wisselden elkaar daardoor in willekeur af. Zó wist ze niet eens waar ze zich bevond of welke dag van de week het was en zó leek ze alleen maar gehinderd door haar onvermogen de taal naar haar hand te zetten. Zelfs korte momenten van doodnormale welbespraaktheid en coherentie behoorden tot de mogelijkheden. Hij zei: “En dan kan het even lijken alsof er niets aan de hand is. U zult merken dat het soms moeilijk zal zijn uw geduld te bewaren. Zo’n vasculaire dementie,” zei hij, “kon heel wreed zijn.” Niet dat je iemand de ziekte van Alzheimer toewenste, maar de genade daarvan was tenminste dat mensen uiteindelijk niet meer wisten hoe ze eraan toe waren. Mensen die weliswaar verbleekte schaduwen van zichzelf waren, maar van wie het overgrote deel niet méér leed dan welke willekeurige medemens dan ook. Er zaten zielsgelukkige types bij die, al kenden ze hun eigen kinderen niet meer, onder handgeklap urenlang tevreden voor zich uit zaten te zingen of iedere middag om vijf uur gezellig zogenaamd een glaasje jenever uit hun nachtkastje schonken. Mijn moeder daarentegen zou tijdens haar heldere ogenblikken telkens opnieuw, als een donderslag bij heldere hemel, beseffen dat ze zichzelf niet meer was.’

De moeder van Renate Dorrestein leed aan een van de andere dementiesyndromen: vasculaire dementie.

DE TYPEN DEMENTIE

Vasculaire dementie is naast de ziekte van Alzheimer een van de bekendste vormen van dementie. Deze bekende vormen zijn voorts niet-erfelijke alzheimer, dementie met Lewy bodies, frontotemporale dementie en parkinsondementie. Erfelijke vormen van dementie, zoals erfelijke alzheimer en frontotemporaal-dementie, ontstaan soms vroeg: rond het vijftigste jaar. In de meeste gevallen is dementie een ouderdomsziekte.

De ziekte van Alzheimer komt het meest voor, gevolgd door vasculaire dementie en dementie met Lewy bodies. Frontotemporale dementie komt zelden voor. De ziekte van Parkinson is in beginsel geen dementie, maar kan er wel in ontaarden en gaat soms samen met de ziekte van Alzheimer. Zeer zeldzaam is de ziekte van Huntington, een erfelijke aandoening die in een gevorderd stadium tot dementie leidt. Ook de ziekte van Korsakov mondt vaak uit in dementie, net als de ziekte van Creutzfeldt-Jacob, de gekkekoeienziekte. Die laatste twee hebben in tegenstelling tot de andere vormen van dementie aanwijsbare oorzaken. Creutzfeldt-Jacob is overdraagbaar, Korsakov ontstaat door een tekort aan vitamine b1 (thianine) ten gevolge van overmatig drankgebruik.

Hoewel er verschillende soorten dementie zijn, is elke vorm van dementie op zich weer een verzameling van stoornissen. Daarom wordt gesproken van een dementiesyndroom. Bij een dementiesyndroom komen stoornissen voor in het geheugen, taalbeheersing, motoriek, gezichtsherkenning, planningsvaardigheid, doelgerichtheid en denken. Ook komen stoornissen voor van stemming, gedrag en realiteitszin, zoals hallucinaties en wanen. Symptomen van de verschillende syndromen kunnen zich voordoen in één en dezelfde persoon. Maar om tot een goede diagnose te komen, moeten artsen allereerst kunnen uitgaan van de zogenaamde ‘zuivere’ ziektebeelden. Deze behelzen een reeks voor de ziekte specifieke symptomen, die tezamen het syndroom opleveren.

Bij de ziekte van Alzheimer is dat meestal eerst een verlies van het expliciete geheugen, gevolgd door een afname van oriëntatie en inzicht, apathie, rusteloosheid en minstens een van de stoornissen afasie, apraxie en agnosie. Verder kunnen emotionele schommelingen optreden, slaap-waakstoornissen, dwalen, incontinentie, soms slikstoornissen en uiteindelijk een totaal in zichzelf keren. In de hersenen worden tussen de cellen zogenaamde plaques aangetroffen, verkeerd gevormde eiwitfragmenten, die niet meer worden afgebroken. Dit beruchte bèta-amyloïde hoopt zich op tot harde, onoplosbare plak die een ontstekingsreactie teweegbrengt. Binnen in de cellen vormen zich bovendien eiwitkluwens, de tangles.

Doordat de plaques en tangles samen de hersenen afbreken, ontstaan op de plaatsen van het ontbrekend hersenweefsel de kenmerkende holten. Binnen het gehele brein neemt de activiteit af, met verschrompeling van de cellen als gevolg. Dit alles begint in het vroege stadium van de ziekte en verklaart de beurtelings optredende aan- en afwezigheid van vroege symptomen.

Toch worden er ook doorbloedingsstoornissen gevonden bij vele patiënten met deze ziekte. Vooral de hippocampus, de temporale en pariëtale gebieden hebben te lijden onder verminderde doorbloeding. Hieruit blijkt dat ook beschadigingen aan het vatenstelsel een rol spelen bij de ziekte.

Vroege, erfelijke alzheimer begint rond het vijftigste jaar. Ouderdomsalzheimer manifesteert zich later, pas na het vijfenzestigste jaar, maar wanneer het eenmaal duidelijk wordt, is het ziekteproces vaak al vele jaren aan de gang. Het verloop kan zich ook dan nog over jaren afspelen.

De zogenaamde vroege alzheimer komt zelden voor. Hij verloopt sneller en agressiever dan bij ouderen. De hersenen krimpen sneller. De symptomen zijn ook hier: toenemende onhandigheid, problemen met zien en taal, concentratie- en geheugenverlies, gedragsveranderingen, stemmingswisselingen, verlies van tijdsbesef en een verminderd oordeelsvermogen.

Vasculaire dementie is geen alzheimer. Het is gewoonlijk het gevolg van een zuurstoftekort veroorzaakt door doorbloedingsstoornissen in de hersenen, zoals hersenbloedingen en infarcten in de bloedvaatjes van de hersenen. Hersenbloedingen ontstaan door een kapot bloedvat; herseninfarcten ontstaan door een verstopt bloedvat. De ziekte begint vaak met een beroerte.

De symptomen zijn afhankelijk van de plaats waar de doorbloedingsstoornis voorkomt. Dat kan zijn in de hersenschors, maar ook in de zogenaamde witte stof. Plaques en tangles worden bij zuivere vasculaire dementie niet waargenomen, doorbloedingsstoornissen worden anderzijds wel gezien bij alzheimer.

Opvallend bij vasculaire dementie is de abrupte verslechtering van functies, die voornamelijk optreedt na achtereenvolgende infarcten of hersenbloedingen. Het verloop van de ziekte is vaak snel en begint vooral met stoornissen van uitvoerende taken en niet zoals bij alzheimer met geheugenproblemen. De oriëntatie wordt slechter, er ontstaan problemen met het zicht, het tempo van handelingen, denken, bewegen en praten neemt af. Het geheugen wordt minder, er ontstaan loopproblemen, incontinentie en stoornissen in praten en begrijpen van taal. De kans op depressies wordt groter. Opvallend zijn traagheid en vermoeidheid; als patiënten met vasculaire dementie uitgerust zijn, kunnen ze veel meer aan. De emotionaliteit kan bij deze ziekte groter worden, variërend van dwanghuilen en -lachen tot woede, wanhoop en ontreddering. Bij vasculaire dementie blijft het bewustzijn lang intact.

Vasculaire dementie komt veel vaker voor dan momenteel nog wordt gedacht. Waarschijnlijk is dit zo doordat dit dementiesyndroom vaak voorkomt in combinatie met alzheimer en omdat in zulke gevallen alzheimer als hoofdoorzaak wordt beschouwd. Maar de doorbloedingsstoornissen die bij alzheimer worden gevonden, spelen een grotere rol dan nu nog wordt aangenomen. Dit betekent wel dat onderscheid tussen alzheimer en vasculaire dementie veel vager is dan wordt gedacht.

Dementie met Lewy bodies kreeg zijn naam van Alzheimers collega Lewy, die in de hersencellen van patiënten bolvormige eiwitafzettingen ontdekte, met name in de limbische gebieden en de hersenstam. Deze vorm van dementie heeft een overlap met de symptomen van alzheimer en parkinson. Mensen met Lewy body hebben een goed geheugen, maar zij verliezen allereerst het overzicht. Daardoor krijgen zij problemen met de verwerking van informatie en beelden. Wisselende verwardheid, visuele hallucinaties en regelmatig vallen kunnen deel uitmaken van de klachten. Dementie met Lewy lichaampjes (DLB) is na alzheimer en vasculaire dementie de derde oorzaak van dementie. De plaques, die bij alzheimer voorkomen, worden ook gezien bij dementie met Lewy bodies. De ziekte kent sterke schommelingen; patiënten met deze aandoening zijn op het ene moment veel helderder dan op het andere. Vaak ook komen parkinsonachtige verschijnselen voor, zoals een verminderde beweeglijkheid. Ook bij deze vorm van dementie komen veel slaapproblemen voor. Lewy body-dementie komt voor bij alzheimer, maar ook bij de ziekte van Parkinson. Medicijnen tegen parkinson hebben geen zin bij Lewy body; ze kunnen zelfs averechts werken. Een goede diagnose is dus enorm belangrijk.

Ook bij frontotemporaalkwabdementie (FTD) is het geheugen lang goed, maar is er sprake van gedragsproblemen, overzichtsproblemen, organisatie- en andere praktische problemen. De oorzaak ligt in aantasting van de frontaalkwabben en de temporaalkwabben. Hier worden vaak – maar niet altijd – eiwitachtige insluitsels in de hersencellen gevonden. Frontotemporale dementie wordt ook wel de ziekte van Pick genoemd naar de Duitse neuroloog Arnold Pick, die in 1892 als eerste het verband beschreef tussen frontotemporaal verval en de voor deze ziekte karakteristieke gedrags- en taalstoornissen.

Dit type dementie begint met een geleidelijke gedrags- en persoonlijkheidsverandering. De patiënt toont minder initiatief, wordt onverschillig, zeker ook voor emoties van anderen en trekt zich terug. Ook kan een opvallende mate van ontremming op sociaal gebied optreden, zoals het maken van ongepaste opmerkingen of overmatig veel eten en of drinken of alsmaar dingen blijven kopen. Seksuele ontremming komt ook voor. Pas later ontstaan geheugenstoornissen.

Naast frontotemporaalkwabdementie bestaan er vormen van frontotemporale dementie waarbij niet gedragsveranderingen voorop staan, maar problemen met taal en het herkennen van individuen. Dit zijn de primaire progressieve afasie (PPA) en de semantische dementie. PPA veroorzaakt moeilijkheden met het vormen van zinnen en woorden door de patiënt; bij semantisch dementie begrijpt hij of zij juist niet meer wat de ander zegt. Frontaalkwabdementie begint meestal tussen het veertigste en zestigste levensjaar, vooral rond het vijftigste. In de erfelijke vorm begint de ziekte vroeger. Kinderen van patiënten met frontotemporaalkwabdementie hebben vijftig procent kans om de ziekte te krijgen.

Ook bij parkinsondementie is het geheugen prima. In tegenstelling tot de ziekte van Alzheimer, waar het verlies van hersencellen zich vooral in de hersenschors afspeelt, worden bij de ziekte van Parkinson vooral veel dieper gelegen neuronen verwoest. Zij liggen in de zogenaamde substantia nigra, midden in de hersenen, waar dopamine wordt geproduceerd. Dopamine speelt een belangrijke rol bij de aansturing van de spieren. Door een tekort ontstaat het kenmerkende trillen en de spierstijfheid, zoals van de handen en de nek. De ziekte begint gemiddeld na het vijftigste jaar. Wanneer de ziekte zich voor het eerst kenbaar maakt, bijvoorbeeld doordat de spieren niet meer goed kunnen worden aangestuurd, is vaak zestig tot zeventig procent van de cellen in de substantia nigra al beschadigd. Bewegen wordt in de loop van de jaren moeilijk. Een maskergelaat door verstarde gezichtsspieren, slik- en spraakproblemen en krampen komen veel voor. Bijkomende problemen zijn slapeloosheid en depressie en tegen het einde van het leven constante slaperigheid, verwardheid en andere tekenen van extreme uitputting. Concentratieverlies en ruimtelijke problemen, zoals het terugvinden van de weg komen voor. Ook problemen met het vormen van zinnen en woorden. De ziekte van Parkinson is geen dementie, maar kan er wel in uitmonden of ermee samengaan en dan spreekt men van parkinsondementie.

In alle beschrijvingen werd me duidelijk dat er bij welke vorm van dementie dan ook en bij wie dan ook, meestal geen keurige ordening kan worden verwacht, geen chronologisch, serieel verval, waarbij functies netjes na elkaar uitvallen. Er is geen programma, er zijn alleen combinaties van symptomen. Sommige functies die bij de een uitvallen, worden bij de ander alleen maar aangetast. Sommige symptomen komen bij de een wel voor en bij de ander niet. En het verloop kan slechts globaal worden bepaald.

Nu zijn het ziekteverloop en de symptomen wel noodzakelijk om een diagnose te stellen, maar niemand wordt ziek volgens het boekje. Elk dementiesyndroom kan in onderdelen weer lijken op een ander en onderscheid maken is lastig. Dat blijkt niet alleen uit gedragsonderzoek, maar ook uit pathologisch onderzoek. Bij progressieve, niet vloeiende afasie (PPA) bijvoorbeeld kunnen in de hersenen dezelfde insluitsels als bij alzheimer worden gevonden. Volumeverlies van de hippocampus treedt ook op bij frontaalkwabdementie. Specifieke symptomen als hallucinaties worden zowel gezien bij Lewy body als bij parkinsondementie.

Bij Lewy body-dementie komen bepaalde eiwitafzettingen in de hersenen voor die onder meer de bij Lewy body behorende hallucinaties veroorzaken. Maar komen ze op veel plaatsen in de hersenen voor dan kunnen er verschijnselen optreden die lijken op symptomen van zowel alzheimer als parkinson. Bij alzheimer zijn dat visuele hallucinaties en concentratieproblemen, bij parkinson stramme en beverige bewegingen. Ook vasculaire dementie lijkt soms ook op Parkinsondementie, bijvoorbeeld als de bewegingen stijf en de gelaatsuitdrukking star worden.

En om het nog moeilijker te maken kunnen dementiesyndromen als alzheimer, vasculaire dementie, dementie met Lewy bodies, frontotemporaalkwabdementie en de ziekte van Parkinson met z’n tweeën, soms zelfs met z’n drieën toeslaan in dezelfde persoon. Daarbij worden verschillende symptomen vermengd.

Zoals Scheltens had geconstateerd, leed tante Annemarie waarschijnlijk aan meerdere vormen van dementie: aan vasculaire dementie, ontstaan door meerdere infarcten – multi-infarctdementie – én aan alzheimer én misschien ook nog aan dementie met Lewy bodies. Dit verklaarde waarom de meeste symptomen van haar verdwazing zo plotseling waren gekomen. Niet alleen de voor alzheimer kenmerkende plaques en de tangles waren verantwoordelijk voor de verwoesting van haar brein, maar vooral hersenbloedingen en bloedinkjes, de een na de ander, hadden haar steeds dieper het labyrint ingeduwd. De vage alzheimer had ze nog kunnen verbergen, de vasculaire dementie niet. Bij haar moet de vasculaire dementie binnen enkele maanden hebben toegeslagen met als hoogtepunten de valpartijen uit bed, of zomaar op de grond, en de ineens verdwenen affiniteit met cijfertjes en het vermogen om op de klok te kijken.

Het was haar lang gelukt om het beetje vergeetachtigheid van alzheimer en haar toenemende verwardheid op bijna koninklijke wijze te negeren. Pas toen de TIA’s en beroerten met de bijbehorende symptomen inzetten, toen moest ze het opgeven. Dat kwam ook omdat ze begreep dat ik wist wat er aan de hand was, dat anderen dat ook, en soms al langer, wisten. Toen derden zich daadwerkelijk met haar gingen bemoeien, zag ze in dat haar geheim te groot was geworden, te zichtbaar. Toch hield ze zich ook daarna nog zo groot mogelijk, al dwaalde ze onderwijl wat in haar hallucinaties rond en kwam ze soms om een hoek haar eigen verstand weer tegen.

Mijn twijfel aan mijn opmerkzaamheid was nu weg. Mijn schuldgevoel kwispelde met de staart en sloeg een hoek om van de doolhof. Uit het zicht, voorlopig. Uit alles bleek dat ik nog net op het nippertje geweest; erger dingen waren voorkómen.

Wel was ik bij mijn zoektocht naar de oorzaken van haar verval de verkeerde ingang van de doolhof binnengegaan. Omdat ik steeds maar gericht was op dat geheugenverlies, waar ik zo weinig, of zelfs niets, van had gemerkt, was ik steeds doodgelopen. Ik dacht terug aan het onderscheid dat Philip Scheltens had gemaakt. ‘Dementie is dus elk verlies van cognitieve vaardigheden,’ zei hij, ‘maar, let goed op. Milde cognitieve stoornissen zijn geen dementie en leiden gewoonlijk niet tot disfunctioneren. Is dat wel het geval dan gaan de milde stoornissen over in cognitieve problemen. Bij een gedragsprobleem denk je aan frontotemporale dementie, zetten vroege stoornissen zich voort in een geheugenprobleem, dan bestaat er kans op alzheimer en is er sprake van een oriëntatie- of een ruimtelijk probleem, dan denk je allereerst aan parkinson of Lewy body-dementie.’

Nadrukkelijk liet hij erop volgen: ‘Om dat voor te zijn moet je de ziekte zo vroeg mogelijk herkennen en onderkennen, zodat je zo snel als kan, iets kunt doen. Als je dementie vermoedt, moet de alarmbel gaan rinkelen. Er moet dan worden vastgesteld of een klacht gebaseerd is op een hersenprobleem of dat deze te maken heeft met iets anders, zoals overwerkt zijn of druk. Of met depressie, want dat komt wel voor bij meerdere dementiesyndromen, maar is meestal geen uiting van dementie. Langdurige stress, slecht slapen kunnen leiden tot slecht cognitief functioneren, terwijl het brein goed is, maar door slaapgebrek niet goed functioneert. Om nog maar niet te spreken van kwalen die symptomen van dementie laten zien, terwijl ze er toch niets mee te maken hebben. Voorbeelden ervan zijn epilepsie, hersentumoren en multiple sclerose. Er kan dus van alles aan de hand zijn.’

In de wereld van de dementie worden voortdurend spiegelgevechten gevoerd. Dementie kan op depressie lijken, schizofrenie op dementie. Door een blaasontsteking kan een oudere stapelgek lijken. Vitaminegebrek kan al symptomen van dementie opleveren. Dit zijn de gevaarlijke schijngestalten, spoken die ontmaskerd moeten worden. Want als niets is wat het lijkt, kan een verkeerde behandeling of het uitblijven ervan grote schade aanrichten.

11

NIETS IS WAT HET LIJKT. DE GEVAREN VAN EEN VERKEERDE DIAGNOSE

Er zullen volwassenen zijn die de diagnose pre-dementie krijgen op grond van symptomen. Als je het echt wilt weten, dan: hersenproeven, scans, proeven die verkalking aantonen en een aangepaste assessmenttest plus een serie individuele gesprekken samen met familie, kennissen en collega’s. Natuurlijk gesprekken en observaties ook nog. Velen wordt onterecht het stempel opgedrukt. De vereenzaming, verwaarlozing en vervuiling kan het beeld van dementie opwekken.

– AALTJE PALING

Ook bij dementie is een juiste diagnose van levensbelang. Stofwisselingsziekten, normale reacties op geestelijke of lichamelijke schokken, schizofrenie, ja zelfs vitaminegebrek kunnen op dementie lijken. Andersom wordt soms dementie vastgesteld, terwijl daar helemaal geen sprake van is. Zoals bij het delier. Niet voor niets zijn oude mensen zo bang om én ziek te worden en vooral om naar het ziekenhuis te gaan. Daar kunnen gebreken in de verzorging of behandeling dementie naderbij brengen.

Het Rijk van de Ziekten kent zijn eigen hallucinaties, nagejaagde windmolens en schijngestalten. Daar kunnen kikkers op prinsen lijken of andersom. Daar wordt met alle macht de geest in de fles gehouden door de patiënt en er alsnog uit gelaten door de arts. Maar ook kunnen de bange vermoedens over een ziekte die heeft toegeslagen na onderzoek onwaar blijken. Dan is de kikker gekust en een prins gebleken. Voor hetzelfde geld denk je dat het wel meevalt en blijkt de prins toch een kikker.

De Nederlandse koning Willem III (1817-1890) werd zo’n verachte kikker. Hij wordt nog steeds hier en daar beschreven als een onbehouwen man, die half waanzinnig werd ten gevolge van syfilis. In werkelijkheid overleed de koning aan de gevolgen van een onbehandelde nierbekkenontsteking. Zijn verwardheid, decorumverlies en waandenkbeelden waren het gevolg van de onwetendheid en het onvermogen van die tijd om pyelonefritis te genezen.

De Engelse koning George III (1738-1820) kreeg op latere leeftijd tal van diagnoses opgeplakt. Hij zou onder andere geestesziek zijn. De ‘mad king’ werd opgesloten en stierf dement. Aan zijn even kleurrijke als tragische levensloop hebben we het refrein te danken ‘They’re coming to take me away, hoho, haha’.

Zijn ware kwaal werd pas in de tweede helft van de twintigste eeuw ontdekt: ‘porfyrie’. Deze erfelijke bloedziekte blijkt onder andere uit (en is dus genoemd naar) gekleurde urine. Bij gebrek aan de juiste diagnose leed ‘Gekke George’ aan uitbarstingen van koorts en pijn, perioden van slapeloosheid en waanzin en moest hij behandelingen ondergaan met aderlatingen, bloedzuigers, dwangbuizen enzovoort. Uiteindelijk ontaardde de onbehandelde porfyrie in dementie. Er zijn meer lichamelijke ziekten die dementie kunnen veroorzaken. Vitamine B12-tekort bijvoorbeeld kan neurologische symptomen teweegbrengen, die doen denken aan dementie. Een te trage schildklier kan cognitieve functies aantasten en de schijn wekken van beginnende dementie. Normal Pressure Hydrocephalus, een aandoening waarbij de aanmaak en afvoer van hersenvocht uit evenwicht raken, veroorzaakt symptomen die op dementie lijken en datzelfde geldt voor bloedophoping in de hersenen en hersentumoren.

Bijwerkingen van bepaalde medicijnen of wisselwerking tussen verschillende soorten medicijnen kunnen de cognitieve functies van ouderen aantasten en dementieachtige symptomen veroorzaken. Datzelfde geldt voor te veel alcohol of alcohol in combinatie met medicijnen. Nier-, long- en leverziekten tasten het denkvermogen aan en sommige schimmelinfecties kunnen uitingen teweegbrengen, die lijken op alzheimer. Behandeling van zulke problemen laat doorgaans de symptomen van dementie verdwijnen.

Een andere gevaarlijke schijngestalte is schizofrenie. Schizofrenie komt meestal voor bij jongeren en begint dan vaak rond het twintigste levensjaar. Maar twintig procent krijgt pas na het vijfenveertigste jaar last van de symptomen; zelfs na het zeventigste jaar kan schizofrenie nog voor het eerst optreden. Schizofrenie kan verward worden met frontotemporale dementie, maar de mate van achteruitgang van geheugen, aandacht, concentratievermogen en uitvoerend vermogen zijn anders. Ook de oorzaken zijn totaal verschillend. Bij schizofrenie is de signaaloverdracht in de hersenen niet geordend. Doordat het aantal dendrieten kleiner is dan normaal maken de hersencellen minder contact met elkaar. De hersenen proberen toch wat van te maken van die chaos, maar dat lukt niet en de gevolgen zijn bizar.

Sebastian Koehler en Margriet van der Werf van het UMC Maastricht: ‘Een patiënte hoorde een voortdurend tikken en dat overtuigde haar ervan dat er in het appartement boven haar een pillenlaboratorium was ingericht. Het tikken zouden de pillen zijn, die over een lopende band gingen en uiteindelijk in potjes terecht kwamen. Toen na een politieinval in het pand duidelijk werd dat het pand leeg stond, was de vrouw niet overtuigd. Schizofreniepatiënten denken in zo’n geval dat de politie ook in het complot zit.’

De ouderen in Nederland werden in september 2009 opgeschrikt door een beangstigende berichtgeving over dramatische missers door een Twentse neuroloog. Deze had ten onrechte aan verschillende patiënten verteld dat zij multiple sclerose, de ziekte van Alzheimer, andere vormen van dementie of ziekte van Parkinson hadden. Zo had een man met een burn-out te horen gekregen dat hij alzheimer had. De gevolgen van zulke missers waren enorm. Een patiënt met frontotemporaalkwabdementie kreeg een medicijn tegen alzheimer. Een man, die te horen had gekregen dat hij de ziekte van Alzheimer had, pleegde zelfmoord. Achteraf bleek dat hij helemaal niet dement was geweest. Anderen, die de diagnose dementie hadden gekregen, regelden voortijdig hun overlijden. Een ander deed zijn bedrijf van de hand zodra hij zijn diagnose wist.

De zaak kwam had eerder aan het licht kunnen komen toen een patiënte geen genoegen nam met de diagnose alzheimer. Zij vroeg een second opinion aan bij een andere neuroloog, die stelde dat er van alzheimer geen sprake was. Vervolgens liet de patiënte zich met een afkoopsom het zwijgen opleggen. En zo kon het spel van vergissingen zich jarenlang voortslepen. Met uiteindelijk honderden claims, meldingen en rechtszaken als gevolg.

Doordat vooral de ouderdom bij lichamelijke ziekten nogal wat intense, soms afwijkende reacties en eigenaardigheden met zich meebrengt, lopen vooral ouderen het risico ten onrechte voor dement te worden aangezien.

De moeder van Stella Braam liep verschrikkelijk veel gevaar, doordat ze meerdere verdachte symptomen had. Eén ervan – ‘dwangmatig toiletbezoek’ – werd meegenomen in de indicatie voor opname in een verpleeghuis. Maar Marijke Braam zette haar hakken in het zand: ‘Ik laat mij niet opnemen. Over my dead body. Ik blijf thuis.’

Net als de moeder van Renate Dorrestein wordt de moeder van Stella Braam van de ene op de andere dag getroffen door een stevige beroerte, een ‘herseninvarkentje’, zoals ze het noemt: ‘Er is iets gescheurd in mijn hoofd. Ik heb een zichtbaar suf geheugen. Het schrikbeeld dat deze weken nooit meer zullen kunnen verdwijnen. Ik kan deze jaren niet meer inhalen. Heb jij toevallig foto’s van mijn hersenen in je tas?’

Onverstaanbare klanken volgen. De linkerarm is verlamd, er is trombose in het linkerbeen.

‘Ik ben mijn identiteit kwijt,’ zegt Marijke, ‘ik ben mezelf kwijt, mijn geest, mijn hoofd. Dit is de grote leegte, het zwarte zeil, dat voor mij werd gespannen. Ik verlies mezelf. God, help. Wie kan nog redden? Alles richten op de toekomst. Verleden is verloren.’

God helpt met revalidatie en richten op de toekomst. Maar niet alles is meer zoals het was. Marijke Braam kan alleen met hulpmiddelen weer lopen en de beroerte heeft haar ongeduldig gemaakt. Alles moet meteen. ‘Sinds haar herseninvarkentje woont er een andere klok in haar hoofd. Een minuut staat gelijk aan een uur,’ schrijft haar dochter. En in haar gedrag is iets dwangmatigs geslopen; vooral ’s nachts moet ze vaak naar het toilet.

Onderwijl worden andere gevolgen van de beroerte steeds minder erg: de problemen met aandacht, planning, geheugen en communicatie verdwijnen. Marijke Braam kan weer lezen, schrijven, en zelfs versjes en gedichten bedenken. Zij is niet dement geworden. Pas jaren later zal bij haar alzheimer, mogelijk gecombineerd met lichte vasculaire dementie, worden vastgesteld.

Zover is het echter nog lang niet wanneer de Geestelijke Gezondheidszorg nachtelijke angsten, gebrek aan concentratievermogen, dwangmatig naar het toilet moeten, onrust en verwardheid constateert, alsmede ‘gedragsstoornissen’. De familie neemt vervolgens ouderenpsychiater en -neuroloog prof.dr. Frans Verhey in de arm om Marijke Braam te vrijwaren van verplichte opname in een verpleeghuis. Verhey veegt de vloer aan met de diagnose: ‘Van dementie is geen sprake, het geheugen lijkt redelijk en betrokkene krijgt heel wat van de omgeving mee. Het gebrek aan ziekteinzicht, dat de Indicatiecomissie constateerde is terug te voeren op de vaste wens thuis te blijven en niet opgenomen te worden in een verpleeghuis.’ Jaren later staat er een triomfantelijke advertentie in de krant:

Het is mij gelukt! Tot het einde toe thuis.

Marijke Braam

Gendt, 14 juni 1925- Someren, 24 augustus 2010.

Ook mijn moeder ontsnapte aan het verpleeghuis. Misschien zou ook in haar geval haar ‘dwangmatig toiletbezoek’ een indicatie zijn geweest voor opname op een gesloten afdeling voor demente patiënten. Maar ik wist beter. Mijn moeder was een beetje incontinent, maar weigerde pertinent om dit toe te geven door incontinentiemateriaal te gebruiken. Daarom werden onze uitjes zo langzamerhand beheerst door toiletbezoek.

‘Trek dan voor de zekerheid iets aan’, riep ik wanhopig.

Mijn moeder sloot haar gezicht. Haar houding schreeuwde: ‘Nee, zo ver ga ik niet. Ik draag geen luiers. Dat is de ultieme overgave.’

Ze hees zich op uit haar stoel, pakte haar rollator en wandelde voor de zoveelste keer naar de badkamer. Daar wachtte het kleedje waarover ze later zou vallen. Ze moest naar het ziekenhuis met een gebroken heup.

Niet voor niets zijn ouderen bang voor een gebroken heup. Een kwart van hen overleeft de gevolgen van een heupfractuur binnen een jaar niet. Maar als ze het overleven, zijn er nog andere gevaren: ziekenhuisopname kan hun blijvend functieverlies opleveren in de vorm van cognitieve stoornissen, depressie, obstipatie, pijn of een verhoogd risico op vallen. Ze kunnen er te weinig eten of drinken krijgen, wat weer negatief uitwerkt op het brein.

Ziekenhuisopname kan ouderen definitief hun onafhankelijkheid kosten, als ze symptomen gaan vertonen die lijken op psychiatrische stoornissen. Verkeerde medicijnen doen de rest. Mijn moeder kreeg zo’n medicijn. Het was haloperidol. Wij kenden toen dat middel nog niet. Stella Braam wel. Toen haar moeder in het ziekenhuis in opstand kwam tegen het feit dat ze weer eens een hele nacht in haar ontlasting had gelegen, smeet ze alles wat op haar nachtkastje stond tegen de grond. ‘Dementieel beeld,’ oordeelde de geriater en hij schreef haar haloperidol voor. ‘Daar komt niets van in,’ zei Stella Braam, ‘er wordt helemaal niets van deze troep voorgeschreven.’ Dat hadden wij toen ook moeten zeggen.

Mijn moeder was achtentachtig toen ze springlevend uit de operatie kwam. De eerste dagen was ze helder, blij en opgelucht. Maar daarna wolkten de schijngestalten aan. Toen ik op een avond belde klaagde een boze verpleegkundige over de discussie die mijn moeder had gevoerd met een van haar kamergenoten. Ze had niet zachtzinnig haar mondje geroerd. Dat werd niet op prijs gesteld.

De volgende dag kreeg zij een pilletje om wat rustiger te worden, met als argument dat ze zomaar ineens was gaan hallucineren. Ze was ’s ochtends in de dagruimte gezet, onder de schemerlamp. Buiten, zeshoog, was het donker. Ze dacht plotseling dat zij zich aan de rand van de grote weg bevond. Maar zij reed toch al jaren geen auto meer? Haar man reed toch altijd. Waarom had hij haar hier moederziel achtergelaten? Ze was er boos en verdrietig van geworden.

Moe van de operatie en met haar bijzonder slechte zicht – ook met bril – had ze de boel lelijk door elkaar gehaald. De schemerlamp weerspiegelde zich in de donkere ramen op zeshoog, waarachter een dikke mist hing. Zwart asfalt? Het licht dat uit de gang binnenviel werd steeds onderbroken doordat er mensen snel voorbijliepen. Snelverkeer?

Gelukkig hadden ze haar gevonden en naar bed gebracht. En om te voorkomen dat zij nog eens zo naar zou dromen hadden ze haar een pilletje gegeven. Ze mocht er elke dag drie. En ’s avonds mocht ze nog een nitrazepam 10 mg. om te slapen. Daar werd ze heel erg rustig van. Haar mondje roerde ze ook niet meer en dat was mooi meegenomen. Ze kreeg alleen een beetje last van de bijverschijnselen. Van de haloperidol.

Mijn zus zocht het uit. Haloperidol bleek een middel dat ook wordt toegediend bij acute psychiatrische opwindingstoestanden, krachtig genoeg om grote psychotische kerels plat te krijgen. Maar het middel kan ernstige bijwerkingen veroorzaken, die lijken op symptomen van de ziekte van Parkinson; zelfs op die van onbehandelbare neurologische aandoeningen.

Het overgrote deel van de verwarde en onrustige ouderen heeft geen baat bij de antipsychotica die hen rustiger moeten maken. Integendeel, uit een Utrechts onderzoek onder 23.000 ouderen bleek zelfs dat deze middelen het risico op een herseninfarct en longontsteking kunnen verhogen. Niet voor niets zijn er verpleegkundigen die zich afvragen waarom dit medicijn, dat al van 1957 dateert en waarvoor toch al meerdere vervangers zijn, nog steeds in de ouderenzorg wordt gebruikt.

Mijn moeder, die 1,65 meter lang was en 58 kilo woog, werd niet alleen rustig, ze kreeg slikklachten. Haar pyjamajasje en peignoir waren steeds besmeurd. En ze werd bang. Ik zag de angst in haar ogen. Zo ging dat enkele weken door.

Het lukte maar niet om een verpleeghuis te vinden waar ze kon revalideren. Vanwege haar verslechterde toestand was er zelfs al sprake van opname in een psychogeriatrisch verpleeghuis. Omdat wij ervan overtuigd waren dat moeder alleen nog maar achteruit zou gaan, grepen we in. We maakten gebruik van de wens van het ziekenhuis om mijn moeder kwijt te zijn én van de mogelijkheid om tegen betaling extra zorg in te kopen in het verzorgingshuis waar ze woonde. Het ziekenhuis zag er geen been in moeders toestand beter voor te doen dan hij was. In het verzorgingshuis bleek ze dus verder heen dan men had begrepen.

Met zijn allen, huisarts, verpleging, fysiotherapeut en wijzelf, hebben we haar op de been gekregen. Maar afkicken moest ze alleen doen, want de haloperidol werd abrupt stopgezet. Het was je reinste cold turkey. ‘Help me, help me,’ riep ze regelmatig als ze in bed lag. Alleen al het afkicken kostte een maand.

Was mijn moeder dement geweest, dan was zij mogelijk door het felle licht en de drukke omgeving volledig de realiteit kwijtgeraakt. Maar ze was niet dement. Haar hallucinatie was een bijwerking van de operatie. Dat gebeurt vaak bij gezonde, niet demente ouderen. Soms ook maken hallucinaties deel uit van het zogenaamde ‘delier’.

Het delier is een storing van het bewustzijn, die nogal eens slecht wordt behandeld. Dat komt doordat een delier – feitelijk een heftige reactie op overbelasting van het lichaam – bij ouderen gemakkelijk voor dementie wordt aangezien. De oorzaken van een delier moeten worden aangepakt, want bij twintig tot dertig procent van de ouderen met cognitieve defecten eindigt het alsnog in een dementiesyndroom.

Volgens de internationale criteria begint een delier met een acute gedragsverandering. Aandacht en bewustzijn zijn de ene keer sterker, de andere keer minder gestoord en dat wisselt over de gehele dag. De bijbehorende uitingen kunnen heftig zijn, zoals bij de angstige vrouw die uit bed wilde klimmen en wild naar verpleegkundigen sloeg die haar wilden tegenhouden. Het bleek dat zij dacht dat haar graf werd gegraven en dat ze steeds werd teruggeduwd als ze eruit wilde klimmen. Een ander angstaanjagend delier had de man die een week lang doodsbang in bed lag, omdat hij dacht dat er vanaf het plafond vier enorme kevers op hem loerden. Dit bleken achteraf afgebroken stukjes plafondplaat.

‘De zinsbegoochelingen van een delier kunnen heel heftig zijn en heel vaak zit de dood daar doorheen gevlochten,’ vertelde prof.dr. Sophia de Rooij. Zij doet als hoogleraar inwendige geneeskunde en klinisch geriater aan het AMC te Amsterdam veel onderzoek naar schijngestalten, zoals het delier. ‘Eigenlijk lijken bij een delier alle angsten ineens naar boven te komen,’ zei ze, ‘en dat geldt ook voor het zogenaamd “stil delier”. Daarbij is de patiënt apathisch en reageert niet op zijn omgeving.. Maar toch kan hij heel erg angstig zijn. Mensen die zo’n zinsbegoocheling meemaken hebben geen grip op de werkelijkheid. Ze zweven als het ware boven de grond, in een niet-realiteit. Ze zeggen het ook wel: “Het was alsof ik in een slechte film meespeelde. Ik kon hem niet uitzetten, ik kon er niet uit stappen, ik zat er middenin. Ik had wel vermoedens dat het niet helemaal klopte, maar de situatie leek zo werkelijk.”

Zo vertelde iemand dat hij in een plaggenhut ergens in Drenthe lag, tussen de melkbussen die de boeren ’s ochtends aan de weg zetten om opgehaald te worden. In werkelijkheid lag die man naast de spoelkeuken in het ziekenhuis, waar de po’s worden gespoeld.’

‘Hoe hou je een delier en uitingen van dementie uit elkaar?’ vroeg ik.

‘Dementie ontstaat, in tegenstelling tot een delier, niet acuut,’ luidde het antwoord. ‘Een delier is acute verwardheid en acute somberheid, maar met een lichamelijke oorzaak. Van de acuut opgenomen vijfenzestigplussers heeft een op de vier, vijf kans op een delier, van alle ouderen met een heupfractuur is dat de helft. Drie op de tien ouderen met een longontsteking krijgt een delier.

Het delier kent verschillende oorzaken, maar hoe ouder, hoe meer risico. De kans wordt nóg groter door allerlei factoren, zoals een beroerte, erfelijkheid, verkeerde inwerking van verschillende medicijnen of een eerder doorstaan delier. Een heupfractuur als gevolg van een val is een apart geval. Die heeft vaak onderliggende oorzaken zoals hart- en vaatziekten en cognitieve problemen. Al die verschijnselen kunnen een delier teweegbrengen. Een gewone blaasontsteking kan bij ouderen al de trigger zijn, zelfs al doet zij niet veel pijn en vooral ouderen, die dement of enigszins dement zijn, kunnen er heftig op reageren. Hersenen zijn gevoelig voor verstoringen van het lichamelijk evenwicht; hoe minder reserves en compensatiemogelijkheden de hersenen nog bezitten, hoe lastiger het is de verstoring de baas te worden.’

Ook een stoornis in de water- en zouthuishouding – door maag- en darmstoornissen of gevoeligheid voor plaspillen – is een veel voorkomende oorzaak van een delier. Zo’n overgevoeligheid kan in de loop van de tijd ontstaan.

‘Ik spreek nogal eens ouderen,’ zei Sophia de Rooij, ‘van wie wordt gedacht dat ze dement zijn. Of ze gaan ineens zo snel achteruit dat we hun bloed gaat prikken en dan constateer je een tekort aan een bepaald zout in het bloed, uitgeplast door gebruik van bepaalde plaspillen. Het delier dat hierdoor ontstaat, lijkt sterk op dementie. En natuurlijk,’ voegde ze eraan toe, ‘liggen een delier en dementie soms heel dicht bij elkaar. De geheugenstoornissen, die bij de ziekte van Alzheimer voorkomen, doen zich ook voor bij een delier. En een stil delier kan zich ook heel gemakkelijk voordoen als depressie.

Maar als een delier wordt onderkend, weet je vaak meteen de onderliggende oorzaak. En dan kan het binnen enkele dagen genezen, want de oorzaak van de ziekte is de oorzaak van het delier. Wordt de oorzaak evenwel niet onderkend, dan loopt de patiënt een groter risico op complicaties als infecties, immobiliteit en ondervoeding. En bij een stil delier, waarbij de patiënt apathisch is, zal hij minder eten en drinken. Zoiets kan snel gaan; als je een paar dagen in bed ligt, kun je al snel een mate van spierverlies krijgen waar je normaal vijf jaren over zou doen.’

De Rooij vertelde dat in de geriatrie veelal over de ‘drie d’s’ wordt gesproken: delier, depressie en dementie. Die beelden kunnen soms door elkaar heen lopen. Iemand kan een depressie hebben die later overgaat in een dementie, hoewel dat geenszins wil zeggen dat een depressie tot een delier leidt. Soms blijkt een depressie in werkelijkheid een delier. Ook bepaalde medicatie tegen depressie kan een delier veroorzaken.

Wel heeft iemand met dementie een veel grotere kans op een delier, dat dan ook vaak ernstiger uitpakt. ‘Het delier doet, net als hartfalen, trouwens toch iets met de hersenen,’ aldus Sophia de Rooij, ‘op het moment dat de hersenen even hun best moeten doen, schieten ze als het ware uit de bocht. Nu is hartfalen geen blijvende situatie en dat geldt voor het delier ook. Toch klagen mensen nadat het delier is verdwenen nog lange tijd over aandachtsproblemen. Ze zijn uit het delier, maar hebben nog moeite om zich te concentreren in een gesprek, op een televisieprogramma of een boek. Er zijn er ook die na een delier in het ziekenhuis eerder dement worden. Mogelijk versnelt het delier de dementie, die toch al zou komen. Ook daarom is het goed om het delier te behandelen.’

Vaak wordt een delier tegengegaan met antipsychotica. Sophia de Rooij: ‘We zijn zo gewend om een antipsychoticum te geven, dat we niet eens weten hoe lang het zou duren tot het delier zou zijn opgeklaard, als we de onderliggende oorzaak behandelen. Het natuurlijke verloop van een delier is onbekend en of er betere middelen zijn weet niemand. De medische stand behandelt met antipsychotica vanuit de gedachte dat iemand die steeds zijn bed uitklimt ook zijn been kan breken. Vervolgens is het een kwestie van dosering, waarbij geriaters subtiel te werk gaan, maar arts-assistenten geneigd kunnen zijn ’s nachts flinke doseringen te geven om ervan af te zijn.’

Het middel dat mijn moeder kreeg, wordt heel vaak gegeven, al zijn geriaters er niet voor. Sowieso worden er bij een delier te lang pillen gegeven. Artsen en verpleegkundigen moeten volgens De Rooij elke dag beoordelen hoe het met het delier gesteld is, de behandeling bijstellen en de dosering afbouwen. Dat ze dat onvoldoende doen is mede het gevolg van hun gerechtvaardigde vrees om een delier over het hoofd te zien. ‘Patiënten met een delier hebben een vier keer zo grote kans op overlijden in het ziekenhuis, maar dat niet alleen, na ontslag is de kans op overlijden nog steeds drie keer zo groot.’

Inmiddels wordt gezocht naar alternatieven, zoals melatonine in een hoge dosering van 3 milligram. De melatonineproductie, die zo’n grote rol speelt bij het waak-slaapritme kan na een operatie namelijk nog een paar dagen achterblijven. Men hoopt dat deze lichaamseigen tranquillizer zowel het aantal als de heftigheid van de delieren kan verkleinen.

Een van de alternatieven waarnaar het AMC voorzichtigheidshalve nog geen onderzoek deed, was het middel rivastigmine. Het medicijn – oorspronkelijk ingezet bij alzheimer – vermindert de aandacht- en concentratiestoornissen die deel uitmaken van de ziekte. Het middel werd als veelbelovend alternatief voor haloperidol beschouwd, maar bleek het sterfterisico te verhogen. Het bleek bovendien delieren niet te genezen. Rivastigmine kan wel gebruikt blijven tegen alzheimer.

Net als de moeder van Stella Braam is mijn moeder uiteindelijk in haar eigen bed overleden. Maar als we niet goed hadden opgelet was zij zonder noodzaak opgenomen geweest in een verpleeghuis. Doordat ze wekenlang een paardenmiddel had gekregen – tegen een onschuldige verwarring, misschien als straf voor haar opstandigheid –, had ze zelfs op een afdeling voor demente ouderen kunnen eindigen.

Ik pakte de getinte bril die naast mijn computer lag, zette hem op, kneep mijn ogen dicht en tuurde in het donker dat voor de ramen stond. Nóg dichter. De lampen van een vliegtuig naderden omfloerst. Er hing een halo om de maan, die daardoor zijn contouren verloor in een aanzwellend donker. Een fel licht scheen naar binnen. Dat was mijn bureaulamp.

Zoiets had mijn moeder gezien op de zesde verdieping van dat ziekenhuis, versterkt door een mistbank. Niet alleen de verwardheid na de operatie, ook haar slechte ogen hadden haar drogbeelden en schijngestalten laten zien. ‘Ja,’ zei Sophia de Rooij, ‘slecht zien is een predisponerende factor. Bij accommodatiestoornissen kun je de werkelijkheid niet goed zien, dus vullen je hersenen de beelden zelf aan. En misschien waren haar schijngestalten zonder haloperidol vanzelf overgegaan.’

Ook tante Annemarie kwam haar schijngestalten tegen in een vervormde wereld. Die maakten wel deel uit van dementie. Maar ze was op een andere manier verwaarloosd. Zoals door die huisarts die, wijzend met zijn vinger, zijn diagnose had gegeven: ‘U bent niet goed in uw hoofd, mevrouw.’

Zodat ze maar was opgestaan en vol schaamte weggegaan, vastbesloten haar kaduuke brein voor iedereen te verbergen. Waardoor het alleen maar erger was geworden. Tenminste, dat laatste begon ik te vermoeden.

12

IEMAND MET DEMENTIE HOORT NIET BIJ DE PSYCHIATER

Als ik meer had geweten, had ik me minder zorgen gemaakt. Dan was ik, als moeder hard ging schreeuwen, niet zo scherp tegen haar ingegaan. Dan had ik geweten dat er iets stuk was in haar hersenen en dat dat haar zo deed roepen. Ik had haar maar een beetje moeten laten gaan. Maar de deskundigen vonden dat haar kwaal psychiatrisch moest worden aangepakt.

– ERY NIJHUIS

De aandacht voor de symptomen van dementie wisselt met de stand van onderzoek. Aanvankelijk richtten artsen hun aandacht op de psychiatrische symptomen. Daarna, toen ze meer leerden over de hersenen, stond vooral cognitie in de belangstelling. Maar wat te denken van de lichamelijke symptomen? Schreeuwt moeder om aandacht, schreeuwt ze van verdriet, van pijn, of schreeuwt ze zomaar omdat de hersenen haar dat laten doen? Inzicht in de ziekte en kennis van de symptomen is voor de mantelzorger de enige manier om zich staande te houden op het strijdtoneel van de ziekte.

Misschien ook kwam het tante An wel goed uit dat die dokter haar zomaar liet gaan. Iedereen wist toch dat er aan kaduke hersenen niks te doen was? Beter om het maar goed stil te houden. Misschien ging ze wel dood voordat de ziekte haar had ingehaald. En misschien was er helemaal niets aan de hand. En zo ja, dan was het maar goed dat ze geen flauw idee had hoe ze bij een andere arts terecht moest komen. Want je wist maar nooit wat dokters met je wilden uithalen. Het was maar net óf ze iets konden ontdekken en zo ja, hoe ze het wilden inschatten.

Dat ondervond Alois Alzheimer trouwens ook al.

Toen dr. Alzheimer zijn collega’s deelgenoot maakte van zijn belangrijke ontdekking, was hun reactie op z’n minst teleurstellend. Alzheimer vertoonde dia’s van zijn preparaten, hij wees op de nog nooit vertoonde vreemde kluwens en draden, afwijkingen in en tussen de hersencellen. Maar de geleerden, onder wie de beroemde psychiater Gustav Jung, zagen uit naar een voordracht over ‘de analyse van psychotraumatische symptomen’. Vervolgens maakten ze de rest van de middag ruzie over de waarden van de psychoanalyse. In het verslag van de vergadering werd slechts één regel gewijd aan een ‘merkwaardig en ernstig ziekteproces dat binnen vier en een half jaar een aanzienlijke afname van zenuwcellen veroorzaakte’.

Zulk verschil in aandacht en visie zou zich mét de jaren herhalen. De aandacht voor de cognitieve, lichamelijke en psychiatrische symptomen van dementie zou regelmatig stuivertje wisselen. In de jaren dertig van de vorige eeuw bijvoorbeeld, werd al aangenomen dat koning Lear dement was. Maar in 2012 nog schrijft een recensent dat King Lear zichzelf in waanzin stort omdat hij zo kwaadaardig wordt behandeld.

Onbegrip over de ingewikkelde effecten van de verwoesting van het brein bij dementie is schering en inslag. Daardoor wordt de patiënt, net als koning Lear, soms opgezadeld met een onmogelijke verantwoordelijkheid voor zijn gebreken. Zo horen familieleden van dementerenden op een voorlichtingsmiddag dat de oorzaak van verlies van bepaalde vermogens in bepaalde gebieden van de hersenen ligt. Dat willen de aanwezigen best begrijpen, maar deze kennis verklaart niet alles. Een van hen staat op en wijst op de man die naast haar zit: ‘Ik begrijp niets van mijn man. Kan hij niet of wil hij niet? Omdat hij vergeetachtig is, hebben we afgesproken dat ik zijn bezigheden en taken op een briefje schrijf. Bijvoorbeeld: de krant uit de bus halen, de wc schoonmaken, de keuken opruimen en het slot van de achterdeur halen. Maar als hij daaraan begint, komt hij niet verder dan de voordeur en de krant. Daarna laat hij het afweten.’

Het raadsel wordt opgelost door de deskundige. Hij legt uit dat deze man gebreken heeft in de delen van de hersenen, die het geheugen en organisatievermogen regelen. Daardoor kan hij taken alleen maar verrichten in een volgorde die hij zelf kan overzien. Letterlijk. Als hij de krant heeft gehaald zal hij dus daarna de keuken moeten opruimen, want die ligt het dichtst bij de voordeur en pas daarna komt de wc want dat is de volgende plek op de route, die uiteindelijk leidt naar de achterdeur.

‘Er zijn mensen die zelfs het besef van een bepaalde volgorde kwijt zijn. Die komen niet eens aan de achterdeur toe, die doen de hele ochtend de wc,’ zegt de deskundige. De zaal grinnikt. ‘Maar bezig zijn ze dan natuurlijk wel,’ zegt de gedragsdeskundige. De zaal lacht met scheve mond.

In de daaropvolgende stilte barst de man in tranen uit, want nu is de oorzaak van zijn onvermogen aan het licht gebracht. ‘Ze denken dat ik niet wil,’ huilt hij opgelucht.

Dementie kan een grotere gevoeligheid met zich meebrengen. Dat geldt ook voor verdriet. Ik herinnerde me een medebewoner van tante An, die contact met haar zocht. Ze wierp hem een kille, afwijzende blik toe. Daarop begon hij te snikken. Maar ik herinnerde me ook de keer dat ik een, voor zover ik wist, geestelijk gezonde oude man had zien huilen. Het ging me door merg en been. Ik vroeg de hoogleraar neuropsychiatrie en ouderenpsychiatrie prof.dr. Frans R.J. Verhey van het UMC Maastricht wat het verschil was tussen toegenomen kwetsbaarheid in de ouderdom en vroege emotionele symptomen van dementie.

‘Er zijn hersenafwijkingen waarbij de tranen wel erg los komen te zitten, terwijl zo iemand niet eens verdrietig is,’ antwoordde Verhey, ‘een afwijking die ook bij dementie kan voorkomen, vooral bij vasculaire dementie. Je hoort veel ouderen zeggen: “Ik kan tegenwoordig niet meer naar het nieuws kijken, want ik begin er zo van te huilen.” We noemen dit hyperemotionaliteit of affect labiliteit. Zoiets kan dus wijzen op beginnende dementie, maar net zo goed betekent het niets. Vergelijk het met een verminderd vermogen bij ouderen om met stress om te gaan, vooral als er veel geregel en drukte op hen afkomen. Cognitie en emotie komen dan dicht bij elkaar; je kunt ook zeggen dat er te veel prikkels de hippocampus binnenkomen. Maar dat kan weer overgaan. Heel veel mensen bij mij op het spreekuur zeggen: “Met de kerstdagen is mijn man of vrouw helemaal in de war. Maar als dat eenmaal achter de rug is en de familie is weer weg, dan gaat het wel weer, dan kan ze zelfs weer bridgen.” Maar in een vroeg stadium is het lastig om aan de hand van bepaalde symptomen dementie te herkennen,’ aldus Verhey, ‘ook voor ons. Soms moet je zelfs na een hele reeks onderzoeken inderdaad tot de conclusie komen dat je niets kunt vinden en dat je tegen de patiënt moet zeggen: “Het zou kunnen zijn dat bepaalde signalen duiden op beginnende alzheimer, maar we kunnen het niet met zekerheid vaststellen, niet voor honderd procent, ook niet op de scan.”’

Hoe moeilijk het is om de uitingen van dementie op de juiste manier in te schatten blijkt wel uit de opgave die Verhey gaf aan zijn collega’s van de afdeling Ouderenpsychiatrie: ‘Wat, zouden jullie zeggen, heeft deze mevrouw? Mevrouw A is tot haar vijftigste gezond. Het eerste teken dat er iets aan de hand is, is dat ze steeds vaker zonder reden jaloers wordt op haar man. Ze denkt ook dat men haar probeert te vermoorden en huilt klaaglijk. Voortdurend verplaatst en verstopt ze spullen in huis. Bij haar bezoek aan de kliniek maakt ze soms een verwarde, dan weer een volledig radeloze indruk. Op het ene moment excuseert ze zich bij de dokter dat ze niet klaar is met haar werk, op het andere moment jammert zij en is ze bang dat de dokter haar iets aan wil doen. Zij is daarin niet gerust te stellen. Ze is bij tijden geheel delirant, hallucineert en roept man en dochter. Telkens wanneer ze iets niet begrijpt, huilt ze indringend. Mede daardoor is zij moeilijk te onderzoeken. Ook krijgt ze last van geheugenproblemen. Voorwerpen benoemt ze meestal correct, maar ze is alles weer snel vergeten. Bij het lezen kan ze met haar ogen de regels niet goed vasthouden, leest afzonderlijke lettergrepen met onduidelijke intonatie. Bij het schrijven herhaalt ze sommige zinsdelen vele malen en andere laat ze juist weg, iets waarin ze snel verzandt. In de loop van de jaren die volgen raakt ze steeds meer apathisch en afgestompt en na een kleine vijf jaar overlijdt ze.’

‘Dit is schozofrenie,’ zei de ene collega, ‘Volgens mij een organisch psychosyndroom,’ meende de ander. ‘Een psychotische depressie,’ stelde de volgende. ‘Ik denk aan een delier,’ zei weer een andere collega. De laatste schudde het hoofd: ‘Het moet een zeldzame en onbekende neuropsychiatrische aandoening zijn,’ zei hij.

Maar de waarheid was dat deze mevrouw A in werkelijkheid Auguste Deter was. Haar hersenen waren de oorspronkelijke plaats delict, waar Alois Alzheimer zijn ontdekking deed. Auguste Deters symptomen waren lichamelijk, cognitief en ook psychiatrisch.

Psychiatrische problemen kunnen zich vermommen. Dwangmatig het huis schoonhouden, altijd maar poetsen en stofzuigen, kan het resultaat zijn van een opvoeding waarbij meisjes wordt bijgebracht dat zij geen recht hebben op tijd voor zichzelf. Maar zo’n dwangmatigheid kan ook duiden op frontotemporaalkwabdementie. Dat is zeker het geval als er versterkende factoren bij komen, zoals antisociaal gedrag, zoals alvast beginnen met eten en daarna van tafel opstaan of ook het maken van ongepaste opmerkingen. Ook ontremmingen wijzen op deze vorm van dementie, zoals bij de vrouw die de vogeltjes voerde en het bord erachteraan gooide.

De man die zijn voor- en achtertuin eens wilde opknappen en twintig kuub tuinaarde bestelde in plaats van de benodigde twee had een duidelijk probleem met plannen en vooruitzien, dus een cognitief probleem. Maar in diezelfde periode bleek hij ook al moeite te hebben met solliciteren. Zoiets kan duiden op frontaalkwabdementie, maar het kan ook een psychiatrisch probleem zijn. Of beide.

Juist aan de psychiatrische problemen bij dementie is, na alle aandacht voor de cognitieve problemen, volgens Frans Verhey te lang voorbijgegaan: ‘Om dementie vast te stellen sondeerden we lange tijd een aantal cognitieve symptomen of we namen een batterij neuropsychologische tests af. We hadden daarvoor weliswaar begrijpelijke waarderingsschaaltjes, maar toch was het te krap wat er gebeurde. Natuurlijk zijn er veel mensen met dementie die uitsluitend lijden aan aftakeling van de hersenschors. Maar dementie is meestal meer dan een cognitief probleem; er bestaat tien keer zoveel kans op pychiatrische problemen dan bij iemand die gezond is. Als gezonde ouderen drie procent kans hebben op een depressie, is het risico voor demente ouderen tien keer zo groot.’

Demente ouderen hebben ook veel meer kans op andere psychiatrische symptomen, zoals hallucinaties, agressie en psychosen. Drie op de tien dementerenden ervaren wel eens wanen en een op de vier ervaart hallucinaties of andere zintuiglijke vertekeningen van de werkelijkheid. Prikkelbaarheid en angst komen ook veel voor, apathie in de vorm van initiatiefverlies, lusteloosheid en onverschilligheid, maar ook onrustig en prikkelbaar gedrag wordt vaak gezien. Bij dementie zijn veranderingen van de persoonlijkheid, inclusief emoties, eerder regel dan uitzondering.

Het is noodzakelijk om onderscheid te maken tussen psychiatrische symptomen die wel en die niet deel uitmaken van dementie, want zonder behandeling kan er, wanneer de dementie eenmaal verder is gevorderd, weinig of niets meer aan worden gedaan. Andersom kan, wanneer dementie voor depressie of oververmoeidheid wordt aangezien, de demente patiënt in het psychiatrisch circuit terechtkomen. Daar hoort hij niet, omdat men daar nu eenmaal niet over de juiste behandelmogelijkheden en kennis van dementie beschikt.

In dat onderscheid tussen depressie en beginnende dementie moeten ook de sociale omstandigheden van de potentiële patiënt worden meegenomen. Depressies kunnen immers ook heel normale reacties zijn op de omgeving. Hildegard Knef bijvoorbeeld begreep er alles van toen ze ‘Wer nicht verrückt wird, der ist nicht normal’ zong. Het lied gaat over de soms gekmakende eisen die de maatschappij aan de individu stelt: ‘prestatie, werkstress, gehaast en gejaag kunnen iemand door de knieën doen zakken. Wie in zulke gevallen niet overspannen wordt, die is niet normaal.

Nu zullen ouderen over het algemeen minder te lijden hebben onder werkstress en jachtigheid. Eerder liggen verdriet door het verlies van partners, vrienden, kennissen op de loer, eenzaamheid door het verdwijnen van hun wereld, waar ze de weg wisten, ontreddering doordat zij hun normale activiteiten niet meer kunnen uitvoeren wegens lichamelijke gebreken. Soms ook vergt de mantelzorg zoveel van een oudere dat hij of zij depressief wordt van louter oververmoeidheid. Als deze ouderen dan ook nog traag gaan denken en handelen, als aandacht en geheugen het af en toe laten afweten, kunnen ze worden aangezien voor patiënten met beginnende alzheimer. Vooral bij een ernstige depressie kunnen de bijbehorende cognitieve stoornissen – apathie en vergeetachtigheid – sterk lijken op symptomen van dementie. Maar deskundigen weten dat er juist bij depressie geen sprake is van ernstige geheugenstoornissen.

Ook het lichaam kan verwarrende signalen afgeven. Vaker is al gebleken dat bij een derde van de patiënten de dementie niet begint met geheugestoornissen, maar juist met moeilijk traceerbare klachten als een verhoogde valneiging.

Bij gevorderde dementie kunnen uitingen van angst of ontreddering wijzen op lichamelijke problemen, zelfs als ze op psychiatrische reacties lijken.

‘Maar hoe houd je zoiets nu uit elkaar?’ vraagt Ery Nijhuis. Zij verzorgde haar demente moeder jarenlang. ‘Hadden de deskundigen me maar meer verteld,’ zegt ze bitter, ‘dan had ik veel meer begrepen van haar uitingen en gedrag. Dan had ik daar ook beter op kunnen reageren.’

Ze vertelt dat naarmate de dementie van haar moeder voortschreed, deze regelmatig van angst begon te schreeuwen. Ze zat dan met de armen om zich heen geklemd in bed. Het leek op een gedragsstoornis. Toch hoefde er geen sprake te zijn van angst of verdriet. De stoornis vond zijn oorzaak in die delen van de hersenen, die tezamen emoties tot uitdrukking brengen; ook motorische afwijkingen speelden hierbij mee. Lopen kon moeder na enkele achtereenvolgende hersenbloedingen nauwelijks meer. ‘Wel kreeg ze in die tijd fysiotherapie voor een van haar armen, die door enkele achtereenvolgende herseninfarcten erg zwak was geworden. Zo kon ze tenminste zelf een kopje thee of koffie oppakken en drinken als ik er een enkele keer niet was,’ zegt Ery.

Toen de angsten zich vaker manifesteerden, de huisarts geen raad wist en de moeder maar bleef roepen, raadpleegde Ery in arren moede de RIAGG – tegenwoordig Geestelijke Gezondheidszorg (GGZ). Het GGZ-team oordeelde dat moeder minder angsten zou hebben, wanneer zij beter kon lopen. Dan was zij minder afhankelijk van haar dochter en dat zou de angsten wel wegnemen.

‘Die arm vonden ze minder belangrijk,’ zegt Ery, ‘terwijl de fysiotherapeut de beheersing van de arm nu juist het belangrijkste vond. Maar de RIAGG zette zijn zin door. Er werd geoefend. En na drie weken van grote inspanning kon moeder weliswaar twee stappen lopen, maar haar arm was achteruitgegaan. Het kwam erop neer dat ik haar vanaf dat moment met álles moest helpen. Zelfs een kopje kon zij niet meer optillen.’

Ery verbaast zich over het gebrek aan kennis van de geestelijk gezondheidsdeskundigen: ‘Ik neem aan dat die mensen toch wel iets moeten hebben geweten van de hersenfuncties, maar kennelijk wisten ze niet genoeg. Evenmin hebben ze iets begrepen van de verzorging van zulke hulpbehoevende mensen. Inmiddels weet ik dat ze heel gewoon hadden moeten zeggen: “Het hoofd van uw moeder is kapot. Dat dwangmatig roepen, die angst, ze worden veroorzaakt door verbroken verbindingen in de hersenen. In werkelijkheid is uw moeder niet bang.” Als ze dat hadden gezegd, dan was ik anders met de ziekte omgegaan. Dan had ik moeder afgeleid zodra ze ging roepen, was gewoon over wat anders begonnen. Maar doordat ik niet juist was voorgelicht, ging ik scherp tegen haar in. “Waar bent u dan bang voor, moeder?” En daar ging ze juist harder van roepen. Ik had, dat weet ik nu, juist niet serieus op dat symptoom moeten ingaan, want gaandeweg merkte ik dat afleiding het roepen verminderde. Had ik daarnaar gehandeld, dan had de RIAGG er niet bij hoeven komen en dan had de fysiotherapeut gewoon door kunnen gaan met zijn behandeling. Maar ik meende dat ik mijn moeder geringschatte, niet in haar waarde liet, als ik een beetje ging zitten meepraten.’

Ze vertelt over een man die dement was geworden als gevolg van een hersentumor. Dwangmatig riep hij alsmaar de naam van zijn vrouw. Toen die er stapeldol van werd, riep ze de huisarts en de fysiotherapeut. ‘Zo kwamen ze van de regen in de drup,’ zegt Ery, ‘want beiden pakten de man zo hard aan dat hij in tranen uitbarstte. Zij hadden de man moeten afleiden, maar wisten ze veel.’ Ze voegt eraan toe: ‘Het tragische was dat die vrouw het wel naar haar zin kreeg. Die kreeg eindelijk ook eens belangstelling. Maar het geroep van de man werd niet minder.’

Ikzelf herinnerde me de medebewoner van tante Annemarie die regelmatig viel; zijn hersenen konden zijn lichaam niet meer aansturen. Maar ook liet hij om de tien minuten een enorme brul klinken, zo erg dat een van de medebewoonsters kwaad werd: ‘Man, hou nou toch eens op. Zuster, kunt u die man laten ophouden? Anders moet hij maar weg, hoor. Dat kunnen we hier niet hebben.’

Ze had misschien gelijk in haar gevoelloosheid. Tenminste, als het roepen inderdaad niets meer zou zijn dan een ontspoord signaal vanuit kapotte hersenen. Een soort automatisme, net als de moeder van Ery. Of wilde de man aandacht trekken?

Ik vroeg het aan dementiespecialist dr. Eveline Lemstra. ‘Dat wordt giswerk, want daar weten we niets van,’ zei ze, ‘dat schreeuwen komt door verlies van de sociale remmingen. Remmingen zorgen er immers voor dat je in normale doen geen afwijkend gedrag vertoont. Maar je kunt je ook voorstellen dat dat schreeuwen een manier van communiceren is. Als je dement wordt weet je niet meer hoe je normaal gedrag kunt vertonen, je communicatieve vaardigheden nemen af. Wanneer je je op een of andere manier wilt uiten doe je dat op de manier die je nog tot je beschikking hebt.’

Of dat roepen voortkwam uit onvrede of angst kon dr. Lemstra niet zeggen: ‘Wat dat precies is, weet niemand. Het kan van alles zijn. Je moet proberen naar de context te kijken om enigszins te begrijpen wat er aan de hand kan zijn. De oorzaak van dat schreeuwen kan angst zijn, maar ook pijn, dorst of een natte broek. Bovendien schreeuwt niet elke dementerende zo; dit soort reacties hangen af van de uitvalsverschijnselen en welke hersengebieden zijn aangedaan.’

Lemstra vertelde van een man die alsmaar naast zijn stoel ging zitten. Hij had stoornissen in de waarneming. Hij kon het gezichtsveld niet in z’n geheel overzien, maar zag allemaal losse elementen. Ook kon hij moeilijk gericht naar iets grijpen. Dat was de reden dat hij vaak naast in plaats van op een stoel ging zitten: ‘En aanwijzingen zeiden hem niets. Dus als je zei: “Je stoel staat links”, dan begreep hij dat niet. Het had geen zin het hem te leren. Je moest hem dus bij de arm nemen en hem zo zien te manoeuvreren dat bij het door de knieën gaan op de stoel terechtkwam.’

Geduld en inzicht kunnen erger voorkomen. Ik dacht aan tante Annemarie, die haar vork met eten niet zag, als die van links werd aangereikt. Je moest het maar weten. Iemand die niet oplette, kon denken dat ze niet meer wilde eten. Het wemelt in het ziekenhuis van de oude, slechtziende mensen die hun drinkglazen niet kunnen zien en daarom niet drinken. Evenmin de demente patiënten onder hen die niet snappen dat er een glas met thee naast hen staat.

Een promovenda aan de Universiteit van Tilburg ontwikkelde een methode om gevoelens van ongemak en pijn bij individuele dementerenden op te merken. Met behulp van video-opnames maakte ze duidelijkwat patiënten kunnen bedoelen als zij ‘au’, ‘kou’ en ‘help’ zeggen. Zoals mevrouw De Wit, die als haar gezicht werd afgedroogd, jammerde: ‘Zo hard als een bikkel.’ De oplossing, een voorverwarmde handdoek bij het wassen, bleek al voldoende om haar gevoelens van ongenoegen weg te nemen.

Voor zulke oplossingen zijn geen ingewikkelde onderzoeken nodig. Het gebruik van de eigen empathische vermogens – zichzelf in de situatie van de ander verplaatsen – kan al voldoende zijn. Als mevrouw De Wit protesteert over ‘een klein handdoekske’, dat over haar heen wordt gelegd als ze naakt op bed ligt, is het niet moeilijk te beseffen dat ook demente mannen en vrouwen schaamtegevoel bezitten en graag een grote handdoek hebben.

Als uitingen van lichamelijke pijn of ongemak worden aangezien voor psychiatrische kan dat niet alleen emoties opwekken, maar ook schade aanrichten. Als demente mensen met afasie niet kunnen uitleggen dat ze pijn hebben en in plaats daarvan alsmaar blijven roepen, dan kan dat voortdurend geroep als een psychiatrisch symptoom worden beschouwd en wordt de oorzaak – pijn – niet behandeld. Maar pijn duiden bij demente mensen is moeilijk. Sommigen blijven, doordat ze pijn hebben, doodstil in hun stoel zitten; anderen verzetten zich juist door de pijn tijdens de verzorging. Of ze gaan schreeuwen. Ik herinnerde me een verhaal van een oude vrouw in een verpleeghuis, die alsmaar had geroepen en gehuild. Het roepen was afgedaan als een uiting van dementie, maar ze had wezenlijk pijn gehad. Na haar dood hadden haar kinderen tijdens het afleggen doorzitwonden in haar billen geconstateerd. Ze had voortdurend in een rolstoel met een harde zitting moeten zitten.

Verwarrend genoeg kan ook niet aanwezige pijn worden gevoeld. Zoals bij vasculaire dementie. Daarbij kunnen de emotionele pijnwaarnemingsgebieden zelfs geïsoleerd zijn geraakt. Geïsoleerde hersengebieden hebben de neiging om hun eigen signalen te creëren en door te sturen. Dit kan heftige pijnsensaties opwekken, zelfs als daar geen lichamelijke aanleiding voor is.

Alzheimerpatiënten met vaatproblemen kunnen pijngevoeliger zijn. Maar alzheimerpatiënten zonder vaatproblemen kunnen, bij aantasting van de diepere hersengebieden waar de emotionele pijnbeleving huist, de pijn wel waarnemen en herkennen, maar hem niet voelen. Ook dat kan gevaarlijk zijn. Zoals bijvoorbeeld bij de hoofdpersoon in Hersenschimmen:

‘Maarten, voel je dan niets?’

Ze wijst op de schroeiplekken ter hoogte van mijn knieën. Nu ze het gezegd heeft, ruik ik het wel, maar ik voel nog steeds niets. Dat je zo lang met je benen tegen een radiator kan staan zonder de hitte te voelen kan natuurlijk niet verklaard worden met mijn antwoord dat ik ‘in gedachten’ was. Kun je zo diep in gedachten zijn, dat je er gevoelloos van wordt? Het is een vervelend incident, vooral omdat ik bij God niet weet waar ik dan zo diep over in gedachten was. Tegenwoordig kan, om vermomde pijnen beter te ontmaskeren, enkele malen per dag een pijnmeting worden uitgevoerd. Zo kunnen de signalen sneller worden herkend en kan worden uitgezocht hoe artsen de pijn het beste kunnen behandelen.

Over het algemeen neemt de fatalistische houding af ten aanzien van dementie en de uitingen ervan. Dat begint al bij de zogenaamde vroegdiagnostiek, waarbij tegenwoordig ook de huisarts wordt betrokken. Hiervoor bestaan specifieke richtlijnen voor de diagnose, het beloop en de behandeling van dementie. Ze zijn in 2005 door de diverse wetenschappelijke medisch specialistenverenigingen zoals de Nederlandse vereniging voor Neurologie, Psychiatrie en Klinische Geriatrie geïntroduceerd. ‘En doordat we onze visie hebben bijgesteld weten we nu ook,’ zei Verhey, ‘dat bij het vaststellen niet volstaat of iemand dement is of niet, maar het vooral gaat om het type dementie en de bijpassende bejegening. Dat kan verschil uitmaken voor alzheimer, vasculaire dementie, frontaalkwabdementie, een andere vorm van dementie of een een combinatie van verschillende typen. Bij frontotemporaaldementie bijvoorbeeld zie je een gebrek aan interesse in de partner. Dit in tegenstelling tot patiënten met de ziekte van Alzheimer, die nu juist meer op hun partner gaan leunen. Iemand met frontaalkwabdementie moet ook op een andere manier tegemoet getreden worden dan iemand met alzheimer.

Het bij frontotemporaalkwabdementie behorende ongeremd gedrag wordt over het algemeen door de huisarts wel onderkend. Maar bij semantische dementie, de variant van deze ziekte, waarbij iemand heel andere dingen zegt dan hij bedoelt, zal eerder de neuroloog of zelfs de logopedist worden bezocht. Dat geldt ook voor de taalstoornis primaire progressieve afasie (PPA), een variant waarbij taal niet wordt begrepen. De deskundigen kunnen lokaliseren waar in de hersenen het probleem schuilt en daardoor de bron op het spoor komen.

Ook omdat we willen kunnen inspelen op het toekomstige beloop van de ziekte hebben we een nauwkeurige diagnose nodig. Omdat het beloop nu eenmaal onomkeerbaar is en we nog niet lang geleden minder mogelijkheden hadden om te behandelen, maakte het voorheen niet zoveel uit of iemand alzheimer had of vasculaire dementie. Maar tegenwoordig hebben we betere behandelmethoden en meer medicijnen, zoals cholesterinaseremmers voor alzheimer of dementie met Lewy bodies. En natuurlijk kunnen ook bepaalde psychiatrische symptomen behandeld worden.’

In mei 2013 werd het nieuwe handboek voor de psychiatrie, de zogenaamde DSM-5 uitgebracht. Erin werden de richtlijnen voor diagnostiek verfijnd en aangescherpt. Dit leide tot heftige discussies. Artsen, psychiaters en psychologen zijn bang dat bepaald gedrag veel eerder dan voorheen zal worden aangemerkt als een psychiatrische ziekte. Een normale periode van rouw kan bijvoorbeeld worden aangezien voor een zware depressie. Daar horen dan weer medicijnen bij. Symptomen van een depressie kunnen worden verward met dementie. Dementie wordt daardoor juist niet tijdig genoeg onderkend. Milde cognitieve stoornissen (MCI), in de DSM-5 omgedoopt tot Minor Neurocognitive Disorder, zou door de aangescherpte richtlijnen kunnen worden aangezien voor beginnende dementie. De vrees hiervoor is niet onterecht. Vooral daarom is het raadzaam om in geval van twijfel een geheugenpoli te bezoeken. De diagnose wordt daar gesteld door een multidisciplinair team van deskundigen, die een batterij van onderzoeken tot hun beschikking hebben. Wanneer het is gelukt om de juiste diagnose te stellen, kan eerder worden begonnen met (nieuwe) geneesmiddelen en de controle op het effect ervan bij de verschillende typen dementie. Maar ook kunnen er middelen worden ingezet tegen bijkomende problemen, zoals vaatproblemen bij alzheimer. Zulke middelen kunnen het ziekteproces niet genezen, maar wel helpen vertragen. Voor sommige symptomen kan bovendien naar psychiatrische medicijnen worden gegrepen.

Soms werken de verschillende medicijnen op elkaar in en dat kan ongunstig zijn. Patiënten met dementie met Lewy bodies bijvoorbeeld zijn gevoelig voor de klassieke medicijnen tegen hallucinaties en verwardheid. Krijgen zij de verkeerde medicijnen, dan kunnen hun parkinsonachtige verschijnselen en problemen met plannen en overzicht houden, erger worden. Medicijnen die vaak bij alzheimer worden voorgeschreven, kunnen de voortgang van dementie met Lewy bodies afremmen. Mogelijk kunnen nieuwe medicijnen tegen alzheimer ook worden gebruikt tegen de ziekte van Parkinson.

Hoe ingewikkeld het vaststellen van een dementiesyndroom is geeft het geval aan van de Amerikaan bij wie frontotemporaalkwabdementie was vastgesteld. De man zei wat hem voor de mond kwam, was hyperseksueel, leed aan visuele agnosie, kon geen afbeeldingen en kleuren herkennen en at als Hollebolle Gijs. Maar na zijn dood bracht hersenonderzoek iets heel anders aan het licht. In zijn amygdala werd een buitengewoon grote hoeveelheid van de voor de ziekte van Alzheimer zo kenmerkende plaques en tangles gevonden. Dit betekende dat de man geen frontotemporale dementie had, maar de ziekte van Alzheimer en, om het nog verwarrender te maken, het ziektebeeld vertoonde tevens sterke overeenkomsten met de ziekte van Klüver-Bucy. Ook van deze zeer zeldzame ziekte lijken bepaalde uitingen, zoals hyperseksualiteit, op symptomen van frontaalkwabdementie. Deze ziekte echter kan ontstaan na een chirurgische ingreep, ook na een hersenvliesontsteking of na herpes.

Momenteel wordt slechts tien procent van de patiënten met dementie gediagnostiseerd en ook behandeld volgens een intensieve diagnose. Volgens schattingen verblijft de helft van de bewoners van psychogeriatrische verpleeghuizen er, net als tante Annemarie indertijd, op grond van vage diagnoses als: ‘De dokter denkt dat het alzheimer is.’

Heel vaak hebben ze zich bij de huisarts aangediend omdat zijzelf of hun familie last kreeg van het zogenaamde ‘niet-pluis-gevoel’. Op dat moment zijn ze hun eigen detective geworden, op zoek naar de plaats delict.

Medische tuchtcolleges nemen het niet-pluis-gevoel inmiddels zelfs serieus; de laatste tien jaar hebben ze regelmatig huisartsen en specialisten verweten niet goed naar hun patiënt te hebben geluisterd. Of zelfs naar hun eigen gevoel dat er iets aan de hand was.

Zoals Verhey het uitdrukt: ‘Kijk, als de ziekte heel duidelijk is kan ook de buurman hem herkennen. Maar het lastigste is wanneer de familie zegt dat vader niet in orde is en dat de huisarts reageert met de woorden dat we allemaal vergeetachtig worden. Ik denk dat huisartsen, wetend dat er weinig aan dementie te verhelpen is, de betrokkenen de boodschap meegeven: “Problematiseer het niet te veel.” Maar dan blijkt dat familieleden zich in de kou gezet voelen, omdat niemand hen helpt met zoiets ingewikkelds, waar zo moeilijk mee om valt te gaan.’

Als de huisarts niet zeker is, of als hij of zij dementie vermoedt, dan kan hij het beste verwijzen naar een van de vele tientallen geheugenpoli’s, waar tevens wetenschappelijk onderzoek wordt gedaan. Deze geheugenpoli’s maken deel uit van een academisch, een regionaal of plaatselijk ziekenhuis. De tests kunnen vaak op één dag gebeuren. Aan het einde van zo’n dag is meestal voor vijfennegentig procent zeker of het om dementie gaat en om welk type. Is er sprake van dementie dan wordt beslist of de patiënt terug wordt verwezen naar de huisarts of vanuit de poli zal worden gevolgd. Als zelfs het meest grondige onderzoek niet duidelijk maakt of er sprake is van dementie en de twijfel houdt aan, dan wordt het onderzoek na een jaar herhaald.

‘Maar vóór iemand op de geheugenpoli binnenkomt, kan er een heleboel misgaan,’ zegt verpleegkundig consulent Freek Gillissen, die al vele jaren op de geheugenpolikliniek van het VUmc in Amsterdam werkt. Gillissen kan de situaties waarin bezoekers zich bevinden als een film voor zijn ogen afdraaien. En dan ziet hij verontrustende beelden van verwaarlozing van vroege dementie, begeleid door de standaardopmerking: ‘Ik ben tenslotte al wat ouder.’

‘Dat idee,’ zei Gillissen, ‘wordt ook vaak onderhouden door de huisarts, die zegt: “Op uw leeftijd vergeet je wel eens wat,” terwijl zo iemand op dat moment al niet meer weet hoe hij moet koken. Nu zien we tegenwoordig wel dat huisartsen dementie serieus nemen, patiënten sneller doorsturen voor een diagnose. Maar je ziet toch ook dat er nog wel veel aversie is tegen doorverwijzing. Dat is wel begrijpelijk. Bij ouderen verloopt de ziekte milder dan bij jongeren; de omgeving heeft er ook minder moeite mee. Men ziet iemand heel langzaam uitdoven, hij zegt wat minder, wordt apraxischer, vergeetachtiger, rustiger, glimlacht nog vriendelijk, maar zit veel in zijn stoel te slapen, zijn belangstelling vermindert, gebeurtenissen gaan langs hem heen. Dat lijkt dus op ouderdom. Maar het is het niet, want bij de ziekte van Alzheimer gaat zo’n proces toch sneller dan de gemiddelde ouderdom. De omgeving die dat niet weet, reageert aan de late kant. Zijn vrouw wordt pas alert als hij er een uur over doet om een lamp in te draaien of, terwijl hij altijd naar Studio Sport keek, ineens vraagt: “Wie zijn dat eigenlijk op de televisie?” Of als hij voor een paar boodschapjes naar de supermarkt gaat en dan terugkomt met drie pakken rijst, heel veel vlees en groente, want ja, de kinderen komen vanavond en dan moet er genoeg in huis zijn. Dat is een ogenschijnlijk plotseling resultaat van een heel langzaam verlopende vervreemding van het gewone leven, waarbij ineens de optelsom te groot wordt.’

Ook bij de jongeren met dementie wordt aanvankelijk aan iets anders gedacht. Gillissen constateerde door de jaren heen: ‘Jongeren staan vaak nog midden in het leven, hebben nog een baan, een gezin, hebben zoveel afleiding, dat zij gemakkelijk over problemen heen stappen, die zich trouwens ook marginaal voordoen. Als bij hen de dementie aansluipt, dan trekken ze zich sociaal terug, maar ook dat verloopt vaak langzaam. Met het geheugen valt het aanvankelijk nogal mee; vooral het sociale terugtrekken en de apathie treden meer op de voorgrond en dus wordt er eerder gedacht aan een burn-out of een depressie. Zo iemand gaat dan naar de psychiater en die gaat driftig vragenlijsten afwerken en meent dan dat er geen sprake van een depressie is, maar eerder relatieproblemen. En als je al geen relatieproblemen had, dan krijg je ze op die manier vanzelf door het voortschrijdende proces van de ziekte. Relatietherapie helpt dus niets. Maar heb je een slimme behandelaar, dan stelt die voor om eens naar de neuroloog te gaan omdat er meer aan de hand zou kunnen zijn.

Als het eenmaal zover is, dan zie je dat er in de loop van de laatste twee, drie jaar nogal wat is gebeurd: mensen die hun baan of hun bedrijf zijn kwijtgeraakt en niet serieus genomen worden door bedrijfsartsen. Zeker bij jongere mensen heeft dementie, zoals de ziekte van Alzheimer of frontotemporaalkwabdementie, dus enorme consequenties.’

Alleenstaanden hebben meestal weinig mensen in hun omgeving die vroege signalen opvangen en zo nodig aan de bel trekken. Des te zorgelijker, want juist de alleenstaanden zullen in de toekomst de helft vormen van de demente patiënten. Vóór me zag ik het beeld van de man, eens een vooraanstaand wetenschapper, die door een buurman naar de crisisopvang werd gebracht. Zijn bezittingen waren in een vuilniszak gepropt. ‘Zo meneer, bent u daar weer?’ vroeg een verpleegkundige en ze loodste hem mee: ‘Nee, u wilt niet? Willen, daar doen we hier niet aan. Kom maar, u weet de weg.’

‘Alleenstaanden worden zwaar getroffen, want voor hen is niets geregeld,’ zei Gillissen, ‘niemand bekommert zich om hen. Medicijnen krijgen ze niet, want als ze vergeetachtig zijn, vergeten ze die toch en medicijnen tegen de ziekte van Alzheimer zijn duur. Bovendien kom je alleenstaanden bij ons op de polikliniek nauwelijks tegen en áls ze al gaan blijkt er eigenlijk nooit iets aan de hand.

Als zulke mensen geen vangnet hebben, is het wachten op een crisis. Zo iemand valt van de fiets of wordt voor de vijfde keer door de wijkagent naar huis gebracht, omdat hij zelf de weg niet meer kan vinden. De buren hebben in de gaten dat hij of zij geen boodschappen meer doet en zetten elke middag een bordje met twee boterhammen voor de deur. Het huis vervuilt en de bewoner wordt heel achterdochtig en belt vijf keer per dag met de politie om diefstal van zijn portemonnee aan te geven, terwijl het ding gewoon in het vriesvak van de koelkast ligt. Hij krijgt zuinigheidsangst, koopt geen eten meer en verwarmt het huis slecht. Er ontstaat een binnenbrandje omdat er een lege pan op het vuur wordt gezet. Van de mensen die dood worden gevonden is een deel vereenzaamd, beginnend dement. Als bij zo’n patiënt de verwarming uitvalt, koelt hij af en overlijdt. En de eerste maanden wordt hij door niemand gemist.’

Als ze wel worden gemist, maar geen familie of vrienden hebben, wacht hun een ellendig lot. Huiverend herinnerde ik me een verhaal over de oude dame die, vroeg dement, maar ook zeer slechtziend, na een val terechtkwam in het enige verpleeghuis dat op dat moment ruimte had. In dat huis moest zij haar dagen slijten in een stoel, met de rug naar het raam en het gezicht naar een klok aan de wand. Van uur tot uur. Elke dag.

Gillissen: ‘Als degenen met dementie wél een partner of kinderen hebben, hebben deze allang tegen de dokter gezegd dat ze zich zorgen maken. Een betrokken huisarts zal dan op huisbezoek gaan. Maar er zijn ook huisartsen die zeggen: “Laat hij maar eens langskomen.” En dan kan er een groot probleem ontstaan, want zo iemand moet wel wìllen. Heeft hij de ziekte van Alzheimer, dan heeft hij zelf niet in de gaten dat er iets mis is, want bij alzheimer ontbreekt het ziekte-inzicht, dus waarom zou hij naar de dokter gaan? Bij vasculaire dementie is er daarentegen wel een vaag begrip. Zulke patiënten merken het aan het feit dat ze trager worden en last krijgen van loopstoornissen. Die komen dan eerder wegens loopstoornissen dan wegens hun geheugen, maar ze komen wél. Degenen met dementie met Lewy bodies komen wegens de hallucinaties en de toenemende bewegingsstoornissen, omdat hun motoriek stram wordt. Vaak hoort ook een maskergelaat bij dementie met Lewy bodies en dat valt op. Als zij niet worden meegenomen door hun omgeving, dan komen ook zij zelf wel.

Maar iemand met frontotemporaalkwabdementie zal, zelfs als je hem zover krijgt dat hij naar de polikliniek komt, er toch van uitgaan dat hij niks mankeert en het niet gemakkelijk accepteren als wordt geconstateerd dat er wél iets aan de hand is. Dat is voor de familie een groot probleem, zeker als zij in staat zijn de moeilijkheden te onderkennen. Immers, bij zo’n vroege vorm van dementie die vóór het vijfenzestigste levensjaar manifest wordt, wordt eerder aan een burn-out gedacht, ook door de huisarts.

Als bij vroege vormen van dementie het niet-pluis-gevoel niet serieus wordt genomen en niet de noodzakelijke zorg wordt geboden, ontstaan in het gezin, maar ook op het werk problemen. Dit leidt soms tot ontslag en dat heeft weer de nodige financiële consequenties. Op internet vond ik het verslag over een inmiddels overleden lid van de Nederlandse Politie Bond, wiens vrouw een jarenlange rechtsprocedure had moeten voeren in verband met degradatie van haar man. Het plichtsverzuim dat hem werd verweten, bleek na een gedegen onderzoek achteraf te herleiden tot een verschrompeling van beide frontaalkwabben, een proces dat al enkele jaren vóórdat de symptomen zich manifesteerden, moest zijn begonnen. Aan dementie had niemand gedacht omdat niemand de ziekte herkende, maar hem de gedragsverandering verweet waarmee deze begint. Tijdens de procedure is de man overleden. Hij heeft postuum eerherstel gekregen; de degradatie werd met terugwerkende kracht herzien.

Hoe langer een diagnose wordt uitgesteld, hoe meer de onzekerheid, de angst en de onrust toenemen. Wordt de angst eenmaal bevestigd door een positieve diagnose, dan is er niet alleen sprake van droefenis en van rouw, maar ook van opluchting: de teerling is geworpen. Deze opluchting geeft energie aan zowel de patiënt als aan zijn of haar omgeving. Nu kan er gehandeld worden, de patiënt kan zelf beslissingen nemen over het testament, mentorschap, hulpverleningsmogelijkheden. Hij kan zijn rijbevoegdheid laten controleren, hij kan zelf zaken overdragen aan een door hem zelf gekozen vertrouwde, hij kan zijn toekomstig leven voor zover mogelijk nog zelf inrichten, hij kan aangeven hoe hij, nu en in de toekomst, verzorgd wil worden en waar.

Ook voor de familie of vrienden, die met grote onrust de persoonsverandering van hun geliefde hebben moeten aanzien is het angstige wachten voorbij, ook zij kunnen eindelijk actie ondernemen, zich voorbereiden, advies, maar ook hulp vragen, zij kunnen zich tijdig over de ziekte en het verloop laten informeren, ze kunnen zich pantseren, zich voorbereiden op een andere manier van omgaan met de getroffene. Ze kunnen ook hun schuldgevoel laten varen over de keren dat zij ongeduldig of vol onbegrip hebben gereageerd, want een dementerende partner, vriend of vriendin vergt soms zeeën van geduld. Ook hoeft bij een tijdige diagnose niet te worden gewacht op de crisis die zich uiteindelijk toch zal voordoen, die het hele leven omver zal gooien. Waarin uitgeputte familie en vrienden moeten toezien hoe de storm zich meester maakt van hun koning Lear, hoe hij over de heide dwaalt, welke brokken hij maakt in zijn kwetsbaarheid, waarin ze machteloos moeten wachten tot de wal het schip zal keren.

Maar er zijn ook familieleden, die het slechte nieuws niet aankunnen. In haar biografie Brein & Branie beschrijft dementiespecialist en genetica Christine van Broeckhoven een man, wiens vrouw enkele jaren voor zijn pensioen de ziekte van Alzheimer krijgt. Het is de progressieve vorm die al vroeg begint en zich snel ontwikkelt. De toekomst waarvan beiden zouden gaan genieten valt in duigen. Maar dat niet alleen. De persoonsverandering van zijn vrouw is zodanig dat de man het niet aankan. De enige oplossing voor hem lijkt therapie. Dat neemt niet weg dat hun relatie aan scherven ligt en hij zal de zorg voor zijn vrouw waarschijnlijk niet aankunnen. Het verhaal vertelt niet of deze demente vrouw zoveel van haar man vroeg dat deze het niet meer kon volhouden. Zoals John Bayley, die zijn Iris ten einde raad naar het verpleeghuis moest brengen. Zoals zo vaak gebeurt; de meeste familieleden brengen hun geliefde naar het verpleeghuis omdat ze de zorg niet meer aankunnen. Zij lijden, net als Bayley, dubbel: onder hun eigen leed en dat van de ander.

Sommige partners of familieleden lijden minder onder de zorg voor en de persoonsverandering van hun geliefde, doordat de ziekte zo traag en zachtjes verloopt dat zij als het ware met het verval meegroeien, de tijd hebben om te anticiperen op de volgende stap in het ziekteproces. Soms ook lukt het de patiënt om zijn en hun leven draaglijker te maken. Zoals de man die leed aan dementie met Lewy bodies, de ziekte die hallucinaties veroorzaakt. Deze man nam zijn ziekte nogal filosofisch op. Hij zei: ‘Als ik wakker word zit er naast mijn bed een krokodil. Levensgroot. Ik weet dat het niet kan, maar hij zit er wel.’

En dan was er de mevrouw die dankzij haar dementie met Lewy bodies niet alleen woonde, maar in een huis vol cavia’s. Dat vond ze verschrikkelijk gezellig. Toen zij medicatie kreeg tegen de hallucinaties, was ze laaiend geworden omdat ze het ‘geteiwttiet’* van die cavia’s zo gezellig had gevonden.

‘Bij Lewy body zie je vaak hallucinaties die helemaal niet als bedreigend worden ervaren,’ zei Freek Gillissen, ‘het zijn ook vaak bekenden. Ze zien iemand op de gang en roepen: “Hé, Kees, wat leuk dat jij er ook bent”, maar er is helemaal geen Kees.’

Ook tante An kon wel gelukkig zijn op die avonden, wanneer zij na het eten tevreden hallucineerde, terwijl ze zachtjes wenkte met haar hand.

Het was natuurlijk stukken beter geweest als oom André nog had geleefd. Hij had zich niet door die huisarts weg laten sturen. Het was ook rechtvaardiger geweest. Had zij niet al die jaren aan hem gedacht, in haar eenzaamheid? En voor de zekerheid had ze, toen ze haar doolhof inging, aan de eerste de beste struik een lint gebonden? Net als in het liedje:

Whoa, tie a yellow ribbon ’round the ole oak tree

It’s been three long years

Do ya still want me (still want me)

If I don’t see a ribbon ’round the ole oak tree

I’ll stay on the bus

Forget about us

Put the blame on me

If I don’t see a yellow ribbon ’round the ole oak tree.

Toch moest hij op een of andere manier het lint hebben gezien, want hij kwam nog steeds af en toe, al was dat sinds ze de doolhof had betreden steeds heel toevallig en zag ze hem alleen maar ‘ergens om de hoek’. En dan was hij weer weg. Net als toen de ene helft van haar hoofd zo raar aanvoelde en hij geen dokter had gebeld.

En daarom zat ze op die stormachtige decemberavond waarop haar bestaan kantelde en de buren een ambulance hadden gebeld, omdat ze weer een bons hadden gehoord alwéér in haar dooie eentje tegenover een dokter. Wel was deze dokter vriendelijk en beleefd en ze wees niet naar haar, maar ze stelde wel rare vragen: ‘Hoe laat is het, mevrouw?’

‘Och, ik houd de tijd niet zo bij,’ had tante Annemarie gezegd in een poging om de arts om de tuin te leiden. Net zoals ze later bij de oogarts tijdens een test met de letterkaart zou antwoorden: ‘Ik meen dat dat ding daar een x is maar ik zou me zo kunnen voorstellen dat u dat anders ziet.’

13

DEMENTIE OPSPOREN MET VRAGEN, MET SCANS, MET PUNCTIES

Als ik de dromen vernietig, vernietig ik dan mijzelf?

– SUSAN SONTAG

Psychiatrische tests met ogenschijnlijk zotte vragen kunnen al veel uitsluitsel geven of iemand dement is en aan welk type of welke typen dementie hij lijdt. Nog meer informatie bieden scans en puncties. Zulke technieken worden gebruikt bij alle uitvoerige onderzoeken naar dementie, zoals op de geheugenpoli’s. Samen leveren ze een diagnose die in negentig procent van de gevallen overeenkomt met hersenonderzoek na de dood. Maar ook kunnen scans jaren van tevoren al aangeven dat er risico bestaat op sommige typen dementie.

Ik herinnerde me de gekwetste opmerking van de dochter van een demente vrouw: ‘Waarom moest mijn moeder vertellen wat de overeenkomst tussen een appel en een banaan is?’

Inmiddels begreep ik dat zo’n ogenschijnlijk vernederende vraag deel uitmaakte van een specifiek onderzoek naar de soort dementie waaraan de moeder leed. Patiënten die lijden aan achteruitgang van cognitieve functies, met name in de voorste hersengebieden, zullen niet meteen antwoorden dat de appel en de banaan allebei vruchten zijn, maar ze zullen blijven steken in de opmerking dat beide geel zijn of ze antwoorden dat de appel rond is en de banaan langwerpig. Dat geeft de dokter al een idee van het type dementie. Ook een ogenschijnlijk simpel raadspelletje, waarbij binnen een minuut zoveel mogelijk woorden, beginnend met een F moeten worden opgezegd, kan aanwijzingen geven over schade aan de voorste hersenen.

Van zulke neuropsychologische tests, voor allerlei hersenafwijkingen, bestaan er vele. Wanneer het niet lukt om gedurende vijf tellen de tong uit te steken, dan duidt dit bijvoorbeeld op beschadigingen rechts achter het voorhoofd. En wanneer het iemand niet lukt om handelingen en handgebaren na te doen, dan zijn verbindingen tussen andere delen van de hersenen beschadigd.

Maar de allereerste tests voor mensen bij wie dementie wordt vermoed, beperken zich tot vraag en antwoord. Ze worden al sinds jaar en dag gebruikt en ze worden steeds verder ontwikkeld en verfijnd. Vooral huisartsen en verpleegkundigen – die veel verschillende afwijkingen moeten beoordelen en toch maar zo weinig demente patiënten zien – geven deze tests hoogst noodzakelijke basis informatie.

De zogenaamde Minimal Mental State Examination (MMSE) is de meest gebruikte standaardtest. Hierbij wordt met simpele vragen nagegaan of iemand weet waar hij zich bevindt en op welke datum en tijd dat is.

De recente Test Your Memory (TYM) gaat verder. Hierbij moet de ondervraagde ook een zin overschrijven, een rekensommetjes maken, een klok tekenen, kledingstukken benoemen en vragen beantwoorden die in het langetermijngeheugen liggen opgeslagen, zoals: wanneer begon de Eerste Wereldoorlog? Met deze test kan zelfs binnen vijf tot acht minuten worden beoordeeld of iemand de ziekte van Alzheimer heeft en in 93 procent van de gevallen is dat oordeel correct.

Aan de hand van zulke tests had de weekendarts geoordeeld dat tante Annemarie waarschijnlijk de ziekte van Alzheimer had. Dat was alles wat we wisten en daar bleef het bij. Stel dat ze door haar huisarts was doorverwezen naar de geheugenpolikliniek, dan had ze nog meer vragen moeten beantwoorden en dingen moeten doen waarvan zij absoluut de zin niet inzag. Toch zouden die een heleboel gegevens hebben opgeleverd over het type dementie of een mengvorm ervan met een ander syndroom. Feitelijke vragen over geld bijvoorbeeld, maar ook persoonlijke vragen of ze somber was, misschien anders was gaan eten, schrokkerig bijvoorbeeld, of dat ze minder initiatief vertoonde dan anders. Het nazeggen van woorden als ‘stekker’ zou haar op dat moment nog gelukt zijn, maar dat de door haar getekende klok er nogal gek uit kwam te zien, zou haar niet zijn opgevallen. Wel zou ze het bezopen hebben gevonden als men haar had gevraagd om te doen alsof ze haar haar kamde en als men het haar had voorgedaan, zou het haar niet gelukt zijn om dat na te doen. Ze zou iets hebben gezegd als: ‘Ik kam mijn haar twee keer per dag, dat is wel zo makkelijk en nu moet ik toch echt gaan, meneer.’ Misschien had ze het leuk gevonden, hoewel onnozel, als de arts op de tafel had getikt en haar had gevraagd in plaats van één keer, twee keer hetzelfde te doen. En als haar gevraagd was om het spreekwoord ‘hoge bomen vangen veel wind’ uit te leggen, dan had ze er wel wat op gevonden. ‘Zo belangrijk ben ik nu ook weer niet,’ zou ze hebben gezegd. En ironisch hebben geglimlacht.

En toch.

Dankzij al die ogenschijnlijk kinderachtige vragen zou meteen in beeld zijn gebracht hoe haar geheugen functioneerde. Dan was duidelijk geworden of zij begreep waar zij was en waarom, hoe zijzelf het er in het dagelijks leven afbracht, of zij zichzelf bijvoorbeeld nog kon redden met bankzaken of boodschappen, of zij kon rekenen. Bleken twee cognitieve functies gestoord, dan had dit al op dementie gewezen. Al snel zou zijn ontdekt dat haart visueel vermogen gestoord was omdat de klok die ze zou tekenen hooguit léék op een klok. Apraxie zou zijn vastgesteld aangezien zij verschrikkelijk veel moeite had met aankleden.

Na deze veelgebruikte CAM/COG-test zou aan de hand van de Neuropsychiatric Inventory zijn onderzocht of ze wanen had. Bijvoorbeeld door haar te vragen of zij dacht dat anderen van haar stalen, of ze stemmen hoorde en dus hallucineerde, of ze overstuur raakte als iemand anders haar wilde begeleiden of zij anderen pijn zou willen doen. Dat laatste zou wijzen op agitatie en agressie en daar had tante An geen last van, zou ze hebben geantwoord, ook later niet, toen zij een oud Chinees vrouwtje haar kamer uit mepte, of een demente boekhouder in ruste aanviel. Want die bedreigden haar en zij moest zich verdedigen.

Er zou haar zijn gevraagd of zij somber was, of zij zichzelf een slecht persoon vond en dat zou zij hebben beaamd, want dat vond ze toch al heel lang. Maar ze zou hebben ontkend dat zij zich wel eens gespannen voelde of bang was om alleen gelaten te worden, want die angst, die zou pas later komen. Ze zou evenmin hebben aangegeven zich soms nogal uitgelaten te voelen, aangezien dat niet zo was. Kwetsende dingen kon ze haar hele leven lang al zeggen en haar impulsen had ze altijd onder controle gehad. Woede-uitbarstingen, ze had ze nooit gehad, dus op de vraag of ze wel eens driftig was, zou ze oprecht ontkennend hebben geantwoord. Ook zou ze ‘Nee’, hebben geantwoord op de vraag of zij wel eens liep te rommelen met spullen, want ze wist niet dat ze dat deed. Maar met de voeten schuifelen, nee, dat deed ze niet, want die sloeg ze om de poten van de stoel, zodat haar benen geen eigen leven konden leiden. En als de dokter haar zou vragenof zij ’s nachts vaak opstond, dan had ze dat ontkend en gezegd dat ze wel eens uit bed viel, maar het bed inmiddels stevig verankerd had met behulp van een leren ceintuur om het krukje naast haar bed. Want het kwam door het bed, dat zij viel. Dat was heel logisch. O ja, en eetstoornissen, nee, die had zij niet, want zij at van de chinees en ook suikerbrood at ze graag en ze had oprecht niet de indruk dat zij vermagerd was.

En was oom André meegegaan, dan had hij de artsen van de geheugenpoli dingen kunnen vertellen, die hen op het juiste spoor hadden gebracht. Want hoewel tante Annemarie de waarheid nooit geweld aan zou doen, had ze net als andere mensen met dementie nu eenmaal niet precies in de gaten wat haar scheelde. Ze voelde wel dat de ene helft van haar hersenen het deed en de andere niet, ze kon alleen niet uitleggen wat eraan mankeerde. Maar oom André had alle vragen naar waarheid beantwoord. En misschien waren ze na een week, als ze de uitslag hadden gekregen, opgelucht samen naar huis gegaan, gewapend met allerlei adviezen hoe om te gaan met die haperingen in aandacht en concentratie van tante Annemarie. Zo lang als het nog ging. Bovendien had oom André had haar vast en zeker naar de juiste poli gebracht.

Ik moest denken aan het verhaal van Ery’s kennis, die met haar man naar de geheugenpoli van het dichtstbijzijnde ziekenhuis was gegaan. Hij was daar aan de hand van vragenlijsten onderzocht door een verpleegkundige en vervolgens weggewerkt met het advies een dagopvang te gaan bezoeken. Nee, oom André was niet als die mannen of vrouwen, die pertinent weigerden hun partner naar de geheugenpolikliniek te brengen, omdat ze liever hun kop in het zand steken. Hoe eerder de waarheid, hoe beter. Want sommige dromen zijn bedrog en daarom moeten ze in de scan tegen het licht worden gehouden. En vervliegen. Uit zelfbehoud van de patiënt.

‘Niets is wat het lijkt’ stond er op mijn kalenderblaadje. Ik sloeg het om.

‘Wie meer weet mag meer vinden’ stond op het volgende.

‘Oud worden is een slachting,’ zei de schrijver Philip Roth, toen hij de hersenscans had gezien van zijn vader, na een hersenbloeding. Mij trof de verschrikkelijke intimiteit van dit gebeuren: kijken in iemands brein, zeker dat van iemand aan wie je verwant bent, moet ingrijpender zijn dan welke confrontatie ook. Ik vroeg me af of ikzelf, mits we tijdig op de geheugenpoli waren geweest, het droevige labyrint van tante Annemaries hersenen had willen zien op MRI.

Toen niet, maar misschien nu wel en dat kwam dan alleen door de kennis die ik inmiddels tijdens mijn tocht door de doolhof had opgedaan. Want het was waar gebleken wat ik had vermoed en gehoopt: dat haar ziekte minder afschrikwekkend zou zijn als ik meer inzicht zou hebben in de reden waarom ze bepaalde dingen deed en zei. De stoornissen van deze opmerkzame, bovenmatig scherpzinnige vrouw waren beter te begrijpen nu ik wist dat ze waren ontsprongen aan gekrompen hersendelen, aan gesprongen bloedvaten en -vaatjes, aan ongerechtigheden in die bloedvaten en in de hersenen zelf, die haar zicht verwoestten, haar de spraak ontnamen, die haar hier en daar resten van emoties, vriendschap, dankbaarheid en liefde hadden gelaten, maar ook van woede en terechte verontwaardiging. Dit alles speelde zich af in haar brein, maar niet ‘tussen de oren’. Haar gedragsverandering had niets te maken met psychosomatiek. Hij was alleen te voorkomen geweest als haar hersenen meer zuurstof hadden gekregen, sterkere bloedvaten hadden gehad, als opgewektheid het bloed door haar lichaam had gestuwd in plaats van in de aderen te stremmen, toen ze zo eenzaam was achtergebleven. Geen enkel psychotherapeutisch gesprek had hier iets aan kunnen verhelpen.

Ze leek gek, ze was het niet. Ze kon zich alleen niet meer normaal gedragen. Daarin was ze het spiegelbeeld van de Elephant Man. Die was wél geestelijk gezond, maar werd gek gevonden omdat hij er abnormaal uitzag.

Deze ‘Olifantman’, die twee eeuwen geleden in Engeland leefde, leek met zijn misvormde schedel een beetje op een olifant. Hij had de ziekte van Recklinghausen, die knoestvormingen van de zenuwvezels veroorzaakt. De Elephant Man verborg zijn hoofd met builen, vergroeiingen en botvervormingen daarom onder een jutezak. Enkele keren per dag werd die zak eraf gehaald, zodat een belust kermispubliek hem tegen betaling kon bespotten en maltraiteren.

Omdat er in die tijd geen chirurg inzicht kon krijgen in de knobbels en woekeringen onder zijn huid en er alleen daarom al dus geen operatie mogelijk was, moest de kwetsbare, gevoelige man, aan wiens verstand niets mankeerde, zo voortleven. Gelukkig werd hij niet oud.

Zijn collega in de ziekte, Jantje X, die eind jaren tachtig van de vorige eeuw leefde, was gelukkiger. Ook bij Jantje X hadden zijn schedelnaden zich aan één kant te vroeg gesloten en daardoor begon zijn hersenweefsel zich naar buiten te banen. Om dit te verhelpen moesten de chirurgen eerst een kijkje in zijn hersenen nemen. Dat deden ze met een CT-scan, die de hersenen van Jantje driedimensionaal in beeld bracht. Deze beelden werden gemodelleerd op een freesbank. Het resultaat bestond uit een aantal schuimplastic modellen van Jantjes schedel, van binnen en van buiten, waarop alle gaten en zwakke plekken waren aangegeven. Aan de hand van dit vóór die tijd ongekende hulpmiddel konden de chirurgen Jantje X’s brein niet alleen doorschouwen, maar het ook hermodelleren.

Inmiddels, vele jaren later, kan de computer nog veel meer. Hij kan de beweging van cellen en hun uitlopers binnen de netwerken in beeld brengen, hij kan laten zien welke delen van de hersenen in actie komen bij handelingen, gedachten en gevoelens en de routes, die deze door het brein afleggen. Levende, digitale beelden geven weer hoe bij een gezond mens actieve zenuwcellen razendsnel hun informatie doorgeven en hoe gebrekkig zoiets verloopt bij iemand met alzheimer.

Zulk onderzoek geeft wonderlijke informatie en heeft ongekende mogelijkheden: de scan kan laten zien of iemand dagdroomt en op welke wijze zijn hersenactiviteit verandert als hij zich plotseling scherp van iets bewust wordt. Het kan in beeld brengen dat bij meditatie de hersenen actiever worden, terwijl het bewustzijn van de omgeving juist afneemt. Afwijkingen, beschadigingen, uitval, maar ook resterende hersenfuncties, het is allemaal te zien, zoals bijvoorbeeld de afnemende hersenactiviteit in rust die zich bij de ziekte van Alzheimer in een ander deel van het brein afspeelt dan bij ouderen zonder dementie.

Scans kunnen zelfs functies ontdekken, waarvan werd aangenomen dat ze verloren zijn gegaan: patiënten die door ziekte of ongeval niet meer kunnen communiceren blijken na onderzoek met hersenscans toch te kunnen denken of luisteren.

Een krantenbericht uit 2006 beschrijft een vrouw die in vegetatieve toestand verkeerde; na een verkeersongeval gaf ze geen bewuste reflexen meer. Toen ze in een scanner werd gelegd en de onderzoekers haar vroegen om zich in te beelden dat ze tenniste of door de kamers van haar huis liep, werden de hersengebieden actief die deze functies weergeven. De Belgische neuroloog Steven Laureys is een van degenen die voortgaan op dit pad. Hij gebruikt MRI-scans om contact te maken met vegetatieve patiënten. Hij kan daardoor bijvoorbeeld aan de weet komen of iemand pijn heeft.

De huidige technieken zijn een enorm hulpmiddel in de diagnostiek van dementie, maar ook in het onderscheid tussen psychiatrische en lichamelijke symptomen. ‘Organisch’ zeggen ze wel in de psychiatrie en daarmee wordt een onderscheid gemaakt tussen twee soorten verschijnselen: die uit het lichaam komen en uit de geest.

‘Heel ouderwets is dat,’ zei dr. Niels Prins, neuroloog aan de Alzheimer-poli van de VU, ‘termen als “somatisch” en “organisch” aan de ene kant en “psychisch” aan de andere kant zijn eigenlijk raar, want ze gaan uit van een niet-bestaande tweedeling tussen lichaam en geest. Zowel cognitieve functiestoornissen als stemmings- en gedragsstoornissen hebben hun oorsprong immers in de hersenen. Toch vallen, historisch gezien, de cognitieve functiestoornissen onder het vakgebied van de neuroloog of geriater, terwijl stoornissen in stemming of gedrag op het terrein van de psychiater liggen. Maar daarnaast is er ook nog een samenspel tussen verschillende andere organen in het lichaam en de hersenen gaande: afwijkingen in bijvoorbeeld de hormoonhuishouding kunnen tot hersenstoornissen leiden. Zo kan een traag werkende schildklier symptomen teweegbrengen die lijken op dementie. Behalve traagheid en geheugenstoornissen hebben patiënten met een traag werkende schildklier nog andere lichamelijke verschijnselen die een clou vormen naar de diagnose: kouwelijkheid, een dikke tong en een zware stem, somberheid en depressie. Zoiets betekent dat bij de evaluatie van een patiënt met dementie cognitieve problemen als oorzaak moeten worden uitgesloten, vooral ook omdat een te traag werkende schildklier met medicijnen behandeld kan worden. Verder moet een onderscheid gemaakt worden tussen dementie en cognitieve problemen die worden veroorzaakt door een depressie. Bij een depressie wordt vergeetachtigheid vooral veroorzaakt door verminderde aandacht en concentratie, maar is er geen sprake van ernstige geheugenstoornissen. Het kan ook dat een patiënt dementie heeft ten gevolge van bijvoorbeeld de ziekte van Alzheimer en dat daarnaast een depressie speelt. De depressie is in dit geval een psychologische reactie op het feit dat werk of bepaalde hobby’s niet meer lukken ten gevolge van de dementie.’

Hij vervolgde: ‘Dat lichaam en geest een eenheid vormen blijkt bijvoorbeeld ook uit de observatie dat mensen met een depressie zich anders bewegen. Vanaf het einde van de gang kun je dat al waarnemen. Stemming is, hoe dan ook, een hersenfunctie. Iemand kan problemen krijgen met het geheugen, het handelen of problemen met planning en overzicht. Maar je kunt door een hersenziekte ook depressief worden. Zo zie je maar dat er geen harde scheiding is.’

Prins maakte duidelijk hoe belangrijk het is om een onderscheid te maken tussen dementie, bijvoorbeeld als gevolg van de ziekte van Alzheimer en een depressie: ‘De verschillende aandoeningen worden verschillend behandeld. Want het kan gebeuren dat iemand met een beginnende dementie bij de dokter komt met klachten over een sombere stemming. Hij zegt ook dat hij zich niet goed kan concentreren. En de dokter schrijft hem een antidepressivum voor of hij wordt naar een psychiater verwezen en dan moddert hij maar door. Via een omweg komt zo iemand dan op de Alzheimerpoli terecht. Dat geeft aan hoe belangrijk het is dat huisartsen en psychiaters de verschijnselen van dementie herkennen.

Vanwege de vele verwarrende uitingen is het voor ons belangrijk om niet alleen subjectieve informatie te krijgen, maar ook objectieve informatie. Als je de tijd en aandacht opbrengt en vooral naar de patiënt luistert, dan vertelt hij je zelf zijn diagnose. Naast het verhaal van de patiënt en de familie kan aanvullend onderzoek helpen bij het stellen van de diagnose. Daarmee kunnen wij dan testen en meten.’

Een deugdelijk onderzoek aan een geheugenpoli had tante Annemarie gekregen áls ze er tijdig terecht was gekomen. Bij haar in de buurt was er één en in die tijd, tussen 1998 en 2004, groeide het aantal geheugenpoli’s van twaalf naar veertig. Maar niemand wist van het bestaan of niemand wees ons erop. Ze was eigenlijk al opgegeven.

Was er ooit eerder een hersenscan van tante Annemarie gemaakt, dan was de aftakeling van haar hersenen al veel eerder te zien geweest. De stapeling van plaques en tangles bij alzheimer bijvoorbeeld begint al meer dan tien jaar, soms zelfs twintig jaar voordat de eerste verschijnselen zich manifesteren. Een betrekkelijk vroeg onderzoek, dat aangaf dat de ziekte van Alzheimer minimaal vijf jaar van tevoren kan worden voorspeld, startte in 1988 in Engeland. Daar werden 350 deelnemers, een deel gezond, een deel met geheugenproblemen, jaren lang gevolgd aan de hand van vragenlijsten en scans. Van de 115 deelnemers die overleden, werden de hersenen onderzocht. De verzamelde gegevens toonden een dramatische krimp van het limbisch systeem bij de deelnemers met de ziekte van Alzheimer: de krimp nam toe met vijftien procent per jaar. Ook werden op scans afwijkingen aan het licht gebracht bij taal en spraak, zicht en beweging bij de patiënten. Deze afwijkingen werden bevestigd door onderzoek na hun dood.

Zulk onderzoek is er een in de reeks van andere onderzoekingen, waarbij dementie en vroege dementie steeds eerder kon worden ontdekt en waardoor het verloop ook vroegtijdiger kon worden voorspeld. Een grootscheeps Nederlands onderzoeksproject is het zogenaamde ERGO-onderzoek – Erasmus Rotterdam Gezondheid Onderzoek – van het Erasmus Medisch Centrum onder ongeveer tienduizend Rotterdamse ouderen. In een van de onderzoeken binnen dit langlopende project kregen de deelnemende 511 ouderen – zestig tot negentig jaar –, een hersenscan. Degenen die op dat moment al een kleinere hippocampus en amygdala hadden, vertoonden tien jaar later de eerste symptomen van dementie.

Wouter Henneman van het VU Medisch Centrum maakte MRI-scans van 130 gezonde deelnemers, van deelnemers met de eerste verschijnselen van alzheimer en alzheimerpatiënten zelf. Het bleek daarbij dat de snelheid waarmee de hippocampus krimpt maatgevend is voor de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer. Veranderingen in het totale hersenvolume zijn pas later te meten, maar in een vroeg stadium van de ziekte krimpt vooral de hippocampus. Zulk onderzoek gaat voort met grotere snelheid. Door de inzet van MRI-scans weten we ook dat de hippocampus, waarvan de aftakeling vooral een rol scheen te spelen bij alzheimer, ook bij frontaalkwabdementie krimpt. Ook de hersenschors krimpt bij vele typen dementie. Een dikke hersenschors geeft weinig aanleiding tot vrees voor de ziekte van Alzheimer over een jaar of tien; een dunne hersenschors daarentegen kan duiden op het ontstaan van de ziekte na die periode. Hersenen van mensen met dementie zijn uiteindelijk altijd gekrompen. Bedraagt het gemiddelde gewicht van hersenen 1,3 kg, bij dementie kunnen hersenen tot een halve kilo slinken.

Voor hersenonderzoek, dus ook voor onderzoek naar dementie, bestaan verschillende methoden. Het bekendste is het elektro-encefalogram (EEG). Het maakt gebruik van de elektriciteit die de hersencellen gebruiken om hun signalen door te geven. Deze signalen worden getransporteerd in zogenaamde hersengolven. Het verschil in ritme ervan geeft informatie over afwijkingen in de hersenen, zoals bijvoorbeeld epilepsie, verschillende vormen van dementie en andere hersenziekten, maar ook over depressie. Om een idee te geven: is er sprake van de ziekte van Alzheimer, dan zijn bepaalde hersengolven afgevlakt; bij epilepsiepatiënten zijn tussen de aanvallen door scherpe golven zijn te zien. De ziekte van Creutzfeldt-Jakob laat uitbarstingen van scherpe golven zien.

Bij een MRI-scanwerken radiogolven én magneetvelden samen. Met de MRI-scan kan – ook bij mensen met nog maar milde geheugenstoornissen – een eventueel verlies aan volume in de hersenen worden aangetoond. Voor dit onderzoek zou tante Annemarie in een scanner zijn gelegd, waarin een magnetisch veld was gecreëerd. Door radiogolven op haar lichaam los te laten, zouden de waterstofatomen in haar lichaam een signaal hebben teruggestuurd dat door de computer in beelden was omgezet. Op die manier zou elke keer een smalle doorsnede van haar brein zijn gescand: 1700 plakken in een halfuur. Op elkaar gelegd zouden die plakken een driedimensionaal beeld hebben getoond. De verschillende weefsels van haar brein zouden goed te onderscheiden zijn geweest en zodoende was de plaats van de afwijkingen gelokaliseerd. Als…

Structurele MRI heet dit onderzoek en de beelden ervan worden steeds scherper, doordat er steeds sterkere magneetvelden worden gebruikt. Als de neuroloog had gekozen voor een CT-scan – en dat had voor de hand gelegen, omdat daar minder wachtlijsten voor bestaan – zou ook daarbij de computer tante Annemaries brein razendsnel in plakken hebben opgedeeld, gescand en weer aan elkaar geplakt, zodat er van alle kanten doorsneden waren gecreëerd, van het limbisch systeem diep in de temporaalkwabben tot en met de grijze hersenschors, de huid en hersenholten.

Maar die beelden zouden iets minder scherp zijn geweest dan die van de MRI-scan en er zou röntgenstraling bij zijn gebruikt. En vergeleken met MRI zouden de zogenaamde witte stofafwijkingen ook minder scherp in beeld zijn gebracht. Bij dementieonderzoek is dat van belang omdat oudere alzheimerpatiënten en patiënten met vasculaire dementie meer van zulke afwijkingen hebben. Bij hen zijn vooral de kleine bloedvaten in de hersenen beschadigd, die onder de hersenschors door de witte stof lopen. Hoe meer witte stofafwijkingen, hoe ernstiger de gevolgen.

Dit onderzoek zal voor de toekomst van groot belang zijn voor het onderscheid en de overeenkomsten tussen alzheimer en vasculaire dementie. Het was ook van belang geweest voor tante Annemarie. Want we zien al veel meer dan dr. Alzheimer onder zijn microscoop ontdekte. Bij negentig procent van de mensen, die zich op de geheugenpoli’s aandienen, worden op de scan niet alleen de plaques en de tangles, maar ook schade aan de kleine vaten in de hersenen aangetoond.

In de afspraken over diagnostiek, de zogenaamde CBO-concensus, wordt voornamelijk gesproken over CT en MRI. Maar er zijn nog veel meer toepassingen mogelijk. Afbeeldingen op scan zijn er in zwartwit en in kleur. Kleur wordt vooral gebruikt om het onderscheid aan te geven van delen in de hersenen die in meer of mindere mate actief zijn. Dit is vooral informatief bij functionele MRI (fMRI).

De computer weet welke delen hij moet aankleuren, want naar de plekken waar de hersenen actief zijn, is meer bloed en dus zuurstof gestroomd. Bij intensief denkwerk neemt de bloedstroom naar de hersenen toe. Het beeld dat die bloedtoevoer oplevert op de scan wordt in vaktaal ‘oplichten’ genoemd. Omdat horen, zien, bewegen, emoties en geheugen allemaal hun eigen plek hebben binnen de hersenen kan de betekenis van oplichtende delen goed worden beoordeeld. Het is zelfs mogelijk om te laten zien hoe een ogenschijnlijk rationele beslissing toch begint in het emotionele brein, omdat dat net iets eerder oplicht dan het rationele hersengebied.

Functionele MRI wordt ook veel ingezet bij onderzoek naar de functie van het geheugen.

Op het oog eenvoudige testen kunnen met fMRI een schat aan informatie opleveren over de mate van activiteit van bepaalde hersengebieden en de staat waarin die gebieden verkeren. Ook inactiviteit wordt onthuld, zoals bijvoorbeeld die van het resting state-netwerk, dat vooral in actie komt als we rusten. Bij het ouder worden is dit circuit van zenuwcellen minder actief; bij alzheimer is de activiteit zelfs in specifieke delen van de hersenen minder dan bij gezonde ouderen. fMRI wordt gebruikt voor diagnostiek, maar ook voor allerlei andere tests waarbij naar de passende medicijnen voor het afremmen van de ziekte van Alzheimer wordt gezocht.

Terwijl deze ontwikkelingen en onderzoekingen op enkele kilometers van haar huis in praktijk werden gebracht, struikelde tante Annemarie maar een beetje voort in de doolhof van de waarheid. In haar dooie eentje. De collega’s van haar overspannen huisarts hadden onderling afgesproken geen patiënten van hem over te nemen, zodat zijn praktijk niet zou leeglopen. Mijn pogingen om haar een huisarts te bezorgen werden geroutineerd afgeserveerd door bitse assistentes. Daardoor duurde het een jaar voor ik een arts vond. Het was nog een toevalstreffer ook, want deze arts nam toevallig zelf de telefoon op, zodat ik mijn verhaal kon doen. Nu kon tante in elk geval ergens terecht als ze koorts had of als er een verwijsbrief moest worden geschreven.

Ook deze dokter stuurde haar niet naar de geheugenpoli, misschien doordat die toen nog betrekkelijk nieuw was, maar vooral omdat nader onderzoek overbodig werd geacht. Tante An was immers dement en dat zou steeds erger worden.

Ja, hadden we van de Alzheimerpoli geweten, dan zou tante An misschien bij de eerste betekenisvolle symptomen al een betere en dus een andere diagnose hebben gekregen en daarmee een andere behandeling. Onbarmhartig duidelijk zou weliswaar te zien zijn geweest hoe sterk haar hersenen al aan het krimpen waren en wat de vaatschade al had aangericht. Maar er zou een indicatie zijn geweest over de mate waarin een verdere ravage te voorkomen zou zijn.

En zo besefte ik dus dat ik de verschrikkelijke intimiteit van het kijken in de hersenen van tante Annemarie uiteindelijk toch wel zou hebben aangekund, al was het alleen maar om te zien wat het verval had aangericht en door welke boosdoeners. Want elke misdaad laat zijn sporen na. Vele van die sporen worden biomarkers genoemd. Kenmerkende biomarkers zijn de plaques en tangles. Tegenwoordig kunnen die bij leven worden ontdekt. Naar biomarkers wordt enorm veel onderzoek gedaan Zulk onderzoek heeft vooralsnog vooral een voorspellende waarde voor de vraag of MCI bij iemand tot dementie zal leiden.

De spoorzoekers zijn de PET-scanen de punctie. Met PET (Position Emission Tomography) kunnen de minuscuul kleine eiwitjes worden opgespoord die zich als opeenhopingen en kluwens in en tussen de hersencellen verzamelen. De bekendste van die eiwitjes zijn het bèta-amyloïd, het tau-eiwit en het fosfor-tau-eiwit. Zelfs in het allereerste begin van de ziekte van Alzheimer zijn de concentraties van deze eiwitten of enkele ervan in het hersenvocht afwijkend.

De eerste van deze biomarkers, het bèta-amyloïd is een afbraakproduct van het zogenoemde Bèta Amyloïd Precursor Proteïn. Dit laatste eiwit hebben we nodig voor de groei en de overleving van onze zenuwcellen. het kleine, giftige eiwit bèta-amyloïd echter hoopt zich op in de vorm van plakken tussen de zenuwcellen en in de kleine bloedvaten van de witte stof. Het veroorzaakt dan ontstekingen die zich tegen de zenuwcellen keren en hen afbreken. Bij erfelijke alzheimer, die relatief jong begint en wordt veroorzaakt door een fout in het DNA, wordt de verkeerde verwerking van het bèta-amyloïd al op jonge leeftijd ingezet.

Een ander bekend eiwit uit het alzheimeronderzoek is het tau-eiwit. Tau-eiwitten helpen om de structuur van de cellen in stand te houden. Bij veranderingen in de celstofwisseling vormen de tau-eiwitten kluwens in de cel zelf, de zogenaamde tangles. Zij verstoren zowel het voedingstransport in de cel als de overdracht van elektrische impulsen tussen de zenuwcellen. Vermoed wordt dat plaques en tangles niet apart hun werk doen, maar ook samenwerken bij de afbraak van zenuwweefsel bij de ziekte van Alzheimer.

Afvalproducten als tangles worden behalve bij alzheimer ook aangetroffen bij een bepaalde vorm van frontaalkwabdementie. Ook worden er steeds meer eiwitten gevonden die een belangrijke rol spelen bij de instandhouding of de afbraak van onze (zenuw)cellen. Het eiwit progranuline is zo’n eiwit. Het is een veelzijdig eiwit, dat onder meer voor wondheling zorgt. Een teveel eraan veroorzaakt echter tumoren. Een tekort ervan wordt gevonden bij een vorm van frontaalkwabdementie.

Deze vervuilers kunnen worden ontdekt met de PET-scan. Hierbij krijgt de patiënt een licht radioactieve stof ingespoten, die zich uiteindelijk hecht aan zowel het bèta-amyloïd, dat zich in en tussen de cellen opeenhoopt als aan de tau-eiwitten, die er binnen in de cellen een warboel van maken. Dat hechten wordt ‘labelen’genoemd. Door de afbraakproducten, de ontstekingen en de mate van vernielingen die ze hebben aangericht op de PET-scan te laten zien, kan niet alleen de diagnose worden geperfectioneerd, maar kan ook worden gezocht naar een medicijn dat de ontstekingen tegengaat of de afbraak van eiwitten remt.

Misschien zou dokter Alzheimer, had hij in de toekomst kunnen zien, bij het opsporen van biomarkers nog het meest gelukkig zijn geweest met de punctie van hersenvocht. Hersenvocht omspoelt de hersenen, vult de hersenkamers en staat in verbinding met het ruggenmergvocht. Eigenlijk moet er dus gesproken worden van hersen-ruggenmergvocht. In dit vocht kunnen de biomarkers zichtbaar worden gemaakt met een punctie.

Toen ik voor het eerst het woord ‘punctie’ hoorde vallen, rilde ik.

‘Waarom prikken, als je met een scan toe kunt?’ vroeg ik daarom aan dr. Femke Bouwman, neuroloog in het Alzheimercentrum van de VU. Zij deed onderzoek naar biomarkers in het hersenvocht die het ontstaan van dementie verraden.

‘Vergeleken met de MRI-scan ben je er vroeger bij,’ legde ze uit. ‘Ongeveer de helft van de mensen met milde geheugen- en oriëntatiestoornissen (MCI) ontwikkelt geen dementie. Maar bij degenen met MCI, die in hun hersenvloeistof afwijkende concentraties van bèta-amyloïd, tau en gefosforyleerd tau vertonen, zie je in de loop van vijf jaar vaker dementie ontstaan. Meestal is dat alzheimer, soms een andere vorm, zoals frontotemporale dementie. Dat onderscheid hopen we steeds vroeger te kunnen maken, omdat we steeds meer biomarkers ontdekken. Dus: MRI en puncties vullen elkaar aan. De MRI-scan kan aan de hand van het volume van de hippocampus op korte termijn voorspellen of iemand dementie krijgt of niet, maar met liquor markers kun je dat veel eerder voorzien. Immers, de plaques en tangles ontstaan soms al twintig tot dertig jaar voordat de eerste symptomen van dementie zich voordoen.’

‘Maar de PET-scans dan?’ vroeg ik door. ‘Daarmee kunnen plaques en tangles toch ook worden opgespoord? Zo’n punctie lijkt me veel belastender, dus waarom zou je dat dan doen?’

‘Hoewel zulke scans veel informatie geven,’ zei Femke Bouwman, ‘is de voorspellende waarde ervan nog niet zo duidelijk als van liquor onderzoek. We weten bijvoorbeeld nog onvoldoende wat een afwijkende scan bij een gezond iemand betekent. PET-onderzoek is bovendien nogal tijdrovend en kostbaar. Een ruggenprik daarentegen is in twintig minuten gebeurd en is niet belastend. Oudere mensen zijn zelfs minder gevoelig in de rug en dat geeft als bijkomend voordeel dat ze minder pijn ervaren. Er vallen mensen tijdens het onderzoek in slaap. Bij twee tot drie procent van de mensen komt later een beetje hoofdpijn op.

Ik geef toe, het eerste prikje door de huid voel je wel, maar de naald is zo dun als een vioolsnaar en hij is ook nog buigzaam. De ruggenprik is geen ruggenmergpunctie. De ruggenprik voor onderzoek naar alzheimer wordt laag in de rug gedaan waar geen merg meer zit, alleen nog maar wat zenuwwortels en die zwemmen net zo gemakkelijk opzij als je er met je naaldje tegenaan botst. Dat heeft geen enkele blijvende schade.’

Biomarkers zijn nog steeds onderwerp van wetenschappelijk onderzoek. Ze worden nog niet zoals de CT- of MRI-scan gebruikt bij routineonderzoek, maar aan het VUmc worden al sinds de eeuwwisseling bepalingen gedaan van deze eiwitten en is al materiaal verzameld van meer dan 3500 mensen. Het voornaamste doel van dit onderzoek is om behalve de termijn te voorspellen waarin de ziekte zich zal manifesteren, ook het onderscheid tussen de verschillende typen dementie makkelijker te maken.

‘We weten nu wel wat voor afwijkingen we moeten verwachten bij mensen met de ziekte van Alzheimer,’ zei Femke Bouwman. ‘Maar voor andere vormen van dementie zoals dementie met Lewy bodies of frontotemporale dementie is dat nog niet zo makkelijk. We weten inmiddels uit onderzoek onder gezonde mensen van zeventig, tachtig jaar, dat sommige mensen met plaques in de hersenen toch niet aan dementie lijden. En dat bij dementen plaques en tangles lang niet altijd samen voorkomen. Maar voor het juiste onderscheid zijn niet alleen de concentraties van herseneiwitten in de hersenvloeistof erg belangrijk, maar ook de schade aan weefsel en vaten’

Bij frontotemporale dementie wordt geen schade aan de bloedvaten aangetroffen, maar soms wel afwijkingen in het tau-eiwit. Bij zowel alzheimer als vasculaire dementie ontstaan na een aantal herseninfarcten makkelijker plaques in de hersenen en kunnen er doorbloedingsstoornissen optreden doordat amyloïdstapeling de vaten afsluit. Daardoor kunnen ook bij alzheimer herseninfarcten of microbloedingen voorkomen. Femke Bouwman concludeerde: ‘We kunnen dus beter zien met welke vijand we precies te maken hebben door verband te leggen tussen de eiwitfragmenten en de in de hersenen aangerichte schade. En dat is weer belangrijk voor de behandeling. Want als we een behandeling vinden die de amyloïde plaques opruimt, zijn we weer een stap verder.’

Er wordt gezegd dat het onderzoek naar dementie tot op heden nog maar weinig heeft opgeleverd. Maar de diagnostiek verkeert in een stroomversnelling, vooral doordat de verschillende standpunten steeds dichter bij elkaar komen. Stremming door afvalresten die niet kunnen worden afgevoerd, maar juist ook stremming in de toevoer van zuurstof en voeding zijn hierbij de sleutelwoorden. De FDG-scanbijvoorbeeld meet de glucoseomzetting in de hersenen. Zelfs in rust nemen de hersenen twintig procent van de hoeveelheid glucose die het lichaam dagelijks verbruikt. Door glucose, voorzien van radioactief materiaal, in de bloedbaan te spuiten, wordt duidelijk waar in de hersenen deze voedingsstof wordt opgenomen. Als er minder glucose wordt opgenomen, kan dat wijzen op hersenziekten zoals alzheimer, frontaalkwabdementie en vasculaire dementie. Het specifieke gebied of de gebieden zijn daarbij maatgevend. Bij vasculaire dementie bijvoorbeeld is de glucose omzetting in meerdere gebieden verstoord.

Een zeer speciale topic voor de toekomst is de rol is die van de doorbloeding bij dementie. Bij vermoeden van geestelijke achteruitgang door een aandoening van hart- en bloedvaten, kan een elektrocardiogram (ECG) worden gemaakt. Als uit een ECG blijkt dat dat de kransslagaders van het hart slecht zijn doorbloed, kan het zijn dat de bloedvaten in de hersenen ook in minder goede conditie verkeren.

Ook de verfijnde Single Photon Emission Computer Tomography, de SPECT-scanwordt gebruikt voor het meten van bloeddoorstroming, bijvoorbeeld in de hartspier. In het dementieonderzoek wordt SPECT veel gebruikt om de dopamineproductie en omzetting te volgen, hetgeen aanwijzingen kan opleveren voor de ziekte van Parkinson.

SPECT kan ook de voor dementie met Lewy bodies kenmerkende insluitsels aan het licht brengen. Daarmee is ook SPECT een uitstekende techniek om conclusies uit gedragstests te bevestigen. Met zulke testen wordt bijvoorbeeld in eerste instantie onderscheid gemaakt tussen alzheimer en dementie met Lewy bodies. SPECT heeft vervolgens het laatste woord. De SPECT en de PET-scan worden gebruikt wanneer er na MRI nog steeds twijfel bestaat.

Splinternieuw is de Transcraniale Doppler Ultrasonografie, waarmee bloedddruk en bloeddoorstroming in de hersenen te meten zijn. Afwijkende patronen daarin kunnen duiden op alzheimer. Met deze test zou zelfs het aanslaan van medicamenten in beeld kunnen worden gebracht.

Gewapend met zulke nieuwe technieken is vastgesteld dat de ziekte van Alzheimer bij ouderen lang niet zo vaak voorkomt als gedacht. Vasculaire dementie komt echter vaker voor. En we weten nu ook dat bij ouderen combinaties van meerdere typen dementie eerder regel dan uitzondering zijn.

Amerikanen zeggen: ‘The old brain get it all.’ Daarmee wordt bedoeld dat oude hersenen een vuilnisvat zijn van schade, waarbij de vervuiling van de vaten en vaatjes een bijzonder grote rol speelt.

Terwijl ik deze kennis verzamelde had ik ongemerkt het hart van het labyrint verlaten. Ik was op weg naar de uitgang. Of zoals het in videogames heet: ik had een nieuw level bereikt. Op het nieuwe level speelde een nieuwe vraag: Wat was nu eigenlijk de echte plaats delict van dementie? Het brein of het vaatstelsel?

Zijn alzheimer en andere vormen van dementie eigenlijk niet allereerst een kwestie van een begrip dat in medische kringen niet meer mag worden uitgesproken, op straffe van doodzwijgen? Is dementie niet gewoon een kwestie van dat vergeten, verguisde en begraven a-woord.

Aderverkalking?

14

DE MISSING LINK: HET VERBAND TUSSEN ADERVERKALKING EN DE ZIEKTE VAN ALZHEIMER

Geneeskunde is te belangrijk om aan artsen over te laten. Wie het medisch beroep met enige hartstocht beoefent – een voorrecht dat niet ieder vak verschaft – wordt vaak zozeer in beslag genomen door het handwerk van alledag, dat het doen het denken verdringt en de vraag naar het hoe en waarom van geneeskundig handelen op de achtergrond raakt. Het medisch bedrijf lijkt dan zichzelf te rechtvaardigen omdat het bij dag, nacht en ontij in de weer is en zich geen gelegenheid gunt om in de spiegel te kijken.

– DR. A.J. DUNNING

Vanaf het moment dat dementie ‘de ziekte van Alzheimer’ werd genoemd, is de aandacht voornamelijk gericht op de plakken en kluwens in en tussen de hersencellen. Hierdoor is de rol van de vaten bij dementie stelselmatig verwaarloosd. Zowel individuele artsen als groepen onderzoekers hebben de missing link tussen atherosclerose en alzheimer gevonden, veelal door goed te kijken naar de symptomen van hart- en vaatziekten.

En toch was ik al eerder dicht bij de oplossing geweest. Al aan het begin van mijn zoektocht, aan het begin van tante Annemaries lijdensweg, uitte ik tegenover cardioloog An Hoo Liem mijn twijfel over de diagnose. Liem promoveerde op onderzoek naar een nieuwe methode om het risico te bepalen op atherosclerose, ofwel aderverkalking. Omdat atherosclerose een risico oplevert voor vasculaire dementie vroeg Liem zich al langer af of dit ook gold voor de ziekte van Alzheimer, want: ‘Ik zie zo verschrikkelijk veel overlap tussen vasculaire dementie en de ziekte van Alzheimer en ik zie dat ik niet de enige ben; de standpunten groeien dichter naar elkaar toe.’

Hij doelde erop dat dertig, veertig jaar geleden alzheimer nog werd gedefinieerd als een soort zeldzame eiwitziekte bij mensen van dertig tot veertig. Die ziekte zou een niet vaak voorkomende oorzaak van dementie zijn, zou erfelijk zijn en patiënten met een downsyndroom zouden er meer kans op hebben.

‘Maar pas veel later,’ zei Liem, ‘hoorden we geleidelijk aan dat alzheimer ook bij ouderen voorkwam en nu horen we dat het de meest voorkomende oorzaak is van invaliditeit bij ouderen. Zo zie je hoe, mét de ontwikkelingen, de inzichten veranderen en dat geldt voor meer inzichten, want in die tijd meende men ook dat een veel kleiner deel van dementie vasculair zou zijn. Maar nu komt het: de risicofactoren, dus de symptomen die dementie mede veroorzaken, zijn bij alzheimer en vasculaire dementie gelijk. Rara hoe kan dat?’

Liem noemde een aantal van die risicofactoren: ‘Leeftijd is een risicofactor voor vasculaire dementie én voor alzheimer, slecht cholesterol is een ander gevaar voor beide typen dementie, datzelfde geldt voor hoge bloeddruk, voor diabetes, overgewicht, roken, atherosclerose en sekse.’

Bij deze prominente risicofactoren spelen de bloedvaten een hoofdrol. Dichtslibbende vaten, maar ook zeer kleine, vervuilde vaatjes diep in de hersenen belemmeren de doorbloeding en daarmee het noodzakelijke transport van glucose en zuurstof naar en binnen de hersenen. Een of meerdere hersenbloedingen of infarcten als gevolg van die vervuiling beschadigen de hersenen. Een met een elektrocardiogram aangetoonde slechte doorbloeding van de kransslagaders van het hart wijst bijvoorbeeld op de mogelijkheid dat de bloedvaten in de hersenen ook in minder goede conditie zijn. Hart- en herseninfarcten kunnen daardoor in elkaars kielzog toeslaan. Uit Zweeds onderzoek bleek dat ouderen die een beroerte kregen vaker leden aan hoge bloeddruk, diabetes en hartfalen. En dat er een verband bestond tussen beroerten en beginnende dementie.

In normale doen sturen onze slagaders en aderen het bloed snel door het lichaam. Ze vertakken zich in kleine bloedvaten en zeer kleine haarvaten. Deze regelen de bloeddoorstroming op plaatselijk niveau. Ze werken daarbij samen, ook om ongelukken zoveel mogelijk te voorkomen. Daarom neemt als een bloedvat verstopt is geraakt soms een bloedvat in de directe nabijheid het transport over. Maar in de ouderdom komt die samenwerking onder druk te staan, want oude vaten raken hoe dan ook vervuild en ernstige vervuiling leidt tot atherosclerose.

Atherosclerose is een kwestie van strammere vaten. Vooral hart, hersenen en benen zijn er gevoelig voor. Vroeger werd atherosclerose aderverkalking genoemd, later werd die term in de ban gedaan, maar tegenwoordig wordt hij zelfs al weer door deskundigen gebruikt. Atherosclerose begint met kleine beschadigingen van de binnenbekleding van de wanden van de bloedvaten. De beschadigingen komen ook al voor op jonge leeftijd, maar ze worden talrijker met de leeftijd. Ze verergeren door hoge bloeddruk, roken, fouten in de vetstofwisseling, schadelijk cholesterol en een verhoogd bloedsuikergehalte, zoals bij diabetes. In de loop van de tijd zet zich op de beschadigingen een steeds dikker wordende plaque af van slecht cholesterol, van vetten en ontstekingscellen.

Er bestaat ‘goed’ en ‘slecht’ cholesterol. Het goede hebben we nodig als bouwsteen voor lichaamscellen en hormonen. Onze lever maakt het zelf aan en de rest krijgen we binnen via onze voeding. Het goede cholesterol noemen we HDL (High Density Lipoproteïne). Dit werkt bij infecties in dichtslibbende aderen als een gifspons. HDL ruimt niet alleen de resten van ontstekingsprocessen op, maar voert ook het schadelijke LDL-cholesterol af, dat zich afzet tegen de vaatwanden.

LDL (Low Density Lipoproteïne) bestaat uit kleine vetdeeltjes die de vaatwand in kruipen en daar ontstekingsreacties veroorzaken. Hoe meer LDL-cholesterol, hoe meer plaque. Een hoog LDL-cholesterol in combinatie met een laag HDL-cholesterol is dus een voorspeller voor vaatproblemen, aangezien er te veel slecht cholesterol is tegen te weinig goed cholesterol om het op te ruimen.

Afzettingen van plaques op de vaatwand maken deze harder en stugger en vernauwen op sommige plekken zelfs de doorgang voor de bloedstroom. Hierdoor vermindert de toevoer van zuurstof, maar ook van de voedingsstoffen die door onze bloedstroom worden getransporteerd. In principe kan deze vertraging gecompenseerd worden als het bloed sneller zou stromen. Maar vooral bij het ouder worden stroomt het bloed niet meer zo snel.

De kruik gaat net zo lang te water tot hij barst. In de plaque kan een scheur ontstaan. Scheuren veroorzaken bloedingen. De stolsels ervan veroorzaken hersen- of hartinfarcten als ze in de bloedstroom blijven steken en de bloedtoevoer stremmen. Speelt zo’n opstopping zich af in de hersenen, dan sterft een deel van de omgeving van het verstopte bloedvat af. Daardoor kan dit hersendeel geen commando’s meer geven aan bepaalde zenuwen. Deze kunnen, op hun beurt, geen signalen meer doorgeven aan de spieren waarmee zij in verbinding staan.

Niet de grootte van het herseninfarct, maar juist de plaats waar het zich afspeelt maakt het verschil. Iemand kan bijvoorbeeld verlammingsverschijnselen krijgen door een heel klein infarct dat ontstaat in een bepaald gebied dat de motoriek regelt. En ontstaat een infarct, hoe klein dan ook, in de hippocampus, dan bestaat er risico dat de patiënt mettertijd dement wordt. Ook een infarct in het pal naast de hippocampus gelegen deel kan het functioneren van de hippocampus beïnvloeden met alle gevolgen van dien.

Bloedingen en infarcten kunnen tot dementie leiden als er elders in het lichaam bloedstolsels ontstaan. Hartfalen kan leiden tot een verslechtering van de hersendoorbloeding. Mogelijk ook verstoppen kleine stolsels uit het overbelaste hart hersenvaatjes. De neuroloog prof.dr. Rudi Westendorp: ‘In het begin werden bij dementie alleen de eiwitplaques als probleem gezien, tegenwoordig ook de bloedvaten in het hoofd. Maar inmiddels hebben we aanwijzingen dat de oorzaak verderop kan liggen. Vernauwingen van de slagaderen in de nek en een falend hart kunnen iemand op termijn dement maken, denken we.’

Een op de vijf Nederlanders krijgt een CerebroVasculair Accident (CVA), dat wil zeggen een herseninfarct of hersenbloeding. Tien procent van hen is jonger dan vijftig jaar. Het komt altijd door een probleem met de bloeddoorstroming in de hersenen. Infarcten komen het meest voor. Symptomen van een beroerte zijn bewusteloosheid, verlammingen in het gezicht, ernstige hoofdpijn (dat laatste meestal bij een bloeding), duizelingen, evenwichtsstoornissen, verdoofd gevoel in arm, been of gezicht en tintelingen. Zijn deze symptomen of enkele ervan niet binnen vierentwintig uur verdwenen, dan is er waarschijnlijk sprake van een hersenbloeding of een infarct.

Als er niet spoedig na een herseninfarct wordt ingegrepen, is er kans op permanente gevolgen als spraakstoornissen, verlamming, neglect, agnosie. De kans op (volledig) herstel is groter naarmate er eerder hulp wordt geboden. Het is dus zaak om onmiddellijk na een beroerte een arts te raadplegen. Elke seconde kan er meer hersenweefsel verloren gaan en bovendien kan een beroerte worden gevolgd door nóg een. Beroertes vernietigen niet alleen kostbaar hersenweefsel, soms komt er ook nog een ontstekingsreactie op gang.

Bij een infarct moet binnen drie uur worden ingegrepen. Dat kan door een trombolyse, waarbij een stof wordt ingespoten die het stolsel oplost en/of door toediening van medicijnen. Bij een hersenbloeding mag dat juist niet, omdat de bloeding dan zou aanhouden. De overlevingskans na een beroerte en de toekomstige levenskwaliteit hangen voor een belangrijk deel af van de juiste diagnostiek en de behandeling in het ziekenhuis. Daar kan worden bekeken of het om een infarct of een bloeding gaat, zodat de juiste behandeling kan worden gegeven.

Er zijn overigens aanwijzingen dat hoger opgeleiden beter herstellen van beroerten. Een verklaring daarvoor zou zijn dat beter opgeleiden zelf gemakkelijker op zoek gaan naar informatie en beter de juiste vragen weten te stellen. Het is voor lager opgeleiden dus zaak om niet te aarzelen maar door te vragen tot ze inzicht hebben.

Ik moest terugdenken aan de zaterdagochtend toen ik Marian opbelde. Het duurde even voor ze opnam en ik verwachtte al het antwoordapparaat. Maar ze nam zelf op. ‘Maa, maa, maarian,’ zei ze.

Ik begon van schrik te giechelen. ‘Weet je wel zeker dat je het zelf bent?’ vroeg ik.

‘Zo leuk is het niet,’ antwoordde ze, ‘ik ben verschrikkelijk duizelig en misselijk geweest, ik heb met mijn hoofd tussen mijn knieën gezeten en nu praat ik zo gek.’

Terwijl we doorpraatten werd haar stem normaal, maar ik vertrouwde het toch niet. ‘Zou je de huisartsenpost niet bellen?’ vroeg ik.

‘Wat doen die nu voor je in het weekend,’ zei Marian, ‘dat heeft geen enkele zin.’

Toch belde ik de huisartsenpost en drukte Marian op het hart om weer te bellen als ze niet snel genoeg kwamen. Evengoed duurde het na nog twee keer bellen nog drie en een half uur. En toen vroeg de dienstdoende arts die aanbelde of mevrouw misschien een tikkeltje dronken was. Maar Marian had in verloop van enkele uren twee beroerten in de kleine hersenen gehad. Uiteindelijk kwam het door revalidatie grotendeels goed.

Pogen dementie vóór te zijn door snel in te grijpen bij een infarct of een hersenbloeding, kan alleen als de beroerte zich kenbaar heeft gemaakt. Er bestaan namelijk beroertes, waarvan men niets of nagenoeg niets merkt, maar waarvan de littekens later wel op scan kunnen worden getoond. Dat zijn de zogenaamde stille beroerten. De tekenen van stille beroerten zijn subtiel: cognitieve vaardigheden worden ietsjes minder of er wordt bij neuropsychologisch onderzoek een beetje minder gepresteerd, maar niet zo dat het echt opvallend is.

Dr. Sarah Vermeer van het Erasmus MC schreef een proefschrift over dit aan het begin van deze eeuw nog betrekkelijk onbekende fenomeen. In 1995-1996 bleek een kwart van de 15.000 oudere deelnemers van 60-90 jaar die deelnamen aan haar onderzoek littekens te hebben van één of meerdere infarcten. Een vijfde van deze infarcten bleken stille beroerten te zijn geweest, waarvan de deelnemers niets hadden gemerkt.

Stille beroerten gaan vaak vooraf aan beroertes, infarcten en bloedingen die direct worden opgemerkt. Alleen daarom al zijn stille beroertes gevaarlijk. Een stil herseninfarct betekent een viervoudige kans op nog een beroerte. Stille beroerten verdubbelen ook het risico op dementie.

Ik vroeg me af hoeveel stille beroerten tante Annemarie wel moest hebben gehad eer ze haar doolhof inging, toen de beroerten zich duidelijk kenbaar maakten. Stille beroerten of infarcten zijn in wezen zeer lichte verschijningsvormen van de bekende TIA’s, die ze later zou krijgen. TIA is de Engelse afkorting van Transient Ischaemic Attack en dat betekent in het Nederlands ‘voorbijgaande doorbloedingsstoornis’. TIA’s zijn kortdurende verstoppingen van een bloedvat dat een klein hersengebied van bloed voorziet. De symptomen – beperkte verlamming, gevoelloze armen en benen, spraakstoornissen – komen overeen met die van een beroerte, maar verdwijnen binnen vierentwintig uur en de patiënt komt met de schrik vrij. Maar ook TIA’s zijn niet onschuldig, al was het alleen maar dat ze nogal eens worden gevolgd door een tweede of een (lichte) beroerte. Dit doet zich vaak binnen een week voor. Ook bij een TIA moet de dokter snel worden gewaarschuwd, opdat vervolgen kunnen worden voorkomen.

Atherosclerose, een van de veroorzakers van beroerten, gaat vaak hand in hand met een te hoge bloeddruk. Ook een matig verhoogde bloeddruk vormt al een risico van belang voor hart- en hersenfalen. Bloeddruk is het gevolg van de activiteiten van het hart, dat bloed door de bloedvaten pompt door zich afwisselend samen te trekken en te ontspannen. Wanneer het hart zich samentrekt, ontstaat er een systolische of bovendruk; wanneer het zich ontspant ontstaat de onderdruk of diastolische druk. Wanneer de bovendruk hoger is dan 140 mmHg en/of de onderdruk hoger is dan 90 mmHg is, is er sprake van een verhoogde bloeddruk. Voor gezonde ouderen wordt een bovendruk van 160 mmHg aangehouden, want juist omdat ouderen stijvere bloedvaten hebben is het zaak dat hun hersenen, maar ook hun organen, goed doorbloed blijven.

Hoge bloeddruk wordt allereerst geassocieerd met mannen, maar hartinfarcten en beroerten als gevolg van hoge bloeddruk komen juist vaker voor bij vrouwen. Toch worden juist bij de laatste categorie hart- en vaatziekten minder goed onderkend: klachten worden bijvoorbeeld vaak gezien als bijverschijnsel van de menopauze. Juist omdat in die periode de aanmaak wordt afgebouwd van het geslachtshormoon oestrogeen, dat mede de bloedvaten beschermt, is er alle reden om zulke klachten serieus te nemen.

We weten inmiddels ook dat de symptomen van een hartinfarct bij vrouwen anders zijn dan bij mannen. Bij mannen wijst een drukkend gevoel op de borst met uitstralende pijn naar de linkerarm op hartproblemen. Bij vrouwen is er eerder sprake van niet-typische hartklachten, zoals kortademigheid en hevige vermoeidheid. Bij mannen hoopt de plaque zich meestal op één plek op en is daardoor gemakkelijker op te sporen. Bij vrouwen verspreidt de plaque zich meer in de aderen, maar ook in de kleinere vaten.

Als de vaatwand stugger en dikker is geworden door hoge bloeddruk en plaques, moet het hart er een tandje bij zetten om het bloed naar de hersenen te brengen. Bij zuurstoftekort dreigen de uitlopers van de zenuwcellen, de witte stof, afgebroken te worden. Ook zoiets kan een voorstadium zijn van dementie. Hoe elastischer de vaten, hoe beter. Jongeren lukt het nog om hun vaten schoon te houden, maar ouderen zijn de techniek daarvoor in de loop van de jaren kwijtgeraakt. En juist zij lopen, wegens een slechte doorbloeding, het risico op dementie. Maar zij hebben wel een eigen compensatiemechanisme om de doorbloeding in het lichaam aan te sturen. De Leidse radioloog dr. Aart Spilt ontdekte dit in zijn promotieonderzoek onder 85-jarige ouderen met en zonder alzheimer.

Als bij een slechte doorbloeding het hart meer bloed door de vaten pompt om de hersenen toch van zuurstof te voorzien, werken de vaten hieraan mee door zich verder te openen. Daardoor kan er ook meer bloed worden gehaald uit andere delen van het lichaam, zelfs uit het gezicht. Vervolgens verwijden de bloedvaten in de hersenen zich om meer zuurstof uit het bloed te halen.

Nu lukt dit bij jongeren beter dan bij ouderen. Jongeren kunnen zelfs een verstopt bloedvat compenseren door een grotere luchttoevoer. Zij gebruiken daarvoor stikstofoxide uit het bloed, dat ervoor zorgt dat de bloedvaten wijder worden, zodat de bloedstroom sneller verloopt. Maar jongeren doen dit alleen op de momenten dat dat nodig is en dat is nu juist het verschil met de manier waarop ouderen gebrek aan zuurstof compenseren. Ouderen halen, om de bloedstroom op gang te houden, niet tijdelijk, maar permanent stikstofoxide uit het bloed; zij gebruiken hun compensatiemechanisme voortdurend. Volgens Spilt wijst dit erop dat de doorbloeding van de hersenen bij ouderen al voortdurend verlaagd is. Dit manco kan tevens verband houden met het ontstaan van de ziekte van Alzheimer, want Spilt ontdekte dat ouderen met alzheimer meestal ook last hadden van slechte doorbloeding.

Spilt is ervan overtuigd dat alzheimer en vasculaire dementie twee kanten van dezelfde medaille zijn. ‘Bij ouderen met vasculaire dementie zie je doorbloedingsstoornissen; je ziet ze ook bij alzheimer. Andersom zijn bij mensen met vasculaire dementie alzheimerachtige kenmerken aangetroffen. Alzheimer en vasculaire dementie hebben bovendien gemeen dat vooral in het gebied van de hippocampus atrofie ontstaat, en dat is mede het gevolg van een slechte doorbloeding van dit hersengebied.’

‘Maar hoe zit het dan met die plaques en tangles bij alzheimer. Die zijn toch de oorzaak?’ vroeg ik. Spilt vertelde dat plaques en tangles niet alleen bij het merendeel van de mensen met alzheimer worden aangetroffen, maar ook bij mensen met niet-alzheimerdementie. ‘Andersom ontbreken de plakken en de kluwens bij een deel van de patiënten bij wie tijdens hun leven wél de diagnose alzheimer is gesteld. Je kunt bij de diagnose alzheimerdementie dus niet blind varen op het bestaan van deze specifieke afvalresten. Ik denk daarom dat dementie meer een samenspel is van pure alzheimer en pure vasculaire dementie. En ik denk ook dat doorbloeding van de vaten daarbij een enorme rol speelt.’

Conclusies als deze kunnen een enorme uitwerking hebben op de benadering en de behandeling van dementie, op de rol van de farmaceutische industrie daarbij, maar ook en misschien vooral op de preventieve aanpak van de factoren die dementie in de hand werken. Maar zulke gevolgtrekkingen ontstaan niet zomaar overnacht. Ze zijn het resultaat van decennialange onderzoekingen, discussies, nieuwe vondsten en doodlopende wegen en dat speelt zich af in binnen- en buitenland. Elke keer wordt een steen gemetseld aan het gebouw van de nieuwe inzichten en daarbij wordt vooral de laatste jaren de aandacht van de zenuwcellen verlegd naar de bloedvaten. Zo weten we inmiddels dat veroudering van de hippocampus zowel te wijten is aan het afsterven van zenuwcellen als aan afbraak van de wanden van de kleine bloedvaatjes. Zulke bevindingen zijn van groot belang voor de nieuwe benadering van dementie.

De eerste zwaluwen die de lente van het onderzoek naar dementie aankondigden waren de Amerikaanse neuroloog J.C. de la Torre, een groep Rotterdamse onderzoekers en de Amsterdamse hoogleraar prof.dr. Pim van Gool. De la Torre noemde in 2002 de niet erfelijke vorm van de ziekte van Alzheimer eerder een ziekte van de vaten dan een neurologische afwijking. Als een van de eersten legde hij hiermee een verband tussen Alzheimer en vasculaire dementie. Hij argumenteerde dat beide een gevolg zijn van doorbloedingsstoornissen en dat medicijnen, die ingezet worden om alzheimer te vertragen ook bij vasculaire dementie tot betere doorbloeding van de hersenen leiden. Voorts wees hij op de microbloedingen, die bij beide aandoeningen aan cognitieve achteruitgang en verval van hersencellen voorafgaan. Hij wees ook op sommige identieke cognitieve symptomen bij alzheimer en vasculaire dementie en op de overeenkomsten in schade aan de bloedvaten in de hersenen bij beide ziektebeelden, vooral op hogere leeftijd.

De onderzoekers van de Rotterdam Studie brachten als eersten de dwarsverbanden tussen ouderdomsziekten en dementie aan het licht en daarmee ook het verband tussen aderverkalking en de ziekte van Alzheimer. Hun onderzoek naar hart- en vaatziekten, beroerten, de ziekten van Parkinson en Alzheimer en andere vormen van dementie, maar ook naar specifieke ouderdomsziekten als macula degeneratie, glaucoom, osteoporose en diabetes type 2 heeft in de loop van de jaren een schat aan gegevens opgeleverd.

Mede door deze grootschalige, belangrijke en diepgaande studies weten we inmiddels dat bepaalde pathologische veranderingen in brein en vaten, die niet direct schadelijk lijken, dit op termijn wel kunnen zijn. De onderzoekers vonden afwijkende plekken in de witte stof die cognitieve achteruitgang, dementie en depressie voorspelden. Ze vonden verdikking van de binnenkant van de aderen als voorspellers van niet alleen beroerten, maar ook van dementie. Verschrompeling van de hersenen bleek niet alleen vooraf te gaan aan dementie, maar ook aan depressie. Deze onderzoekers behoorden tot de eersten die een direct verband zagen tussen beroerten en vasculaire dementie én tussen hart- en vaatziekten en alzheimer. Ze zagen tevens in bepaalde abnormale eiwitten bij ontstekingen een specifieke link tussen de ziekte van Alzheimer en vasculaire dementie, ook nog vóór de ziekten zich kenbaar maken.

Tijdens al deze onderzoekingen speelde bij hen een terugkerende, kwellende vraag. Die luidde: ‘Had Kraepelin gelijk?’

De strijd tegen dementie leed lang onder een misvatting die in het leven was geroepen door de Duitse psychiater Emile Kraepelin, de leermeester van Alois Alzheimer. Om zijn briljante student aan een snelle carrière te helpen legde Kraepelin grote nadruk op de door Alzheimer blootgelegde plaques en tangles. Maar juist door dit te doen maakte hij meteen een scherp onderscheid tussen het door Alois Alzheimer ontdekte ziektebeeld en de tot dan bekende seniele dementie als gevolg van problemen met de bloeddoorstroming, die aderverkalking werd genoemd.

Zoals prof.dr. Bert Hofman, onderzoeksleider van de Rotterdam Studie, het uitdrukt: ‘Kraepelin beschrijft in zijn autobiografisch werk dat Alzheimer iets fantastisch heeft ontdekt: insluitsels in de hersenen. Maar hij wist ook dat de meeste gevallen van dementie ontstonden door atherosclerose. En vasculaire problemen komen niet alleen voor bij vasculaire dementie, maar ook bij alzheimer. Ik denk dat hij gelijk had. Wijzelf hebben in onze onderzoekingen dwarsverbanden gevonden tussen atherosclerose en doorbloedingsproblemen in de witte stof, tussen cardiovasculaire ziekten en de hersenfuncties en tussen atherosclerose en de ziekte van Alzheimer. Als je ten slotte het bewijs uit alle onderzoeken die er gedaan zijn bij elkaar legt, dan zie je dat bij een heel belangrijk deel van de alzheimerpatiënten het cognitief verval het gevolg is van pathologische vaatveranderingen, die bij hen frequent voorkomen.’

Met zulke bevindingen gooiden de Rotterdamse onderzoekers een steen in de vijver van het nationaal en internationaal neurovasculair onderzoek. Immers, aan het begin van deze eeuw stond nog het verval van de zenuwcellen door de stapeling van de amyloïd plaques op de voorgrond. De rol van de bloedvaten werd min of meer veronachtzaamd, mede als gevolg van het collegiale gebaar van Kraepelin. De consequenties ervan waren uiteindelijk gigantisch. Want vanuit oogpunt van fondsenwerving werd het veel te algemene ‘seniele dementie’ vanaf het midden van de jaren zeventig van de vorige eeuw vervangen door ‘ziekte van Alzheimer’.

De inzameling van gelden voor onderzoek naar en bestrijding van dementie werd in gang gezet door de Amerikaanse psychiater Robert Butler. Hij en zijn medestanders besteedden geen aandacht meer aan atherosclerose als oorzaak van dementie; ze kozen voor het veel aansprekender en vernieuwender ‘ziekte van Alzheimer’. Misschien ook gingen ze ervan uit dat dementie pas echt kunnen zou worden aangepakt door de vorming van de plaques en tangles te voorkomen of te bestrijden en dat laatste was vooral voor de farmaceutische industrie een reden om geld te spenderen aan onderzoek.

Maar door deze zuiver economische opstelling werd bij de bestrijding van dementie toch voor een belangrijk deel aan het doel voorbijgeschoten. Dementie werd gelijkgeschakeld met alzheimer. En dat ging zelfs nog verder. Onder de naam ‘ziekte van Alzheimer’ werden in de loop van de tijd allerlei andere vormen van dementie ondergebracht en zo wordt tot op de dag van vandaag over ‘alzheimer’ gesproken als het algemenere ‘dementie’ wordt bedoeld. Typische ziektebeelden die passen bij vasculaire dementie, dementie met Lewy bodies, parkinsondementie en zelfs frontaalkwabdementie of mengvormen ervan werden daardoor onderbelicht. Het gevolg is een totale begripsverwarring waarbij dementie heel vaak niet herkend of onderkend wordt. Inclusief vroege symptomen als TIA’s bij alzheimer en vasculaire dementie of sociale ontremming bij frontotemporaaldementie.

De Amsterdamse hoogleraar Pim van Gool bekritiseerde deze focus op alzheimer al in 2001 bij de aanvaarding van zijn hoogleraarschap in de neurologie aan de Universiteit van Amsterdam: ‘Het is veel effectiever om op een collectebus te zetten: “Geef voor de strijd tegen alzheimer” dan: “Geef voor onderzoek naar therapie bij een groep van aandoeningen die waarschijnlijk nauw verwant zijn, maar waarvan de precieze nosologische classificatie enigszins onzeker is.”’

Van Gool verwees naar het uitdagend onderzoek van zijn Rotterdamse collega’s en zette net als zij kanttekeningen bij de betekenis van de plaques en tangles voor de ziekte van Alzheimer. Overschatting van deze insluitsels leidt tot misverstanden, zoals in het geval van de man bij wie niet duidelijk was of hij Lewy body-dementie had of alzheimer. Na zijn dood werden korreltjes in zijn hersenen gevonden die passen bij het zeldzame ziektebeeld ‘archerophilic grain disease’.

‘Had die man nu ook nog plaques en tangles in de hersenen gehad,’ zei van Gool, ‘dan hadden we die veelbetekenende korreltjes misschien niet eens opgemerkt en gemeend dat er sprake was van alzheimer. Het is maar hoe men wil denken. Ik heb zelf in mijn opleiding meegemaakt dat het type dementie met Lewy bodies kwam opzetten, maar de Amerikanen geloofden daar helemaal niet in. Uiteindelijk ging men dan maar praten over “de Lewy body-variant van Alzheimer’s disease”, omdat er naast de Lewy bodies ook plaques en tangles waren geconstateerd. Maar zo eenduidig kun je niet redeneren. Het viel een geriater in Newcastle bijvoorbeeld op dat een aantal patiënten met dementie er anders uitzag dan de andere alzheimerpatiënten en na de dood van deze mensen vonden ze veel van die Lewy bodies. Dat beeld bleek toen te passen bij de bewegingsstoornissen, die ook kenmerkend zijn voor de ziekte van Parkinson.’

Zulke ontdekkingen leidden ertoe dat de artsen en onderzoekers langzamerhand ‘piketpaaltjes’ hebben geslagen om de verschillende ziektebeelden af te grenzen. Maar vooralsnog wordt er veel te veel met de alzheimerbril gekeken. En dat schept ‘waanrust’, meent van Gool: ‘Waanrust is een begrip uit de psychiatrie. Mensen, die psychotisch worden, worden onrustig omdat ze voelen dat ze de greep op de werkelijkheid verliezen. Dan ineens, op een goede dag, weten ze dat ze Jezus Christus of de Keizerin van China zijn en dan zijn ze nog steeds in de war, maar wel rustig.

Het dementieonderzoek heeft iets van zo’n waanrust. Heel lang wisten we niets tot we de ziekte van Alzheimer ontdekten en daar houden we ons nu aan vast en we koesteren ons in dat inzicht. Maar er zit een waan achter. De indeling van alzheimer als dé vorm van dementie leek heel overzichtelijk, maar in de praktijk klopt dat niet, want dat zie je alleen al aan het verschillende beloop. Soms houden de mensen zich netjes aan het leerboek en zullen ze met een gemiddeld tempo achteruit gaan en er zullen ook mensen zijn die na de diagnose een beetje verbeteren, omdat ze op het dieptepunt kwamen. Maar anderen blijven lang stabiel en weer anderen gaan sneller achteruit.

Er zijn er die netjes de mainstream volgen door plaques en tangles allereerst in de hippocampus te krijgen, waarna de schade zich verder uitbreidt naar andere hersengebieden. Zulke geordende programma’s zie je ook bij frontaalkwabdementie en bij Lewy bodies. Die mensen houden zich keurig aan het prototype, net zoals bij de zuivere vormen van vasculaire dementie. De meest zuivere vorm van vasculaire dementie ontstaat keihard door infarcten. Zo kan iemand op jonge leeftijd pech hebben, door meerdere infarcten dement worden en na zijn dood zie je in zijn hersenen geen plaques en tangles.

Maar bij veel patiënten verloopt het ziekteproces helemaal niet zo overzichtelijk. Dan zie je rare mengvormen van alzheimer met Lewy body of met vasculaire afwijkingen, je ziet een beetje plaques en tangles, maar ook schade aan de bloedvaten. De weinig voorkomende zuivere vorm van alzheimer, ja, die zien we meestal alleen bij de jonge patiënten. Maar de anderen, vijfenzeventig procent van het totaal, hebben een mengvorm. En daar houden onderzoekers niet van. Die willen niet dat je rommelt aan de definitie en stelt dat er mengvormen zijn. Het is immers veel handiger om een of twee verschillende ziektebeelden te onderzoeken. Maar ik zeg wel eens tegen mijn studenten: “De hersenen hebben die leerboeken niet gelezen.”’

Omdat we het zicht op de werkelijkheid niet wensten, worden we pas sinds enkele jaren geconfronteerd met de nadelen, meent van Gool, ‘want, door ons te richten op alzheimer hebben we de laatste vijfentwintig jaar veel te weinig gezocht naar andere oorzaken. De afwijkingen, die ook bij alzheimer horen, zijn beschouwd als een soort “ruis”, die de aandacht afleidden van de plaques en tangles. Maar juist die afwijkingen zijn van grote betekenis voor onderzoek en diagnostiek. Aan dat hele eenvoudige model van dementie = ziekte van Alzheimer = plaques en tangles in de hersenen, moeten we gaan knabbelen. De vraag is immers niet of dementie wel of niet de ziekte van Alzheimer is. De vraag is welke bijdrage, naast de plaques en de tangles, allerlei andere symptomen, zoals de Lewy bodies, vasculaire afwijkingen en verschrompeling van de hippocampus, leveren aan dementie.’

Van Gool vergelijkt het dementieonderzoek met het invullen van een kruiswoordpuzzel, waaraan een ander al was begonnen: ‘Soms moet je onderzoek simplificeren, zoals in de jaren tachtig. Soms moet je het problematiseren. In die laatste fase zitten we nu. We moeten onze vooruitgang putten uit mensen die zich niet aan het boekje houden. Dat betekent ook dat we er niet komen met onderzoek onder grote groepen, want deze vraag moet per patiënt beantwoord worden, aangezien de gemiddelde patiënt meestal meerdere van die kenmerken heeft. We praten over de ziekte van Alzheimer en andere ziektes alsof het dingen zijn. Maar er zijn eigenlijk alleen maar individuele patiënten, die een enorme heterogeniteit vertonen.’

De verklaring voor de leemten in de kennis van de mengvormen heeft nog een oorzaak: leeftijd. Het meeste onderzoek naar dementie is gedaan onder 70-jarigen. In het land van dementie worden zulke ouderen als relatief jong beschouwd, aangezien ze nog weinig of geen vaatproblemen vertonen. ‘Daardoor,’ zegt van Gool, ‘werd de aandacht dus vooral gericht op de plaques en tangles. Toch is 90 procent van de patiënten met alzheimer ouder dan vijfenzeventig jaar en 75 procent is ouder dan tachtig jaar. En juist bij hen zie je kleine infarcten in de hersenschors, tevens met witte stofafwijkingen. Daarvan nemen we aan dat dementie bij hen vooral door doorbloedingsstoornissen gedreven wordt. Waarschijnlijk was alzheimer al aan de gang, maar heeft de schade zich toch niet verspreid via de hersencellen. Misschien is er iets bij gekomen, waardoor iemand problemen kreeg. Het is erg voor de hand liggend; met een beetje alzheimerencefalopathie is best te leven, maar niet als er vaatproblemen bij komen – daarbij moet je denken aan herseninfarcten en TIA’s, die beide zijn ontstaan als gevolg van hoge bloeddruk – want pas dan wordt het ellendig. Misschien dus is alzheimerdementie eerder een ziekte van de vaten.’

Ik keek hem aan. Hij was op dat moment in mijn zoektocht de eerste die als expliciete hoofdoorzaak van dementie hart- en vaatziekten noemde. En dat was heel slecht nieuws. Plotseling was ik weer terug in het hart van de doolhof, het hart met de lachspiegels en dat, terwijl ik dacht dicht bij de uitgang te zijn. Terug in het centrum van het labyrint werden nogmaals mijn vragen teruggekaatst, maar dit keer helder en onvervormd: ‘Hadden we het toch kunnen zien aankomen? Was de ellende bij tante Annemarie begonnen met alzheimer of met vasculaire dementie? En, als dat laatste het geval zou zijn, waarom was er niet ingegrepen meteen toen de eerste signalen zich aandienden? Waarom hadden de buren niets gedaan toen ze af en toe een bons hoorden als ze weer eens viel? Waarom was men stilzwijgend getuige geweest van de eerste aanzet tot de verwoesting van haar brein? Waarom hadden ze zo laat pas een ambulance gebeld? Maar, om eerlijk te zijn, wat wisten ze? Wat wist zij? Wat wisten wij? Als iemand had geweten dat vallen dementie kan inluiden, dan was er misschien al veel eerder alarm geslagen, door wie dan ook. Misschien had tante An zelfs mij in vertrouwen genomen.

Maar pas toen tante Annemarie maar blééf vallen en steeds gekker ging doen, net zo lang tot ze de dorpsclown van het flatgebouw was geworden, toen ze een gevaar voor haar omgeving vormde, toen werd bij de laatste bons alarm geslagen. Ook omdat men toen had begrepen dat er ergens een nicht bestond.

Niemand zal me ooit kunnen vertellen of tante Annemarie misschien toch te redden was geweest. Misschien had ze al enkele stille infarcten gehad. Misschien ook hadden zich in haar hersenen plaques en tangles al opgehoopt. Maar wat was eerst? De dienstdoend arts van die avond constateerde alzheimer. Punt. Niets aan te doen. Maar tien jaar later, na god weet hoeveel TIA’s, constateerde de nieuwe verpleeghuisarts vasculaire dementie. Als ze al alzheimer had, dan was dat alzheimer met aanzienlijke vaatschade. Inmiddels had ik geleerd dat ook vage klachten bij ouderen, zoals wat duizeligheid, een beetje vergeetachtigheid, voorboden kunnen zijn van een beroerte of dementie. De vage signalen die ik jaren geleden had opgemerkt, konden net zo goed hebben gewezen op vaatschade.

Nu kwam ik tot de kern van de zaak, de vraag die me van meet aan had beziggehouden. Stel dat we wel tijdig hadden kunnen ingrijpen, áls er vaatstoornissen waren, hadden we dan de vervuiling door plaques wel kunnen opruimen? Ik las iets over het opruimen van vervuiling in de haarvaten. Het onderzoek was gedaan bij muizen. Bloedstolsels in de vaten werden opgeruimd doordat de bloedstroom ze door de vaatwanden heen duwde. Daar werden ze dan afgebroken door enzymen, de verwerkingsploeg van ons lichaam. Op deze manier werden dreigende, kleine hersenbeschadigingen voorkomen. Maar dit lukte alleen bij de kleinste bloedvaten, de haarvaten en vooral die van jonge muizen. Toch, als zo’n schoonmaakpartij bij mensen niet mogelijk was, hadden we dan tenminste wel de TIA’s, die elkaar alsmaar opvolgden, kunnen voorkomen? Want die hadden de dementie helpen veroorzaken.

En aangezien ik wist dat het in de wetenschappelijke omgeving een doodzonde is om een aantal feiten bij elkaar te harken en daaruit een conclusie te trekken, beging ik die zonde dus maar meteen, want dat geeft in elk geval duidelijkheid. ‘Zou een betere doorbloeding van de hersenen de plaques en tangles en andere vervuilers bij de ziekte van alzheimer kunnen opruimen?’ vroeg ik.

‘Er zijn aanwijzingen,’ antwoordde van Gool, ‘dat er een rechtstreeks verband bestaat tussen doorbloedingsstoornissen van de allerkleinste vaatjes en neerslag van het van alzheimer bekende bèta-amyloïd als belangrijkste bouwsteen van de plaques. Misschien verloopt de afvoer van dit bèta-amyloïd wel via de haarvaten, maar gaat het mis als de haarvaten beschadigd zijn. En dan lukt het afvoeren niet en dan gaat de rommel stapelen. Ja, als dat zo zou zijn, dan kun je zeggen dat ook alzheimer een vorm van vasculaire dementie is.’

Hij raadde mijn gedachten: ‘Nu is aan de plaques en tangles nog zo weinig te doen, maar dat brengt ook met zich mee dat de vaatproblemen, waartegen we wél iets kunnen doen, miskend worden. En dat is des te erger, want als we gaan merken dat er iets mis is, dan is er al verschrikkelijk veel kapot in het brein.’

‘Dus als er niet alsmaar was gedacht dat alzheimer een ziekte is waar toch niets aan te doen is en er eerder rekening was gehouden met de vaatproblemen, ook bij alzheimer, dan hadden we misschien nog erger kunnen voorkomen bij mijn tante,’ opperde ik.

‘Ja, maar de dokters houden het graag overzichtelijk,’ legde van Gool uit, ‘“Houd u nu op met vragen, mevrouw Emous, uw tante heeft gewoon de ziekte van Alzheimer”, terwijl u denkt: “Dat klopt niet helemaal.” Ze stralen impliciet uit: “Ja, maar, ik heb nu spreekuur, mevrouw en ik kan niet allemaal filosofisch getinte beschouwingen gaan houden over ziekteconcepten.” Dat wil natuurlijk niet zeggen dat zo’n dokter gelijk heeft.’

‘U zegt: “filosofisch getint”, maar dat zou ik toch willen vervangen door “liefdevolle betrokkenheid”,’ wierp ik tegen, ‘je wilt toch weten of je iets kunt doen, of had kunnen doen. Wat heb ik verkeerd gedaan?’

‘U heeft niets verkeerd gedaan,’ was het antwoord, ‘maar deze heterogene groep van patiënten is oninteressant voor de commerciële kant van de gezondheidszorg, want ze zijn nauwelijks tot niet winstgevend. Juist omdat deze ziekte zo heterogeen is, zit er voor de industrie geen massaproductie in. Bovendien spelen deze ziekten zich af in een deel van de gezondheidszorg dat een beetje een niemandsland is. Het is niet echt van de psychiatrie, niet echt van de neurologie en geriaters in Nederland zijn vooral internisten en die hebben sowieso niet veel affiniteit met dementie. Uw tante kon geen aanlegsteiger vinden voor haar probleem en dat komt vaak voor in haar gebied. Goede voorlichting, dat is de kwestie.’

Hij voegde eraan toe: ‘Er wordt momenteel waanzinnig veel geld gestoken in het ontwikkelen van diagnostische tests op biomarkers. Die zijn allemaal geënt op het diagnostiseren van bèta-amyloïd, ofwel in het hersenvocht, ofwel de urine ofwel met foto’s, terwijl je aan kunt nemen dat zulk onderzoek over de hele linie niet zal werken. Juist hoge bloeddruk is een heel miskende hersenbeschadiger en misschien is daar op een veel minder omslachtige manier iets aan te doen. Deze invalshoek biedt de meeste inspiratie. We speculeren in de wandelgangen wel eens over een mega grootschalig onderzoek om gewoon honderdduizend mensen een heel licht plaspilletje te geven, zodat we over een hele grote groep de toppen van de bloeddruk iets naar beneden kunnen brengen. Winst door met minder beroertes minder dementie te krijgen zou best kunnen.

Maar allereerst doen we onderzoek naar de vraag of vaatlijden een risicofactor is voor alzheimer. En we brengen de risicofactoren voor dementie in beeld. We kijken naar lichaamsbeweging, stoppen met roken, naar bloeddruk, cholesterol, beheersing van lichaamsgewicht en diabetes.’

Hij vertelde verder over grote preventieve studies, waarin duizenden ouderen ofwel reguliere huisartsenzorg ofwel intensieve begeleiding op het gebied van preventie krijgen. Vervolgens wordt nagegaan binnen welke groep zich de meeste dementieën ontwikkelen.

Ik moest denken aan een intrigerend Fins onderzoek onder mensen van middelbare leeftijd, waar An Hoo Liem het over had gehad. Hierbij bleek dat hoge bloeddruk of een hoog cholesterol het risico op alzheimer op oudere leeftijd vergrootte. ’Dat betekent dus,’ zei Liem, ‘dat als je op middelbare leeftijd meer aandacht besteed aan leefstijl, bewegen, bloeddruk en cholesterol, je misschien de alzheimer enigszins kan voorkomen, net als vasculaire dementie.’

Preventie. Maar hoe? dacht ik. Veel gezondheidsadviezen zijn vaak zo vrijblijvend en algemeen dat je niet weet wat je ermee moet.

Zo kwam het dat ik de doolhof nog niet uit was. Ik moest eerst de linten identificeren die aan de struiken van het labyrint waren gebonden. Het waren waarschuwingsbakens. Ze waarschuwden tegen depressie, tegen hart- en herseninfarcten, obesitas, fout cholesterol en diabetes, tegen schildklierproblemen, nierproblemen, tegen informatieoverlast, slaaptekort en stress. Ze waarschuwden tegen gebrek aan beweging, tegen gebrek aan interesse in oude mensen, tegen verouderde inzichten; allemaal risicofactoren voor het ontstaan van dementie.

15

OVER HART- EN VAATZIEKTEN ALS GROOTSTE RISICO’S VOOR OUDERDOMSDEMENTIE

De kunst van het verliezen

De kunst van het verliezen is heus aan te leren

Zoveel dingen lijken voorbestemd

om weg te raken, zo’n verlies is geen tragedie

Verlies elke dag iets. Aanvaard het roezige

gevoel van kwijtgeraakte sleutels, een uur dat werd verspild

de kunst van het verliezen is heus te beheersen

Oefen daarna nog sneller het vergeten

Van plaatsen, namen, en waar je heen zou gaan

Het is geen ramp om dit niet te willen weten.

Ik verloor moeders horloge. En zie! ’k verliet

Mijn laatste of voorlaatst van drie geliefde huizen

De kunst van het verliezen kan wel zonder verdriet

ELIZABETH BISHOP

Belangrijke risicofactoren voor dementie, zoals fout cholesterol, een verhoogde bloedsuiker, te veel buikvet en problemen met de bloeddruk komen voor bij hart- en vaatziekten. Diabetes en obesitas maken daar deel van uit. Zij kunnen, soms in elkaars kielzog, soms gezamenlijk, bijdragen aan een hersenverval dat vaak decennia later blijkt. Maar hoe zit het dan met andere bedreigers, zoals depressie, stress en zelfs multitasken, ogenschijnlijk geen lichamelijke, maar geestelijke problemen?

Toen de Prins op het Witte Paard eenmaal arriveerde in de persoon van oom André, was tante Annemarie al een half leven aan het wachten. Ze wist wat afzien was. Kinderen die vragen, worden overgeslagen.

Maar van een levensgezel bleef ze dromen. Een loyale. En uiteindelijk besloot ze er iets aan te doen. Ze ging op een vakantiereis voor alleenstaanden. Ze kwam op een roze wolk terug met oom André.

Toen ze trouwden ruilde ze haar gezellige souterrain in Amsterdam voor een van de kleine flatjes die in de saaiste buurten van Den Haag ter beschikking werden gesteld. Daar was ze alsmaar gelukkig. Ze ging de halve schortjes naaien, die in damesbladen en advertenties werden aangeprezen, bond ze voor om vervolgens taarten en soufflés te bakken. Oom André, een levensgenieter, zorgde voor de wijn en de kazen. Ze noemde hem Heer Gemaal en van hem accepteerde ze alles, ook kritiek. Hij mocht zeggen: ‘Annemarie, niet scherp zijn’, als ze weer eens een onverhulde mening debiteerde.

Ze zocht wel een parttimebaantje, maar dat lukte maar een enkele keer, want ook toen al werden veertigers als te duur beschouwd. Ze legde zich daarbij geroutineerd neer. Er waren zoveel compensaties. Hun relatie was doorspekt van fantasie. Op de Vinkeveense Plassen gingen ze samen in een bootje doen alsof ze visten. Ze bezochten talloze kerken en musea in Europa, waar ze zich verplaatsten in vroeger tijden. Ze liepen in de hete zon over Franse akkers om artefacten te vinden, vuistbijlen uit de oudheid, platte stukken keiharde steen om mee te hakken en snijden. Ik heb nog zo’n onaanzienlijk bruin stukje afgesnipperde platte steen; een kostbare vondst was het. Je moest het maar kunnen ontdekken

Ze genoten samen. Ze toetsten giechelend hun gekke invallen aan elkaar, plaagden elkaar en waren volstrekt solidair. En solitair met z’n tweeën. Het was een egocentrische verbintenis; de buitenwereld deed er niet veel toe. Mijn vader noemde hen de Zondagskinderen.

Tot een hartinfarct het naderend einde van oom André aankondigde. Vanaf dat moment zat er een schaduw op de schouder van tante Annemarie en de schortjes bleven wel, maar niet de soufflées en oom André halveerde zo ongeveer in omvang.

Alle voorzorgen mochten niet baten. Op een ochtend viel oom André, pats boem, dood neer. Toen werd de schaduw tante Annemaries vaste metgezel en het verschil met vroeger was haar aan te zien. De eerste dagen na zijn dood leek het alsof zij in fragmenten uiteengevallen was, zulke gaten had het verdriet in haar geslagen. Later herstelde ze zich. Haar gevoel voor humor bleef, net als haar stijlvolle kleding, maar ze werd stijfjes, gereserveerder nog dan voorheen, afwerend zelfs, teruggetrokken. Flexibel was ze nooit geweest, de eenzaamheid verstarde haar. Ze ging nog wel op bezoek naar vrienden in het buitenland, maar de vrienden van oom André bleven weg. Bovendien verdacht ik haar ervan dat zij haar gemis koesterde. Zolang zij nog rouwde was oom André nog bij haar en kon ze trouw blijven. Hem vergeten zou haar aan de rand van de afgrond van eenzaamheid brengen.

METABOOL SYNDROOM

Niets van deze voorgeschiedenis verklaarde tante Ans ziekte. Ik zag dementie inmiddels vooral als een fysieke kwaal, waarbij de afvalresten, stolsels en beschadigingen in de hersenen voor een groot deel samenhingen met hart- en vaatziekten. Deze bedreigers van onze gezondheid vechten onder de vlag ‘metabool syndroom’. Het zijn diabetes, hoge bloeddruk, overgewicht, fout cholesterol en soms ook nierproblemen.

Tante Annemarie had hoogstwaarschijnlijk geen van deze risicofactoren voor dementie. Maar velen van ons wél. Vooral diabetes type 2 komt steeds meer voor. Bij diabetes type 1 en 2 spelen problemen met bloedglucose een grote rol. Bloedglucose is onze brandstof voor actie en concentratie. Het wordt door ons lichaam vervoerd door het hormoon insuline. De producent is de alvleesklier. Bij type 1 maakt deze onvoldoende insuline aan. Bij type 2 raakt hij, als hij veel te lang veel te veel insuline heeft moeten aanmaken, uitgeput. Het bloedsuiker stijgt en plakt vast aan de vaatwanden; de aderen versuikeren als het ware. Hierdoor gaan kleine bloedvaatjes in het lichaam kapot. Insulineresistantie kan ook gevolgen hebben voor de hersenen, die als gevolg daarvan te weinig glucose krijgen.

Diabetes type 2 gaat vaak samen met de andere risicofactoren van het metabool syndroom, zoals overgewicht. Niet alleen glucose, ook vet prikkelt de alvleesklier tot afgifte van insuline. Hoe meer vetcellen, hoe groter de kans op insulineresistentie. De insulinehuishouding raakt daarbij nog erger van slag omdat dikke mensen ook nog vet opslaan in de spieren.

We hebben miljarden vetcellen; hoe dikker we zijn, hoe meer. Die cellen maken signaalstoffen aan. Deze geven de hersenen een signaal wanneer het lichaam verzadigd is. Hoe meer vetcellen, hoe groter de kans dat er iets fout gaat bij de productie van signaalstoffen. Als dat gebeurt, blijven er behalve glucose ook vetdeeltjes rondcirkelen in de bloedvaten. Die veroorzaken ontstekingsreacties, die weer tot atherosclerose kunnen leiden.

De gevaarlijkste vetcellen bevinden zich in de buikholte. Een buikje kan, ook bij ogenschijnlijk slanke mensen, een fabriek van actieve, schadelijke hormonen zijn. Er zijn aanwijzingen dat te veel buikvet al op middelbare leeftijd de kans op dementie op oudere leeftijd verhoogt.

Werd diabetes type 2 voorheen ‘ouderdomsdiabetes’ genoemd, in Amerika en Canada maar ook in Nederland, komt dit metaboolprobleem al voor bij kinderen. Net als ouderen lopen zij risico op hart- en vaatziekten en op cognitieve problemen op latere leeftijd.

Neuroloog en diabetesspecialist prof.dr. Geert-Jan Biessels vertelde over het verband tussen diabetes en dementie: ‘De vaten spelen een belangrijke rol bij een verhoogd risico op dementie. En je ziet ook bij hersenscans van mensen met diabetes relatief meer vaatschade dan bij mensen zonder diabetes. Je ziet meer kleine, plaatselijke infarcten in de dieper gelegen bloedvaten. Vooral op MRI-scans kun je zien dat als je ouder wordt, en daarbij vooral veel vasculaire risicofactoren hebt, er vlekjes in de witte stof ontstaan. Deze zogenaamde witte stofafwijkingen kun je niet puur als ziekte zien, maar mensen met vaatproblemen hebben er meer en witte stofafwijkingen geven meer risico op cognitieve problemen. Bij diabetes zie je op de MRI-scan bij ouderen ook wat meer verschrompeling van de hersenschors en de witte stof.

Bij diabetes zie je nog vaker dan bij oudere mensen in het algemeen op de hersenscan stille infarcten. Van die stille infarcten weten we dat ze het risico op dementie verdubbelen. Precieze getallen van het verband tussen een hoog bloedsuiker bij diabetes en dementie hebben we niet, wel zijn er al aanwijzingen dat insuline een rol speelt bij de ziekte van Alzheimer. Maar de samenhang tussen cognitie en de schommelingen van het bloedsuiker is wel bekend. Dementie kun je dus beschouwen als een langetermijncomplicatie van diabetes. En daarvoor is tot op heden minder aandacht geweest.’

Onze lichaamscellen hebben voor allerlei signaalstoffen en hormonen specifieke antennes, de receptoren. Insulinereceptoren in de hersenen bevinden zich vooral op de hersencellen in de hippocampus en de hersenschors, juist die plekken waar leren, plannen, denken en overzien mogelijk worden gemaakt. Te weinig aanvoer van insuline is slecht voor de hersenen. Veranderingen in de insulineopname veroorzaken ook fouten in de omzetting van het eiwit bèta-amyloïd, waardoor de ontstekingsprocessen die de ziekte van Alzheimer veroorzaken worden gestimuleerd. Hoe beter de insulinereceptoren hun werk doen, hoe beter geheugen en leerprestaties, ook bij kinderen. Het verbeteren van de insulineopname zou cognitieve problemen bij vroege alzheimer dus kunnen vertragen. Biessels: ‘Als je insuline inspuit in de hersenen, heeft dit effect op leren en geheugen. Het is mogelijk dat als de insulinereceptoren in je lichaam niet meer goed werken, de insulinereceptoren in je hersenen dat ook niet meer doen. Gezien de relatie tussen diabetes en cognitieve problemen tot en met dementie, is nu het idee dat bij alzheimer een soort plaatselijke insulineresistentie in de hersenen speelt.’

Toch is het toedienen van extra insuline aan de hersenen daarvoor geen oplossing, aldus Biessels. ‘Dan kan er juist iets gebeuren wat je niet wilt: de afgifte van bèta-amyloïd, de bouwsteen van de plaques, kan toenemen, terwijl de afbraak ervan wordt geremd.’

Niettemin is er onderzoek gedaan naar de toediening van insuline bij vroege alzheimer en mci. Het meest effectief lijkt de toediening van insuline in een neusspray. De hersenen nemen op die manier de stof binnen zeer korte tijd op. Uit een klein onderzoek onder patiënten met Alzheimer of MCI ging bij degenen die de insuline hadden gekregen het geheugen voor verbale (woordelijke) informatie erop vooruit. Dat gold ook voor het vermogen om zich op één bezigheid of onderwerp te richten en het dagelijks functioneren. Maar directe aanwijzingen voor effecten op de vorming van de bèta-amyloïd plaques bleven uit. Toch is er volgens de onderzoekers reden genoeg om de rol van insuline bij alzheimer verder te onderzoeken. Maar ook al zouden zulke neussprays zonder bijwerkingen kunnen worden ontwikkeld, dan biedt dit diabetes patiënten nog geen garantie tegen dementie. Biessels: ‘De invloed van diabetes op het ontstaan van dementie is evenwel aangetoond.’

NIERFUNCTIE

Ook een verslechterende nierfunctie kan op termijn tot dementie leiden. Een slechte nierfunctie – die eveneens optreedt bij langdurige diabetes – vergroot namelijk de kans op een hersenbloeding. Volgens de ontdekker, dr. Mohammad Arfan Ikram van de afdeling epidemiologie van de Erasmus Universiteit, blijkt ‘zelfs nierschade, waarbij men niet eens klachten hoeft te hebben toch verband te houden met veel meer hersenatrofie en vaatschade in de witte stof. Nu kun je niet zeggen dat iedereen met diabetes dement wordt. Maar de kans erop is wel verhoogd. Mensen met een al langer bestaande hoge bloeddruk of diabetes, hebben soms ook een slechte nierfunctie. Andersom kan een slechte nierfunctie deze risicofactoren ook aanjagen. Nierschade draagt, samen met de klassieke cardiovasculaire risicofactoren, bij aan schade aan het brein. De verklaring luidt dat een slechte nierfunctie hoge bloeddruk kan aanjagen met als gevolg daarvan vaatschade in de hersenen. Omgekeerd kan de nierfunctie ook schade in het lichaam door hypertensie weerspiegelen. Een van de belangrijkste functies van de nier is weliswaar vocht afdrijven en urine produceren, maar daarnaast speelt hij ook een cruciale rol bij de regulatie van de bloeddruk. Hoge bloeddruk werkt op zijn beurt slecht uit op de nier. Het is dus een wisselwerking. Dit is de reden waarom plaspillen ook worden voorgeschreven voor bloeddrukregulatie,’ aldus Ikram.

SLAAPTEKORT

Hoge bloeddruk en verstoorde glucose- en vetstofwisseling hebben ook te maken met onze levenswijze. Vaak verlopen die verbindingen met tussenstops. Een verstoord dag- en nachtritme en een chronisch slaaptekort brengt de biologische klok in onze thalamus zodanig van slag, dat ons hormoonritme ontregeld wordt. Hierdoor wordt het bloedsuiker niet goed opgenomen, maar omgezet in vet en blijft bovendien de bloeddruk ’s nachts te hoog. Doorlopende snacks – gebrek aan slaap maakt hongerig – en maaltijden tot laat in de avond helpen mee om onze thalamus van de wijs te brengen. De knapperige korstjes op kroketten dragen bij aan ontstekingen van de bloedvaten en aan diabetes. De korstjes bestaan uit versuikerde eiwitten en die kunnen lang in het bloed blijven hangen. Soms lukt het de nieren niet meer om deze stoffen uit te scheiden en vooral bij een verslechterde nierfunctie of bij diabetes worden meer van deze stoffen aangetroffen.

Oververmoeidheid door slaaptekort laat bovendien sporen na in ons brein. De afgelopen eeuw zijn we gemiddeld anderhalf uur minder gaan slapen. Er zijn aanwijzingen dat we daardoor minder serotonine, een van onze natuurlijke tranquillizers, aanmaken. Bovendien wordt onze melatonineproductie verstoord als we tot laat in de avond voor een verlicht beeldscherm zitten. Daardoor slapen we slechter in of dóór. Slaaptekort is slecht voor het geheugen. Chronisch slaaptekort brengt veranderingen in de hersenen aan, die ook gezien worden bij depressie.

Bij dementie kan vermoeidheid door slaaptekort bijdragen aan depressiviteit en angsten. Vooral zestigplussers hebben door slaapgebrek meer risico op een depressie dan bij jongeren. Bij patiënten met een milde vorm van alzheimer zijn de gevolgen van slaaptekort nog ernstiger. Als zulke patiënten een normale hoeveelheid slaap krijgen, lukt het bepaalde delen en verbindingen in de hersenen nog wel om zoveel mogelijk functies over te nemen van de aangetaste delen. Maar slaaptekort verhindert dit vermogen tot compensatie en brengt volledige hulpbehoevendheid sneller dichterbij.

LANGDURIGE STRESS

Over het algemeen is er bij kortdurend slaaptekort niets aan de hand. Maar duurt het langer, dan kan dit wijzen op spanningen. Langdurige stress, zoals door voortdurende overbelasting, permanente angsten, een beroerde werksituatie, ellendige huiselijke omstandigheden of langdurig verdriet, is slecht voor lichaam en brein. Continue stress tast het immuunsysteem aan, waardoor het lichaam minder weerbaar is tegen allerlei ziekten.

Langdurige spanning maakt ziek omdat het de afgifte en verwerking van stresshormonen als cortisol in de war brengt. Dit heeft niet alleen een schadelijke invloed op onze afweercellen, maar ook op hart en vaten. Ook diabetes, zelfs een toename van het buikvet en obesitas kunnen het gevolg zijn van langdurige stress.

Net als slaaptekort is voortdurende stress ook, vooral bij oudere mensen, slecht voor het geheugen. Voortdurende stress verandert de vorm van hersencellen en -structuren en dat brengt depressie naderbij, maar ook vergeetachtigheid, die vooraf kan gaan aan dementie.

Uit dierproeven is bekend dat een teveel aan stresshormonen de afzetting van plaques en tangles in de hersenen stimuleert. Langdurige spanning op middelbare leeftijd is een aanwijzing voor een verhoogd risico op dementie op latere leeftijd. Daarnaar is in Zweden een onderzoek gedaan dat vijfendertig jaar heeft geduurd. Veertienhonderdtweeënzestig Zweedse vrouwen tussen achtendertig en zestig jaar werden in die jaren in regelmatige tussenpozen vijf keer ondervraagd. Hoe vaker zij tijdens die interviews aangaven last te hebben van spanningen, hoe meer kans zij later hadden op dementie, met name alzheimer, al dan niet met schade aan de bloedvaten in de hersenen.

MULTITASKEN

Een actueel risico voor dementie vormt informatieoverlast en multitasken hoort daarbij. Het simultaan verrichten van taken, maar vooral het tegelijktijdig verwerken van verschillende informatiestromen is in de huidige maatschappij niet meer weg te denken. Wel kunnen we onze hersenen daar ook op trainen. Dat lukt goed als we voor verschillende taken verschillende netwerken gebruiken: bijvoorbeeld een voor lezen en het andere voor luisteren naar muziek. Echter, steeds maar nieuwe e-mails, chats, telefoon, twitters, nieuwsberichten op het scherm, nieuws van internet, niet netjes achter elkaar, maar veel van die informatiestromen tegelijkertijd, belasten de hersenen, doen een aanslag op de concentratie en kunnen tot burn-out leiden. Informatieoverlast creëert kortom een overmaat aan stresshormonen en dat is een bedreiging voor ons brein.

Deze belasting trekt al op middelbare leeftijd zijn sporen en de toekomst zal moeten uitwijzen hoe diep die sporen zijn geworden. Volgens de geriater prof. dr. Marcel Olde Rikkert belanden er regelmatig veertigers op de geheugenpoli van het Radboudziekenhuis omdat ze niet meer kunnen nadenken door alle informatie die maar binnenstroomt. Juist zij zouden na dertig, veertig jaar meer kans op dementie maken.

Ouderen lijden nog sterker onder informatieoverlast, omdat hun werkgeheugen moeizamer nieuwe informatie verwerkt. Bovendien zijn ze gemakkelijker af te leiden: een oudere, die op internet aan het zoeken is, wordt gemakkelijker uit zijn concentratie gehaald door reclame. Ook als ze tijdens een gesprek onderbroken worden, raken ouderen sneller de draad kwijt. Maar internetten en tegelijkertijd naar muziek luisteren doet geen aanslag op de concentratie van de oudere, want het werkgeheugen verwerkt graag een combinatie van beeld en geluid. Audiovisuele instructie doet het bij ouderen daarom goed.

Zoveel risicofactoren, maar geen ervan was van toepassing op tante Annemarie. Ze was dan wel nerveus van nature, maar ze onderving dit door een spanningsvolle of veeleisende werkomgeving te mijden als de pest. Van spanningen in haar privéleven wist ik niets, hoewel ik toch zo mijn eigen gedachten had over de schilder van dat kolkende zwartblauwe water van de Sloterplas, dat ze me was komen brengen toen ze wist dat ze verloren was. Informatieoverlast – ze wist niet wat het was, want dat was van na haar tijd. Bovendien was ze intelligent en had een groot vermogen om informatie te verwerken. Belangrijker nog, voor zover ik wist had ze nooit geleden aan hart- en vaatziekten. Ze was slank als een den, liep als de spreekwoordelijke kievit en kreeg dus voldoende beweging. Ze vertoonde geen enkele van de symptomen van het metabool syndroom. Natuurlijk wist ik niets van haar vetstofwisseling, maar ze kookte lekker en verstandig, ze rookte niet, snoepte nauwelijks, ze dronk bijna nooit alcohol, omdat ze naar eigen zeggen van meer dan één glas wijn al gekke dingen ging zeggen.

Ze was, kortom, de gedroomde kandiaat van alle gezamenlijke gezondheidsvoorlichters van Nederland in het kwadraat. Toch was ze dement geworden. Het raadsel van tante Annemaries hersenverval werd alleen maar groter. Daarom koos ik een nieuw pad in haar doolhof. Ik zag dat de meeste van de linten inmiddels van de struiken waren gewaaid. Er hingen er nog twee. Op het ene stond: ‘depressie’. Op het andere letterde in bescheiden zilver: ‘grootvader’. Ik richtte me op het eerste lint.

EENZAAMHEID EN ROUW

Hoewel tante An oom Andrés nagedachtenis nooit had losgelaten, besefte ze zeker dat deze absolute trouw niet goed was tegen de eenzaamheid. Daarom verhuisde ze terug naar Amsterdam, naar een buitenwijk. Maar het lukte niet om op haar vijfenzeventigste opnieuw hartelijke contacten op te bouwen. Haar beste vriendin nam tot overmaat van ramp afstand van haar. Misschien had ze één keer te veel haar observatie uitgesproken. Ze had me de ongekuiste versie eens verteld: ‘Mina en haar zus wonen nu al een leven lang bij hun moeder. Die steekt geen vinger uit in huis, zit als een dikke, roze baby in een leunstoel met haar eetlepel te zwaaien en geeft commando’s. Die gaat echt nóóit dood. En Mina en haar zus worden alsmaar ouder en dan hebben ze nooit een eigen leven gehad.’

De gekuiste versie luidde: ‘Denken jullie nu nooit eens aan jezelf?’

En doordat oom André er niet meer was om te zeggen: ‘Anna, niet scherp zijn’, zag ze vanaf dat moment haar beste vriendin nog maar twee keer per jaar.

Zodoende moest ze de kunst van afzien blijven beoefenen en zo bleef de schaduw bij haar en stroomde haar bloed al lang niet meer zoals het ooit had gestroomd. Depressie heet zoiets.

Een doodsbericht van een geliefd persoon verhoogt de kans op een hartinfarct binnen enkele weken. Langdurig verdriet wordt beschouwd als een stressor van jewelste. Slecht voor hartvaten en het geheugen. Niet voor niets wordt in dsm-5 gesproken van MCI als gevolg van depressie.

Een willekeurig ‘in memoriam’ over de op zijn zesentachtigste jaar overleden man: ‘De laatste jaren van zijn leven werd hij gekweld door de gevolgen van de ziekte van Alzheimer. Vooral het overlijden van zijn vrouw, zes jaar geleden, had een weerslag op zijn geheugen.’

EENZAAMHEID EN TE WEINIG PRIKKELS

Met de dood van haar man was ook de geruststellende routine van tante Ans leven in één klap verstoord en dat kan de ontwikkeling hebben bevorderd van de lichte symptomen van dementie die ik al jaren tevoren bij haar waarnam. Uit Zweeds onderzoek bleek dat alleenstaanden – vooral weduwen en weduwnaars – risico lopen op dementie.

Na de dood van oom André was tante Annemarie mogelijk een doelwit voor depressie en daarmee voor dementie. Ook haar eenzaamheid droeg daaraan bij; eenzame mensen hebben meer stress en als ze niet goed voor zichzelf zorgen, is er niemand die hun daarop attent maakt; eenzaamheid kan ongeacht leeftijd, opleiding, hobby’s en inkomen aan het begin staan van hart- en vaatziekten en dementie. Want tussen depressie op oudere leeftijd en dementie bestaat een wisselwerking. Depressie bij ouderen is een symptoom van geestelijke achteruitgang en verhoogt de sterftekans zelfs. Vooral de combinatie depressie en eenzaamheid kan het leven verkorten. Dit gevaar wordt echter weinig onderkend door degenen met wie de eenzame depressieve oudere nog contact heeft, inclusief de huisarts. De kans op dementie is twee en een half keer zo groot voor iemand die ooit een depressie heeft gehad, en zelfs drie keer zo groot als dat voor zijn zestigste was.

Er zijn inmiddels talloze aanwijzingen dat een actief sociaal leven dementie op afstand kan houden. Andersom is voor een actief en sociaal leven gezondheid een eerste vereiste. Tante An was kerngezond, maar had geen druk en actief sociaal leven. Ze ging wel op reis, had haar hobby’s, maar toch was ze na de dood van haar man via het pad van langdurig verdriet, eenzaamheid, stress, depressie en dementie alvast begonnen met doodgaan,

Ze stond bloot aan het gevaar van te weinig prikkels. Psycholoog dr. Pascal van Gerven wist me te vertellen dat mentale en sociale activiteiten de kans op het ontstaan van dementie aanzienlijk kunnen terugbrengen. ‘Eigenlijk weten we dat intuïtief,’ zei hij, ‘we zeggen niet voor niets dat ouderen het goed doen als zij nog elke dag de krant lezen of het nieuws bijhouden. Maar het hangt ervan af welke bezigheid je daarvoor inzet. Je kunt je hersenen tegen dementie beschermen met complexe hobby’s, zoals dammen, schaken en puzzelen of het volgen van cursussen. Ook het zelfstandig verwerken van informatie en het schrijven van een verhaal, lezen en een instrument bespelen doen een beroep op de cognitie. Maar dat geldt weer minder voor dichten en voor deelnemen aan groepsdiscussies. Het lijkt er daarom op dat niet zozeer mentale en gevoelsmatige uitingen, zoals dichten en het geven van meningen, aangevuld met repeterende activiteiten, zoals kruiswoordpuzzels oplossen het brein actief houden. Het zou vooral gaan om de combinatie tussen het opnemen en afgeven van informatie en dat gebeurt bij uitstek in de onderlinge contacten tussen mensen. Sociaal verkeer wordt daarom momenteel gezien als een prima manier om dementie te vertragen. Immers, iemand met veel vrienden en kennissen moet veel informatie over hen onthouden en moet vervolgens met die kennis weer zijn handelen ten opzichte van deze mensen bepalen. Sociale activiteiten betekenen dus een stevige mentale belasting en dat is heel gezond voor ons brein.’

In die zin is het bijhouden van Facebook een prima bezigheid voor ouderen. Eenzame ouderen chatten dan ook vaker dan niet eenzame ouderen. Dat houdt ook in dat ze via de computer weer eens contact zoeken met oude vrienden en dat ze daarbij de informatie moeten onthouden, bijvoorbeeld over verjaardagen of beloften om iets op te zoeken. Van Gerven: ‘En daar krijgen ze dan weer respons op. Daarentegen ontvangt iemand die eenzaam is en sociaal en mentaal weinig actief, weinig prikkels, die het geheugen aan het werk houden. Eenzaamheid is daarom een risicofactor voor dementie. Is er sprake van depressie, dan is de kans op deze aandoening dus groter naarmate de depressie, en daarmee het vermijden van prikkels, langer duurt.’

Zulke uitkomsten komen overeen met de mening van de ouderen zelf. In een onderzoek naar de kwaliteit van leven van ouderen waardeerden ze omgaan met anderen en een gevoel van welbevinden hoger dan fysiek en cognitief functioneren.

Bij alzheimerdementie takelt de hersenschors af. Maar juist bij de intelligentere en hoger opgeleide mensen zou de hersenschors langzamer afbrokkelen. De vraag is of zoiets komt door hun opleiding of door het feit dat zij hun hersenen intensiever gebruiken. De wereldberoemde ‘Nun study’, het Amerikaanse ‘Nonnenonderzoek’, geeft een verband aan tussen een hoge opleiding en het uitblijven van dementie. Toen de deelnemende nonnen rond hun tweeentwintigste intraden in het klooster schreven zij allen een stuk over hun geloofsbeleving. Die artikelen verschilden sterk in ideeënrijkdom en originaliteit. Bij onderzoek na hun dood bleek dat degenen die tekenen vertoonden van de afbraakproducten die worden gezien bij alzheimer in hun biografie weinig rijkdom aan ideeën hadden getoond. De nonnen met de grootste ideeënrijkdom én complex woordgebruik hadden maar weinig bèta-amyloïd. Ideeënrijkdom zou dementie dus kunnen vertragen. Toch wordt aan de conclusies van deze vaak aangehaalde studie tegenwoordig getwijfeld.

‘Latere studies bevestigen dit niet,’ aldus Van Gerven, ‘en zelfs al zouden een goede opleiding en grotere intellectuele vermogens beschermen tegen dementie, dan zou dat alleen opgaan wanneer er voldoende prikkels voorhanden zijn. Het gaat er vooral om de hersenen zo goed en gevarieerd mogelijk te gebruiken en dat is iets dat vooral hoger opgeleiden hebben geleerd. Dat is de reden dat zij minder risico lopen op dementie. Worden zij toch dement dan is dat later dan lager opgeleiden en dat komt doordat zij beter in staat zijn gebruik te maken van wat hun aan hersenruimte rest.’

DEPRESSIE

Tante Annemarie had haar hersenen altijd goed gebruikt. Op het laatst zette ze ze aan het werk om haar problemen stil te houden, maar toch raakte ze stukje bij beetje, afziend en zonder klagen, zichzelf kwijt. Dat ze niet meer op haar hersenen kon vertrouwen, maakte haar verdrietig en doodsbang. Ze werd depressief.

Toch konden de depressies van tante An ook zijn veroorzaakt door doorbloedingsproblemen van haar brein. Depressies hoeven niet door stress of verdriet te ontstaan, ze kunnen ook een logische reactie zijn op de achteruitgang van cognitieve functies door alzheimer en aderverkalking. En de stille infarcten, die ze mogelijk al had gehad, moeten hun tol hebben gevergd. Deelnemers aan het onderzoek van Sarah Vermeer bij wie stille herseninfarcten en ernstige witte stofafwijkingen werden geconstateerd, hadden in het begin ook meer depressieve symptomen dan leeftijdsgenoten zonder infarcten.

Hoe meer afwijkingen aan de witte stof – door schade aan de kleine bloedvaten – hoe groter het risico op dementie en depressie, constateerde neuroloog dr. Niels Prins. Ruim duizend gezonde zestigplussers kregen aan het begin van zijn onderzoek en drie jaar erna een MRI-scan van de hersenen. Een derde van hen bleek na drie jaar meer witte stofafwijkingen te hebben. Daar behoorden ook stille infarcten bij. Deze afwijkingen in dat deel van de hersenen waar de uitlopers van de zenuwcellen tezamen komen, waren veroorzaakt door schade aan de kleine bloedvaten. Ernstige toename van de witte stofafwijkingen verhoogde het risico op dementie en op depressieve symptomen. Dit werd bij een deel van de ouderen verklaard door een doorgemaakte beroerte. Herseninfarcten verdrievoudigden de kans op chronische depressie. Ernstige afwijkingen in de witte stof verdubbelden de kans op incidentele depressie, depressie dus, die van tijd tot aangrijpt.

‘Ik ben zo bang, ik ben zo bang.’ Toen zij tegen het einde, zoals dat in vaktaal heet, gereduceerd leek tot een ‘verzonken zelf’, was tante Annemarie nog vaak bang en verdrietig. Ze herkende me toen bijna nooit meer, maar dat gaf niet, want ze vertrouwde me wel. Ze noemde me ‘lieve dame’. Zoals op die prachtige lentedag, een van de schaarse keren dat ik haar mee naar buiten kon nemen, toen we een straatje om liepen. ‘Tata, lala,’ zei tante Annemarie en trok aan haar rok. De prunussen bloeiden. Ik wilde nog een straatje omgaan, maar tante Annemarie was bang dat ik haar daar zou achterlaten. We gingen daarom maar snel terug naar het verpleeghuis.

‘Lieve dame’, zei tante Annemarie plotseling luid en duidelijk, ‘mag ik hier zìjn?’

Ik zong voor haar het bezwerend refrein van toen.

‘U mag hier altijd blijven,’ antwoordde ik, ‘want u woont hier, dit is uw huis.’

‘Tata, o goed,’ verzuchtte ze.

Wie weet hoe lang ze al zo bang en verdrietig was. Wie weet op welk moment Zuster Eenzaamheid en Broeder Angst hadden besloten tante Annemarie te vergezellen. De enige verklaring die tante An zelf gaf aan haar lijdensweg, was dat deze een straf was voor het geluk dat zij had gehad. Misschien had een tijdig en grondig onderzoek haar idee van zo’n bittere wraak van de goden dit idee kunnen wegnemen. Want ouderen en diep verdriet zijn geen vanzelfsprekendheid aangezien we nu weten dat depressies bij ouderen kunnen wijzen op herseninfarcten en ernstige wittestofafwijkingen.

Na de wandeling reed ik naar huis. Op de radio hoorde ik dat de ziektekostenverzekeraars een oud paard van stal haalden. Moesten mensen die ongezond leefden een hogere premie betalen, omdat zij meer kans maakten op ziekten? De presentator vroeg om reacties. Met stijgende verbazing luisterde ik naar een beller die wist te melden dat 99 procent van alle ziekten iemands eigen schuld waren.

Ik wenste de beller het lot van tante Annemarie. Niet meer, niet minder.

Ondanks haar verstandige levenswijze waren haar vaten grondig verwoest. Misschien was het zoals een deskundige had uitgedrukt: ‘Je kunt heel goed dement worden met perfecte vaten. Alleen, als je vaten niet goed zijn, maak je meer kans op de ziekte.’

In gedachten ging ik terug naar het labyrint. Voorzichtig trok ik het lint met het woord ‘depressie’ van een struik. Er bleef nog maar één lint over dat ik moest onderzoeken. Bescheiden zilveren letters op het geel zeiden: grootvader. Grootvader? Ze had me veel verteld over haar grootvader, mijn overgrootvader, maar zover ik wist was hij aan zijn hoge leeftijd overleden en niet aan dementie. Maar nee, dat was niet de boodschap. De boodschap was: erfelijkheid. Twee van tante Annemaries broers en ook haar zuster waren overleden aan een hart-of herseninfarct. Plotseling. Datzelfde moest, volgens mij, gelden voor haar vader; ook die was plotseling overleden. Alleen de laatste van zijn kinderen mocht niet snel genoeg dood. Haar vaten gaven het allengs op, tot ze niet meer wist waar ze het zoeken moest.

Ik dacht terug aan die keer dat ik haar in het aardedonker terug had gebracht naar de crisisopvang en we de reserve-ingang niet hadden kunnen vinden. Doodsbang was ze dat ik het zou opgeven en haar daar zou achterlaten. Na elke hoek van dat lastige gebouw moest ik omkeren. En dat kwam alleen maar doordat ik nooit iets kon vinden, altijd linksom ging als het rechtsom moest zijn. Dat kwam door mijn oriëntatievermogen, dat toch al nooit had gedeugd. Van wie had ik dat?

Of was ik inmiddels bezig om zelfs dat gebrekkige richtinggevoel onmerkbaar kwijt te raken?

Zoals toen ik op een avond in december in het aardedonker het stationnetje verliet om naar huis te lopen, via een woonerf. Ik was er vaak doorheen gereden en zou het wel vinden, dacht ik. Maar lopend zag alles er heel anders uit en dat werd versterkt door de regen die me in het gezicht sloeg.

Gelukkig zag ik recht voor me uit de verlichte letters van een ziekenhuis. Die kant moest ik op. Daarachter woonde ik. Tussen mij en de letters lag alleen nog maar een torenhoge dijk. Boven floot de wind mij om de oren. Ik liep voorzichtig om een eenzame bank heen om aan de andere kant af te dalen. Maar ineens blikte ik in een groot niets. Diep beneden me lagen een viaduct en een moddersloot.

Ik liep daarom naar het einde van de dijk, waar ik nog zo’n trap vond. Omlaag, naar waar ik vandaan kwam. De regen begon er serieus werk van te maken, de zoom van mijn lange jas werd zo zwaar dat ik erover struikelde.

Ik viel drie treden omlaag. Drie slechts. Vervolgens raapte ik mijn tas op en sloop de overige zeventwintig treden af. Onverdroten zocht ik daarna mijn weg naar de straat, die ene die toch naar de uitgang van dit woonerf zou moeten leiden. Ik wist zeker dat-ie bestond.

Maar ik vond hem niet.

Ik liep dood.

Toen, plotseling, greep paniek me in het klamme nekvel. Grote goden. Kreeg ik het ook? En van wie had ik dat?

16

DE GEVANGENIS VAN DE GENEN. EN ZIJN VLUCHTWEGEN

Ik weet niet of wij zijn geschapen met een doel,

Of maar bij toeval daar zijn. Ook niet of een God

Of… Goden zich vermaken met ons leed, en schimpen

Op de onvolkomenheid van ons bestaan. Als dit zo waar’

Zou ’t vreselijk zijn! Aan wie de schuld

Dat zwakken zwak zijn, kranken krank en dommen dom?

MULTATULI

De genetische gevangenis kent gelukkig veel vluchtwegen. Bovendien zijn slechts zeer weinigen per definitie veroordeeld tot dementie. Sommigen lopen gevaar, maar ontspringen uiteindelijk de dans. Anderen moeten een beetje oppassen dat ze niet veroordeeld worden wegens negatieve leefomstandigheden en invloeden van buiten.

Een broer van mijn vader raakte nog veel vaker de weg kwijt. Daarom nam hij voor de zekerheid de binnenwegen als hij van Friesland naar de Randstad moest, want dan kon hij gemakkelijk omkeren als hij fout reed. Hij maakte op zo’n grote reis een stop ergens bij Amersfoort en ging de volgende dag zo’n beetje via het Groene Hart naar Nieuw-Vennep en dan naar Alphen en zo verder. Tot hij er toevallig ineens was.

Ook vond hij de binnenwegen wel zo veilig. Hij had last van de angsten die in mijn familie van vaderskant heersten. Zijn en tante Ans moeder, mijn grootmoeder, had een stok klaarliggen voor het geval er ’s avonds onbekende mannen onder het bed van haar kinderen zouden zijn gekropen. Mijn vader was zo bang voor vliegtuigen dat hij zelfs al in paniek raakte bij een voorstel om een cursus tegen vliegangst te volgen. Hij had gelijk. Dergelijke cursussen maken vaak gebruik van de cognitieve functies van de hersenen en van de mogelijkheid om aan griezelige omstandigheden te wennen. Maar omdat er toch van tijd tot tijd vliegtuigen neerstorten, vond hij het meer dan irrationeel om aan griezeligheden te wennen. Bovendien werd hij bij het woord ‘therapie’ al wit om zijn neus. Hij moest dan denken aan de opmerking die hij eens van een rechtlijnig denkende vrouw had gehoord: ‘Weet u, een gekkendokter is een gékke dokter.’

Mijn vader was ook nog buitengewoon bang voor dokters. Die angst erfden zijn zuster tante Annemarie en ikzelf ook. Mijn vader en zijn zuster losten dat op door zo lang mogelijk gezond te blijven. Onder meer door zich niet bloot te stellen aan de zogenaamde ‘witte jassen-hypertensie’. Zo noemen vaatspecialisten de stijgende bloeddruk die hun patiënten in de wachtkamer overvalt louter uit angst voor de dokter of voor wat die gaat voorstellen.

De meest fundamentele angst onder deze angstvarianten was die voor afhankelijkheid. Die vrees moest komen van overgrootvader. De genen daarvoor had deze geërfd van zijn voorouders, ambachtslieden uit de Amsterdamse Jordaan. Geboren in de Roozenstraat in het jaar 1850 had hij de liederlijke armoede en smerigheid gezien die de bevolking van de Jordaan teisterde en dit zal zijn aangeboren neiging tot onafhankelijkheid ongetwijfeld hebben versterkt.

Zijn ouders stimuleerden dat door hem, maar ook zijn zuster – iets bijzonders voor die tijd – te laten doorleren. Zo kon overgrootvader met de door hem opgedane kennis zijn geërfde angst voor afhankelijkheid omzetten in leiding geven binnen het onderwijs.

Ponds-pondsgewijs gaven hij en zijn vrouw hun genen door: de een kreeg angst voor afhankelijkheid, de ander zendingsdrang, de volgende een neiging tot nooit aflatende kritiek, enkelen de liefde voor kennisoverdracht. Maar één eigenschap kwam van beide ouders: gevoel voor humor en oog voor het absurde van bepaalde situaties. Deze eigenschap dempte de angsten van zijn kleinkinderen, want ook in hun genen huisde een onuitroeibaar besef van bedreigingen, die zomaar op je pad konden komen.

Tante Annemarie sprak in dat verband van ‘apen en beren’. Dat was een variant van ‘leeuwen en beren’, bedacht door een door kanker getroffen nicht. Tante An moest daar erg om lachen, omdat deze variant een relativering in het kwadraat was. Apen zijn niet alleen minder gevaarlijk dan leeuwen, meestal blijven ze rustig op hun eigen terrein. Daar had ze gedeeltelijk gelijk in. Zo kan er ook een man onder het bed liggen, maar meestal ligt hij er niet, zoals haar moeder regelmatig constateerde.

Als het om erfelijke bedreigingen gaat, dan lopen de meeste ervan weliswaar van de wieg tot het graf met je mee op je levenspad, maar ze hoeven niet aan te vallen. Ernstige depressies bijvoorbeeld zijn, net als angsten trouwens, slechts voor veertig procent erfelijk; je hoeft ze niet te krijgen. Obesitas is een ander voorbeeld; het kan voor veertig procent erfelijk zijn. Iemand die zulke genen van slechts een van beide ouders meekrijgt, heeft veel minder kans om deze vorm van zwaarlijvigheid te ontwikkelen dan iemand die de genen voor obesitas van beide ouders meekrijgt.

Ook kunnen de genen worden geërfd die de manier bepalen waarop het zogenaamde buikvet niet alleen op, maar ook diep in de buikholte wordt opgeslagen. Vooral kinderen van ouders die aan de erfelijke vorm van diabetes type 2 lijden, moeten hun buikvet in de gaten houden. Als een van de ouders de erfelijke vorm van diabetes type 2 heeft, maakt het kind tien tot twintig procent kans op de ziekte; het risico verdubbelt als beide ouders diabetes type 2 hebben.

Erfelijke ziekten die een groot risico opleveren zijn: taaislijmvliesziekte, de zuivere vorm van de ziekte van Alzheimer, erfelijke frontotemporaalaalkwabdementie, erfelijke vasculaire dementie, erfelijke borstkanker en de ziekte van Huntington. Zo’n genetische afwijking komt bij vele erfelijke ziekten in het algemeen na het vijfendertigste levensjaar tot uiting. Hierbij spelen zelf te beïnvloeden factoren geen rol. Hier voorspelt alleen de genetische aanleg of iemand de ziekte wel of niet krijgt.

Ouderdomsdementie kunnen we krijgen zonder genetische aanleg. Maar we kunnen er ook aan gaan lijden juist doordat sommige van onze genen zich tegen ons keren. Zulke genen waren op jonge leeftijd noodzakelijk om voort te bestaan; zelfs konden ze bescherming bieden tegen bepaalde ziekten. Maar op hogere leeftijd schakelen ze om in nadelige zin. Een van zulke genen bijvoorbeeld beschermt de drager op jonge leeftijd tegen een ernstige infectieziekte. Maar op oudere leeftijd speelt het een ongunstige rol bij afwijkingen aan hart, longen en hersenen. Het ApoE-gen bijvoorbeeld, waarin een zekere aanleg voor de ziekte van Alzheimer ligt, komt pas op hoge leeftijd tot expressie. De ApoE4-variant van dit gen zou in principe een gunstig gen zijn dat op jonge leeftijd een rol speelt bij de opbouw van de hersenen. Het is ook betrokken bij de stofwisseling van cholesterol.

Volgens de Leidse hoogleraar prof.dr. Rudi Westendorp is achteruitgang in de ouderdom als gevolg van slijtage en ziekte te wijten aan het feit dat iemand zijn jeugdjaren en de middelbare leeftijd overleeft. Daardoor krijgt de aanleg voor bepaalde ziekten een kans en dus moeten we weerbaar zijn: ‘Ons lijf is zo gebouwd dat we ons goed kunnen ontwikkelen. Maar op hoge leeftijd moeten de factoren die onze ontwikkeling hebben bevorderd worden afgeremd en dat geeft nogal eens problemen. Om een voorbeeld te geven: ons leefmilieu zit vol met micro-organismen die we de baas moeten. Dat doen we door middel van ontstekingen. Als je geen ontstekingen kunt maken, dan heb je geen weerstand tegen ziekten. Maar we hebben ook mechanismen nodig die de ontstekingen weer uitschakelen. Bijvoorbeeld: als je plaque in de vaatwand krijgt op basis van een ontsteking en die plaque draagt op zijn beurt ook weer bij aan een ontsteking, dan loopt het ontstekingsmechanisme uit de hand. Chronische ontstekingen zijn daarom vaak een uit de hand gelopen gunstig mechanisme.’

Hoe gunstiger leefomstandigheden dus, hoe meer risico. Bij chronische en dus ziekelijke ontstekingen die meespelen bij het ontstaan van dementie op hoge leeftijd, spreken de zogenaamde omgevingsfactoren een stevig woordje mee. Hygiëne, betere voeding en medische zorg en kleinere gezinnen, waardoor ouders meer aan zichzelf toekomen, verhoogden de laatste eeuw de kans op ouderdom. Maar deze voordelen droegen daarmee ook bij aan de oogst van slechte omgevingsfactoren, die jarenlang hun kans hebben gekregen. Stond jarenlang vooral de erfelijkheid in de belangstelling; tegenwoordig zijn dat daarom de risicofactoren, zoals leefstijl, huiselijke omstandigheden, voeding, beweging, verregaander medische zorg.

Ik herinnerde me een congres over erfelijkheid voor wetenschappers en patiënten met erfelijke ziekten. Het was een pittig congres, het onderwerp was moeilijk, de inleidingen waren gecompliceerd. Het enige verschil met congressen van uitsluitend vakmatig geïnteresseerden was de mededeling dat er elders in het congrescentrum nog bedden over waren waarop de patiënten onder de deelnemers zo nodig konden uitrusten. Deze patiënten bleken bijna professioneel ingevoerd in de kenmerken van hun eigen ziekte: reuma, multiple sclerose, nierziekten. Op dit congres wilden ze meer weten over de erfelijkheid van hun ziekte, welke genen meespeelden en of zij het ontstaan van de ziekte door bijvoorbeeld omgevingsfactoren konden beïnvloeden. Deze patiënten waren kortom op zoek naar de kiem van hun ziekte om deze beter te kunnen bestrijden of vertragen.

De sleutel tot al onze eigenschappen ligt, met uitzondering van de rode bloedcellen, in de kern van onze lichaamscellen. De zenuwcellen, levercellen, spiercellen of hersencellen bergen ons genetisch materiaal, ofwel ons DNA. DNA is de afkorting van desoxyribonucleïnezuur en in deze wetenschappelijke term is het Latijnse woord nucleus, ofwel ‘celkern’, terug te vinden. Het DNA wordt op tekeningen afgebeeld als een om zijn as heen kronkelende touwladder, die is verbonden door treden. Deze treden worden gevormd door zogenaamde basen, die vanaf hun plek op de touwen wederzijds in elkaar grijpen. Er zijn vier verschillende soorten basen die in talloze variaties en combinaties voorkomen. Elk van die specifieke rangschikkingen of groeperingen van meerdere basen heet een gen.

De genen, waarvan we één deel van de vader en één deel van de moeder meekregen, liggen in kluwens van verschillende vormen opgerold binnen in de cel. Het resultaat ervan noemen we chromosomen. We hebben tweemaal tweeëntwintig chromosomen en daar komt per individu nog een chromosoom bij dat de sekse bepaalt. Uiteindelijk vormt een bij de bevruchting ontstane unieke mix van genen ons basismateriaal, ofwel ons DNA. Dit bepaalt uiteindelijk ons uiterlijk, ons karakter, onze intelligentie, onze tekortkomingen en onze aanleg voor bepaalde ziekten. Soms is één gen voldoende voor een overgeërfde eigenschap, soms komen er meer aan te pas.

Omdat onze cellen zich onophoudelijk delen, moeten zij hun DNA zorgvuldig reproduceren. Daartoe kopiëren ze hun genetisch materiaal in de juiste volgorde en combinaties. Maar als er daarbij iets misgaat, ontstaat er een genetische fout. Dat noemen we: een mutatie. Nu beschikken we over reparatie-eiwitten om de kopieerfouten te herstellen, maar ook die laten het soms afweten. In dat geval kan de cel zijn werk niet doen en zo ontstaan door foute kopieën uiteindelijk ziekten en afwijkingen.

Fouten kunnen al ontstaan tijdens de bevruchting. Bij de ziekte van Down betekent dit dat het erfelijk materiaal op chromosoom eenentwintig in plaats van in tweevoud, in drievoud voorkomt. Hierdoor worden in de cellen allerlei eiwitten in overmaat geproduceerd. Een daarvan is het bèta-amyloïd-precursor-eiwit, dat ook een rol speelt bij de ziekte van Alzheimer; kinderen met de ziekte van Down hebben daarom grote kans op erfelijke alzheimer, zij het pas op latere leeftijd.

Genetische fouten kunnen direct worden doorgegeven door de ouders of één tot meerdere generaties overslaan. Wie ze alleen maar doorgeeft, heet ‘drager’. Zo’n drager was de Britse koningin Victoria. Zij gaf aan haar dochter, de latere tsarina van Rusland, de noodlottige genen door voor hemofilie. Deze ziekte, waarbij wonden blijven bloeden, komt alleen bij mannen voor, maar wordt door vrouwen doorgegeven. De enige zoon van de tsaar erfde de ziekte; zijn zusters bleven door hun sekse gespaard.

In deze gevallen kon een afwijking worden herleid tot een en dezelfde voorouder. Stambomen zijn daarom bij erfelijkheidsonderzoek heel handig en besloten gemeenschappen met weinig genetische invloeden van buitenaf, zoals de bevolking van IJsland of het Nederlandse Urk, zijn voor onderzoekers van onschatbare waarde. Juist wegens hun beslotenheid waren ziekten onder zulke groepen traditoneel veel overzichtelijker in kaart te brengen. Sinds we beschikken over computers kunnen we veel meer verschillende gegevens bij elkaar brengen, ook over langere tijd. Zonder deze systemen zijn grootschalige, lang lopende bevolkingsonderzoeken naar ouderdomsziekten en de risicofactoren ervoor ondenkbaar.

Sommige onderdelen van zulk onderzoek leveren ook informatie op over de genen en hun mutaties die ziekten en afwijkingen veroorzaken. Alle mogelijke ziektebeelden kunnen daardoor beter en sneller worden ontrafeld. Van de aanleg voor drugs- en alcoholgevoeligheid, voor lactose intolerantie, reuma, de ziekte van Crohn, diabetes type 1 en type 2 tot nog vele ziekten en afwijkingen, het kan allemaal worden afgelezen uit het DNA.

We hebben inmiddels een algemeen overzicht over het menselijk genoom met zijn talloze genen. En omdat iedereen beschikt over zijn uniek en persoonlijk DNA, met mutaties en al, komt het zogenaamde persoonlijke genenpaspoort van eigenschappen en aanleg voor ziekten steeds dichterbij. Een van de eersten die zo’n paspoort liet maken, was oprichter van een groot internetbedrijf. Volgens de berichten ontdekte hij onder meer dat hij tussen de twintig en tachtig procent kans heeft op de ziekte van Parkinson. De ruime marge in deze kansberekening is echter minder interessant dan de vraag welke factoren het risico dichterbij brengen. Want erfelijkheid is geen toekomstvoorspelling. Tenminste, meestal niet. Bewaard genetisch materiaal van Auguste D., de patiënte van dr. Alzheimer, laat geen van de bekende risicogenen zien.

Wanneer, en dat is in de minderheid van de gevallen, een ziekte onherroepelijk wordt doorgegeven, kan daarvoor één afwijkend gen binnen een genenpaar al bepalend zijn. Zo’n gen wordt autosomaal dominant genoemd en kan worden doorgegeven door zowel de vader als de moeder. Heeft een van hen het gen, dan heeft het kind vijftig procent kans het te erven. Maar het noodlot zet zich niet eeuwig voort. De volgende generatie loopt nog maar de helft van het risico om het foute gen te ontvangen. Bovendien, als zij zelf in de loop van hun leven geen tekenen van de ziekte vertonen, dan is de kans voor hun eigen kinderen mogelijk alweer gehalveerd.

Nu manifesteert de ene erfelijke ziekte zich ruim vóór de middelbare leeftijd, de andere rond de veertig-vijftig jaar. Zo’n tijdstip geeft al een indicatie over de erfelijkheid ervan. De erfelijke variant van de ziekte van Alzheimer is daar een voorbeeld van. Deze dient zich soms al ruim vóór het vijftigste jaar aan. Dit in tegenstelling tot ouderdomsalzheimer, die pas later merkbaar wordt en waarbij de genen soms wel, soms ook helemaal geen rol spelen.

De mate waarin erfelijke alzheimer voorkomt, wordt geschat op twee procent. Erfelijke alzheimer wordt veroorzaakt door dominante genen. De inmiddels al bekende genen ervoor liggen op de chromosomen een, veertien en eenentwintig. Alle drie zijn ze betrokken bij de abnormale verwerking van het bèta-amyloïd-precursor-proteïne tot de bèta-amyloïd, ofwel de seniele plaques.

Een fout in het zogenaamd preseniline-1-gen op chromosoom veertien veroorzaakt tussen het dertigste en veertigste jaar een vroegtijdige en snel verlopende vorm van alzheimer. Beloop en ernst kunnen sterk variëren bij verschillende personen uit de familie. Het woord preseniline verwijst naar de term ‘pre-seniele dementie’, omdat de ziekte vroeg begint. Een fout in het preseniline 2-gen op chromosoom 1 tekent voor een langzamer verlopend type alzheimer, dat ook iets later begint en ook zeer zelden voorkomt. Het amyloïd-precursor-proteïne-gen (APP-gen) op de lange arm van chromosoom eenentwintig veroorzaakt de ziekte van Alzheimer op jonge leeftijd of een hersenbloeding, vaak met fatale afloop.

Een ander, gelukkig nog zeldzamer type erfelijke dementie, is de frontotemporaalkwabdementie, die mede wordt veroorzaakt door DNA-fouten op chromosoom zeventien. Een op de drie jong dementerenden erft deze zeldzame vorm van dementie, waarvoor nog steeds geen medicijn is gevonden. Er zijn ook ouderen met de niet-erfelijke variant. Zij vormen tien procent van alle patiënten met dementie.

De erfelijke variant van de ziekte begint tussen het veertigste en het zestigste jaar. Bij frontotemporaalkwabdementie stapelt het eiwit tau binnen in de cel tot kluwens. Dat zijn dezelfde tangles die ook worden gezien bij alzheimer en parkinson. De helft van de patiënten met frontotemporaalkwabdementie heeft een vader, moeder, broer of zuster die ook een erfelijke vorm van dementie heeft. Dat kan frontotemporaalkwabdementie zijn, maar ook de ziekte van Alzheimer. Bij frontotemporaalkwabdementie wordt soms ook de ziekte ALS (Amyotrofische Laterale Sclerose) aangetroffen.

DNA-ontsporingen, waarbij dezelfde genen zijn betrokken, kunnen leiden tot verschillende ziekten en daar zullen we in de toekomst steeds meer over te weten komen. Een onderzoeksgroep onder leiding van moleculair genetica Christine van Broeckhoven vond op chromosoom zeventien een verandering in een gen dat de code bevat voor het eiwit progranuline. Een teveel van dit eiwit kan tot kanker leiden; een tekort, zoals uit dit onderzoek bleek, tot frontotemporaalkwabdementie. Vermoed wordt dat progranuline ook een rol speelt bij andere vormen van dementie.

Er zijn meer voorbeelden van verschillende typen dementie, veroorzaakt door genen die op hetzelfde chromosoom liggen. Zo ligt het APP-gen, dat erfelijke vasculaire dementie veroorzaakt, op chromosoom eenentwintig; hetzelfde chromosoom dat betrokken is bij de ziekte van Alzheimer.

Overgeërfde vasculaire dementie is naast erfelijke alzheimer en frontotemporaal-kwabdementie de derde in het onheilig driemanschap van autosomaal erfelijke dementieën. Ook bij erfelijke vasculaire dementie gaat er door een genetische fout iets mis met de verwerking van het amyloïd-precursor-eiwit. Het klontert en stapelt, net als bij alzheimer. Het treft andere delen van de hersenen maar het vervuilt en verrommelt de vaten. Het levert meer bloedingen op.

Erfelijke vasculaire dementie staat ook bekend als Hereditary Cerebral Hemorrhage with Amyloïdosis, Dutch Type, afgekort: HCHWA-D. In Nederland wordt ook gesproken van de Katwijkse ziekte, want in die vissersplaats lijden enkele honderden mensen eraan. De ziekte ontstond driehonderd jaar geleden, waarschijnlijk door een spontane mutatie van een gen op chromosoom eenentwintig. Wie dit gen erft, gaat tussen het vijfenveertigste en het vijfenzestigste levensjaar lijden aan hersenbloedingen, die uiteindelijk uitmonden in dementie met typische alzheimerkenmerken. Mits het zover komt, want een op de drie patiënten overlijdt al bij de eerste hersenbloeding.

En dan is er nog Cadasil, ook een autosomaal overerfbare ziekte van de vaten. Bij Cadasil verschrompelen de spiercelletjes in de hersenen. Hierdoor kunnen de slagadertjes minder goed samenknijpen en ontspannen en dat heeft kwalijke gevolgen voor de bloeddoorstroming. In negentig procent van de gevallen zijn herseninfarcten en uiteindelijk dementie het gevolg. De ziekte ontstaat door een fout op chromosoom negentien, kan al beginnen tussen het twintigste en dertigste levensjaar en duurt gemiddeld tien tot twintig jaar. Net als de Katwijkse ziekte komt hij sporadisch voor, ook soms zonder erfelijke oorzaak.

Erfelijke, vroege dementie, of het nu frontotemporaalkwabdementie is, vasculaire dementie of de ziekte van Alzheimer, maken met elkaar ongeveer zes procent uit van alle gevallen van dementie.

Een erfelijke kans op andere hart- en vaatziekten leidt weliswaar niet per definitie tot dementie. Wel kunnen de bijkomende hoge bloeddruk, atherosclerose en een verkeerde vetstofwisseling de keten van vaatvervuiling- en verzwakking in gang zetten die zo’n grote rol speelt bij het ontstaan van dementie. Zulke ziekten zijn onder meer die van de hartspier of van de activiteit van het hart, of familiaire hypercholesterolemie. Dat laatste is een vetstofwisselingsziekte waarbij kinderen al lijden aan aderverkalking. Blijft zo’n kind in leven, dan kan het hartinfarcten rond het twintigste en beroertes rond het veertigste levensjaar tegemoetzien. De afwijkingen kunnen met behulp van cardiogenetisch onderzoek aan het licht worden gebracht. Al jong kan worden begonnen met medicijnen, waardoor de vaten worden beschermd.

Bij genetisch onderzoek wordt meer en meer gekeken naar het verband tussen genetische aanleg en versterkende factoren uit de omgeving. Zodoende weten we nu dat we beschikken over zogenaamde gevoeligheidsgenen. Gevoeligheidsgenen moeten ook met andere genen samenwerken om de kans op ziekte om te zetten in realiteit. Die risicovergrotende genen doen individueel niet zoveel. Ze kunnen vaker voorkomen binnen bepaalde families of zelfs door mutaties tijdens het leven ontstaan, maar toch geen schade aanrichten. Bijvoorbeeld omdat er niet voldoende andere negatieve genen zijn of omdat ze niet worden aangemoedigd door de externe invloeden. Inname van aluminiumdeeltjes uit aluminium pannen zou zo’n negatieve omgevingsinvloed kunnen zijn. Voor zover bekend, moet er dan wel erg veel aluminium worden ingenomen. Regelmatig contact met lood verhoogt het risico op de ziekte van Parkinson. Pesticiden, oplosmiddelen en andere chemische substanties, restjes koper, zink en ijzer kunnen, als ze niet door de hersenen worden opgeruimd, cognitieve stoornissen teweegbrengen. In een Nederlands onderzoek onder 830 personen die geen symptomen van dementie vertoonden, bleken vooral tuinders en boeren – mensen die veel in aanraking komen met bestrijdingsmiddelen – lichte cognitieve stoornissen te hebben. Vooral bij ouderdomsdementie functioneert ons beschermingsmechanisme tegen zulke ongewenste deeltjes niet meer naar behoren, zodat deze zich in de hersenen stapelen. Deze overmaat zou de klontering van bèta-amyloïd bevorderen. De een krijgt er last van, de ander niet. De een krijgt last wegens risicofactoren, zoals hart- en vaatziekten, de ander niet.

Omgevingsinvloeden en risicofactoren gaan hand in hand. Zo kan de aanleg voor depressies en angsten blijven sluimeren, maar door omgevingsinvloeden als echtscheidingen, rouw en oververmoeidheid ook uitbreken. Bij ouderen vormen vooral hoge bloeddruk en hoofdletsel, naast slechte voeding, weinig bewegen en eenzaamheid, risicofactoren.

Toen tante Annemarie mij schreef dat ze had besloten maar een beetje langs haar problemen langs te leven, was ze met haar eenentachtig jaren al veel te oud voor welke dominant erfelijke vorm van dementie dan ook. Maar de eerste val – die een cascade van TIA’s, kleine herseninfarcten en bloedingen in gang zette – had misschien toch te maken met gevoeligheidsgenen, waarin de aanleg voor haar ziekte jarenlang had gesluimerd.

Een van de gevoeligheidsgenen voor de ziekte van Alzheimer op latere leeftijd is het al genoemde ApoE-gen. Dit gen hebben we allemaal. Het is gehuisvest op chromosoom negentien en luistert voluit naar de naam Apolipoproteïne E. Het gen heeft drie varianten – ApoE-2, ApoE-3 en ApoE-4 – waarvan iedereen er twee bezit. Als het goed is werkt zo’n gen mee aan het transport van cholesterol door het bloed en aan de reparatie van beschadigde hersencellen. Maar sommige varianten kunnen het ontstaan van dementie bevorderen. Dit is afhankelijk van de variant en de omstandigheden.

Neuro-epidemioloog dr. M.A. Ikram legde het duidelijk uit: ‘De zeldzame, erfelijke typen dementie kun je vergelijken met het starten van een motor: je draait de sleutel om en hij draait. Maar late dementie, waaronder alzheimer, is vergelijkbaar met het instrumentenpaneel van een vliegtuig: daar moeten meerdere knoppen in de juiste volgorde worden omgedraaid en dan pas kan het vliegtuig de lucht in. Nu is het zo dat bij mensen met het ApoE4-gen bepaalde knopjes al staan omgedraaid, maar dat betekent niet dat het vliegtuig gaat vliegen. Daarvoor moeten andere knopjes, andere genen dus, ook zijn omgedraaid.’

De beruchte ApoE4-variant is medeschuldig aan de stapeling van bèta-amyloïd, zowel in de hersencellen als in de wanden van de kleine vaten in de hersenen. Dit heeft vervelende gevolgen voor de cognitie van de dragers van dit gen. Overerving van één en zeker van twee ApoE4-varianten levert bovendien een grotere gevoeligheid op voor de late en meest voorkomende vorm van de ziekte van Alzheimer. Maar of zo’n gevoeligheid ook werkelijk leidt tot ziekte, hangt mede af van het al dan niet vóórkomen van negatieve omgevingsfactoren.

Negatieve risicofactoren, zoals hoge bloeddruk, overgewicht, fout cholesterol, te weinig beweging kunnen bij de varianten ApoE2 en ApoE3 een matige rol spelen. Maar zijn zulke invloeden er niet of nauwelijks, dan kan ApoE3 juist een zekere bescherming bieden tegen alzheimer op latere leeftijd. Er zijn aanwijzingen dat er meer van zulke genen bestaan.

Naarmate scans steeds meer inzicht geven in de toestand van het brein, groeit het vermoeden dat ook de aderverkalking die dokter Alzheimer constateerde bij dementie niet alleen bestond uit de vaatplaques die zo gevreesd zijn bij hart- en vaatziekten en bij vasculaire dementie. We kunnen niet over zijn schouder meekijken, maar inmiddels weten we wel dat ook het bèta-amyloïd, dat hij in de zogenaamde seniele plaques ontdekte, nogal eens aan de binnenkant van de kleine bloedvaten en zelfs aan de haarvaten kleeft. Tenzij deze amyloïdafzettingen netjes worden opgeruimd, zijn ze medeschuldig aan lekkages uit de kleine vaten of haarvaten, of aan infarcten door stolsels en schade aan de witte stof van het brein.

Bèta-amyloïd heeft twee gezichten. Het doet zich voor als een twee-eiige tweeling met aanvullende taken. Het bèta-amyloïd dat nummer veertig heeft gekregen, tast voornamelijk de wanden van de kleine haarvaten aan; bèta-amyloïd tweeënveertig randt de hersencellen aan en veroorzaakt plaques en werkt daardoor mee aan het uiteenvallen van de netwerken in het brein. Beide worden gezien bij alzheimer, bij vasculaire dementie en zelfs bij de ziekte van Parkinson.

Microbloedingen worden zowel gezien bij de ziekte van Alzheimer als bij vasculaire dementie. Microbloedingen, mede veroorzaakt door de ApoE-familie, zouden de missing link vormen tussen ziekte van Alzheimer en vasculaire dementie, beide ziekten waarvan lang werd aangenomen dat zij een verschillende oorsprong hebben. Deze bloedingen verraden zich op MRI-scans als zwarte puntjes. Arts-onderzoeker Jeroen Goos doet al jaren onderzoek naar het verband tussen microbloedingen bij dementie, de ernst van de ziekte en de rol daarbij van de bèta-amyloïdstapeling. Hij bekeek scans van 254 mensen, zowel bij eerste komst als na gemiddeld twee jaar. Degenen die na twee jaar nieuwe microbloedingen vertoonden, hadden bij aanvang van de meting meestal al meer van zulke kleine bloedingen. Andere voorspellers van dementie waren ook hier varianten van het ApoE-gen en beschadigingen van de kleine bloedvaten. Jeroen Goos ontdekte dat vooral ApoE2, hierbij een kwalijke rol speelt.

Zulke minuscule, ongemerkt verlopende hersenbloedingen werden ook gevonden in de Rotterdam Scan Study. De leeftijd van de ruim duizend deelnemende oudere Rotterdammers speelt hierbij een belangrijke rol. Van de 60-69-jarigen bleek achttien procent en van de tachtigplussers zelfs veertig procent zulke bloedingen te hebben gehad. Bij de dragers van het ApoE-gen onder hen werden relatief veel bloedinkjes gevonden. In combinatie met een hoge leeftijd én vasculaire risicofactoren als een hoge bloeddruk geven die microbloedingen een grotere kans op cognitieve achteruitgang en beroerten. En daarmee op dementie. Voor zulke kleine bloedingen kan stapeling van bèta-amyloïd in de vaten mede verantwoordelijk zijn.

Goos: ‘De toestand van de vaten is ook bij alzheimer zo belangrijk, omdat deze verondersteld worden een belangrijke rol te spelen bij de afvoer van bèta-amyloïd. Het is nu de vraag of het bèta-amyloïd niet wordt afgevoerd doordat de vaten daarvoor in een te slechte staat verkeren. Het kan ook dat zich een dusdanige overmaat aan amyloïd in de vaten stapelt, dat het niet eens meer kan worden verwerkt. Het kan ook allebei waar zijn; die processen kunnen elkaar versterken. Maar hoe dan ook, hoe slechter de vaten, hoe meer kans op cognitieve achteruitgang en dus eerder vasculaire dementie of de ziekte van Alzheimer.’

Goos had het over ouderdomsdementie.

Dementie op oudere leeftijd is vaak een mix van allerlei typen dementie, die elk voor zich ook al zijn samengesteld uit verschillende oorzaken en symptomen. Arfan Ikram zei daarover: ‘Juist op hoge leeftijd kun je niet spreken van een zuiver type dementie. De specifieke symptomen ervan, veroorzaakt door een combinatie van risicofactoren, worden vaak een “mixed pathologie” genoemd. Om een voorbeeld te geven, “alzheimer met vasculaire factoren”. Als je de hersenen van zulke mensen na hun dood onder de microscoop legt, zie je dan ook vaak én vasculaire schade én bèta-amyloïde plaques, je ziet zelfs Lewy bodies. Om het nog verwarrender te maken, ook bij alzheimerpatiënten zie je dat cardiovasculaire risicofactoren hebben meegespeeld, maar we zien zoiets ook bij heel normale mensen, die klinisch nooit de diagnose dementie hebben gekregen. En dan kunnen vaatschade en neerslag van eiwitten in het brein ook voorkomen bij mensen die nog geen klachten vertonen. Andersom kunnen mensen die op basis van bepaalde symptomen de diagnose dementie hebben gekregen, heel weinig pathologie te zien geven, ook geen vaatschade. Maar dat is wel een klein percentage.’

Maar of bij dementie de gevoeligheidsgenen wel of niet aanwezig zijn, risicofactoren en omgevingsinvloeden wel of niet een rol spelen, of er bij alzheimer nu wel of geen fout cholesterol wordt gevonden of stofwisselingsproblemen, een conclusie blijft onontkoombaar: ouderdomsdementie is een ketenziekte, een ziekte waaraan meerdere partijen meewerken. Elke patiënt vertoont zijn eigen beeld. De enige algemene noemer zijn vaatschade en eiwitneerslag. Want bij ouderdomsdementie speelt bijna altijd vervuiling van ons vatenstelsel een rol. In de loop van de jaren is slib tegen de wanden van ons leidingstelsel aan gespoeld. Poreuze wanden en verstoppingen zijn het gevolg. Door dat buizenstelsel kan een enkel losgeschoten bloedpropje doorreizen naar de hersenen en daar een beroerte veroorzaken. Doorbloedingsstoornissen in de kleine vaten van de hersenen maken de opruimklus van plaques er niet lichter op. Met als gevolg lekkages en infarcten. Vooral bij zestigplussers worden in de hersenen zogenaamde microbloedingen aangetroffen.

De zoektocht naar de connectie tussen zenuwcellen en bloedvaten en daarmee naar de verbanden tussen de verschillende typen dementie, gaat dankzij alle nieuwe vondsten, intensiever dan voorheen, door. Voor dit onderzoek is de gliacel misschien belangrijk. Verschillende soorten van deze hersencel verzorgen tezamen de stevigheid en structuur van het hersenweefsel, ze ordenen de neuronen, zorgen dat deze voldoende voedsel krijgen en werken mee aan het beschermende myeline om hun uitlopers, ze ruimen de resten van dode cellen of beschadigde cellen op en helpen bij de ontwikkeling van de hersenen. De gliacel is een communicator bij uitstek, die pas voor het voetlicht kwam sinds we meer weten van de rol van de bloedvaten bij dementie.

Klinisch geriater dr. Jurgen Claassen kijkt terug en vooruit: ‘Tot de Rotterdam Studie werd gezegd dat alzheimer een hersenziekte was die niets met bloedvaten te maken had. Er was alleen maar interesse in de hersencellen. Nu weten we dat alzheimer weliswaar niet echt een vaatziekte is, maar dat er bij alzheimer wel heel duidelijk vaatafwijkingen voorkomen. We dachten ook dat bloedvaten en gliacellen er maar een beetje voor de voeding van de neuronen waren. Maar nu blijkt dat die twee een enorme invloed op elkaar hebben. Het steunweefsel van de gliacellen zorgt niet alleen dat de neuronen gezond blijven en contact met elkaar maken, maar de gliacellen helpen ook de bloedvaten bij hun werk om uit te groeien, zich te vernieuwen en opnieuw contact te maken. Ze hebben dus een dubbelfunctie. Gliacellen zorgen waarschijnlijk ook voor aansturing van bloedvaten, door signalen af te geven wanneer een bepaald hersengebied wat meer bloed nodig heeft. Maar misschien kan ook een zieke zenuw via het steunweefsel op zijn beurt bloedvaten ziek maken. Andersom lijkt de ontstekingsreactie na een hersenbloeding niet alleen invloed te hebben op de vorming van nieuwe hersenverbindingen, maar ook van nieuwe bloedvaten.

De vraag is nu waar bij de ziekte van Alzheimer de ontsteking begint. Is dat in het steunweefsel, in de bloedvaten of toch in de zenuwverbindingen? En als je dat weet, hoe kun je dat proces beïnvloeden? Daarnaast: als alzheimer niet alleen leidt tot verlies van zenuwcellen en -verbindingen, maar ook tot verlies van bloedvaten, dan komt er een volgende vraag. Hoe kun je dat proces stopzetten en juist de bloedvaten stimuleren om weer te groeien.’

Hij voegde eraan toe: ‘Natuurlijk wil je eerst de oorzaak van de ziekte te weten komen, maar vaker begrijp je slechts een deel van het proces. We willen vooral de aftakeling bij alzheimer stopzetten of vertragen. Met een tussenliggende oplossing kun je pogen om in te grijpen. Dat is natuurlijk realistischer dan dan te verwachten dat je meteen de oplossing weet.’

‘Alzheimer,’ had de vervangend arts geconcludeerd, op die winteravond toen tante Annemaries ziekte duidelijk aan het licht kwam.

‘Is daar niets aan te doen?’ vroeg ik, wetend dat tante Annemarie achter de deur stond mee te luisteren. Het antwoord was meer dan nietszeggend. Voor medicijnen zou het te laat zijn, áls die al zouden helpen.

En zo had tante Annemarie dubbel pech.

De bloedingen, die ze net als de angsten gemeen had met diverse familieleden, hadden volgens de familietraditie intense en barmhartige bloedingen behoren te zijn. Mijn vader overleed plotseling aan een hersen- of hartinfarct, zijn broer was net zo plotseling overleden, hoogstwaarschijnlijk aan dezelfde oorzaak. Zijn halfzuster overleed aan een beroerte. Met mijn grootvader moest hetzelfde aan de hand zijn geweest, want ook hij was plotseling overleden. Door plotselinge breuken of stolsels in de vaten of lekkages ervan verlieten ze de wereld van het ene moment op het andere. Zonder vooroverleg, maar genadig.

Tante An kreeg echter negen jaar om afscheid te nemen, zonder genade. Misschien hadden zich wat alzheimerplaques en -tangles in en tussen haar hersencellen vastgezet, maar de bloedingen, de vaatschade, die hadden het verval bepaald. Sluipend. Ik dacht aan de woorden van dr. Ikram: ‘Bij vaatschade denk je onmiddellijk aan het dichtslibben van vaten. Maar de vaten kunnen ook broos worden en gaan lekken. Daardoor ontstaan er kleine bloedinkjes, zonder dat deze symptomen geven. Zelfs mensen die een cardiovasculair schoon leven hebben geleid, kunnen hersen- of hartinfarcten krijgen. Bij jouw tante kan het lekken al jaren daarvóór hebben ingezet.’

Zo kon het zijn gegaan. Maar of het nu om lekkages ging of om stille infarcten, TIA’s, beroerten, toen de eerste symptomen duidelijk werden, ging het maar door, in welke volgorde dan ook. Net zo lang tot ze alleen maar kon zeggen: ‘Lieve dame, mag ik hier zijn?’

Zo zette elke TIA of beroerte haar een treetje lager op de ladder van het functioneren. Net zo lang tot ze eraf zou vallen. Een beetje dipiperon om te kalmeren als ze hallucineerde, een beetje foliumzuur, want dat wilde wel eens vertragend werken op alzheimer. Bij haar ging, net zoals bij zovele andere ouderen, geen aandacht uit naar vaatschade. Alle aandacht was gericht op de ziekte van Alzheimer en het gebrek aan medicijnen ertegen. En omdat bij twijfel elke dementie zomaar alzheimer genoemd, was ook voor tante An de weg geblokkeerd voor een andere visie.

‘Zou meer aandacht voor de vaten niet veel meer doen tegen de ziekte van Alzheimer, dan die zoektocht naar het ontstaan van de plaques en tangles?’ vroeg ik ook aan Claassen.

‘Als je de ziekte kunt uitstellen met vijf jaar, of de ziekte kunt vertragen als hij eenmaal heeft toegeslagen, dan heeft dat uiteindelijk een enorme impact op de samenleving,’ antwoordde Claassen. ‘Ja, ik denk dat daar voorlopig de meeste winst zit. Want er zijn natuurlijk meer benaderingen dan het bèta-amyloïd. Er is bij dementie sprake van een kettingreactie, er zijn meer dingen die misgaan in het brein en waarschijnlijk brengt een meervoudige aanpak meer profijt. Doorbloedingsstoornissen kun je – gezien het risico op alzheimer – maar beter voorkomen. Niet voor niets wordt er ook op internationaal niveau gediscussieerd of dementie niet eerder een ziekte van de vaten is dan van de plaques en tangles. Bij obductie blijkt dat veel alzheimerpatiënten ook nog vasculaire problemen hadden of zelfs dat het bij hen om vasculaire dementie ging, terwijl de diagnose “alzheimer” was gesteld.’

Ik ging terug naar Jeroen Goos. ‘Als de vaten zo’n belangrijke rol spelen, kun je je aandacht dan niet meteen beter daarop richten dan op de amyloïdverwerking?’ vroeg ik. ‘Kun je dan bij de behandeling van ouderdomsdementie niet beter een grote sprong nemen, over die plaques en tangles heen? Er is immers nog steeds geen middel tegen de plaques en tangles op de markt. De middelen die het amyloïd kunnen opruimen zijn nog volop in de testfase. Bij vaatproblemen kun je in elk geval al de nodige maatregelen nemen en de bestaande medicijnen inzetten.’

‘En dat,’ zei Goos, ‘is nu juist hét onderwerp.’

Hij vertelde over een congres in Washington, waar werd gezegd dat het weinig zin had om alleen te mikken op alzheimerplaques, al was het maar omdat bij de meeste typen van dementie nu juist een combinatie van symptomen voorkomen. Het zou daarom het meest logisch zijn om alle zogenaamde vasculaire factoren te behandelen. ‘Dus een combinatie van cholesterolverlaging, bloeddrukverlaging enzovoorts,’ zei Goos. ‘Je zou niet moeten uitgaan van één wonderpil, maar net als bij hart- en vaatziekten een aantal bescheiden middelen moeten gebruiken. Daarmee dring je de amyloïdstapeling weliswaar niet meteen terug, maar hou je de vaten schoner, dan vertraag je hopelijk de ontwikkeling van dementie. Oók de ziekte van Alzheimer, aangezien hoge bloeddruk en cholesterol op middelbare leeftijd ook verband houden met de doorbloedingsproblemen bij alzheimer op latere leeftijd. Wijzelf hopen in een volgend onderzoek te bewijzen dat als je de vervuiling van de vaten terugdringt, je misschien ook het moment van het ontstaan van dementie kunt uitstellen. Zeker is dat onderzoek naar de rol van de vaten en vaatproblemen bij dementie in de toekomst tot een heel andere benadering van alzheimerdementie zal leiden.’

Twee jaar later pleitten Nederlandse deskundigen als Pim van Gool en Rudi Westendorp ervoor om dementie in twee typen te verdelen, net als bij diabetes. Dementie type 1 zou dan erfelijke dementie op jongere leeftijd betekenen. Bij dementie type 2 zou het gaan om ouderdomsdementie in al zijn varianten. Deze indeling zou wel een heel andere aanpak van dementie inhouden, vooral op het gebied van de doorbloeding. Maar het zou nodig zijn. De traditionele focus op seniele plaques en tangles bij ouderdomsdementie is veel te krap, betoogden zij in het Journal of Alzheimer’s Disease: ‘Die visie is eerder een obstakel voor een goede diagnostiek, behandeling en preventieve maatregelen. Alzheimer op jonge leeftijd en dementie op oudere leeftijd zijn totaal verschillende ziekten met verschillende variaties en oorzaken.’

Ik moest nu terug naar de doolhof, naar het hart, waar de spiegels mijn angsten terugkaatsten.

‘En hoe zit het met jouw risicogenen?’ vroegen de spiegels.

Ik ging maar eens een eindje om om na te denken over het voorkómen van dementie. Ik stak een fietspad over en ontweek nog net rakelings een aanstormende fietser.

‘Kanker,’ zei hij en flitste door.

‘Na u,’ antwoordde ik.

Welke vaten ik dan ook mocht hebben geërfd, beleefdheid zit bij ons in elk geval in de genen.

17

WAARIN TANTE AN NU PAS MAG STERVEN

Slapen, vegeteren, niet meer hoeven

de ogen donker, alle poriën in de huid

weerloos geopend, spieren opgelost

in rust. Geen lichaam meer.

Het is versmolten met het donker

en achter het oog schuiven kleurige beelden

voorbij: een rit in een slee over gras

een boot op het water, kijk uit

hij kapseist in de sluis

en wordt meegevoerd in een schip

en daar is een toren

met een wenteltrap met een leuning eraan

en daar lacht het nimmer gebaarde kind

de zon dichterbij.

Slapen, vegeteren, niet meer hoeven.

het leven leven in de slaap, het

onaanraakbaar leven. Geen voedsel kauwen

geen drinken drinken, niets zeggen,

niets bedoelen zelfs. De adem met de nacht vermengen

en daarna zelfs geen lichaam meer.

KIRSTEN EMOUS

Omdat demente mensen zich niet meer helder kunnen uitdrukken, niet meer goed kunnen verstaan wat wordt gevraagd, wordt aangenomen dat zij ook niet meer kunnen nadenken. Daarom wordt euthanasie meestal geweigerd aan mensen die tijdig een euthanasieverklaring hebben opgesteld om ondraaglijk lijden te voorkomen. Een wilsverklaring om geen behandeling te geven of deze stop te zetten bij een uitzichtloos ernstige ziekte heeft wel zin. Maar ook wilsverklaringen worden wel eens genegeerd. Huisartsen kunnen mee- en tegenwerken. Hun secretaressen ook.

Ik kreeg volop tijd om mijn piekerijen over de toekomst te parkeren, want op mijn verjaardag werd ik gebeld door het verpleeghuis. Ik kreeg het meest welkome cadeau, dat ik kon bedenken. Het zag ernaar uit dat er een eind zou komen aan het lijden van tante Annemarie. Misschien mocht ze nu sterven.

Toch had ik totaal tegenstrijdige gedachten. Raar was dat. Meerdere malen had ik tante An dood gewenst, omdat ik vond dat het nu maar eens welletjes moest zijn. De laatste keer nog was ter hoogte van Schiphol, toen ik met twee nieuwe zomervestjes in mijn tas op weg naar haar toe was. Maar het hart heeft zijn redenen, die niet verstikt kunnen worden door ratio. Daarom deed ik, ondanks de vestjes, die wel drie jaar mee konden, een schietgebedje: ‘Mag het nu eens uit zijn met dat lijden? Alstublieft? Mag dat genoeg zijn? Negen jaar duurt het nu al, négen jaar. Mag een volgende beroerte haar meenemen?’

Ik zond het gebed naar een opstijgend vliegtuig, dat het meenam.

Dat was kort na de ontvangst van het rapport, niet lang vóór haar dood.

89 jaar. Verblijft reeds acht jaar op deze afdeling. Kwam lopend binnen, heeft perioden van agitatie doorgemaakt, gaat progressief achteruit en is inmiddels bed/stoel patiënt. Is nu echt in een stadium van ‘verzonken ik’. Diagn. Vasculaire dementie. 14 mei en 19 okt verdenking van TIA zonder restverschijnselen. Onrust met repeterend motorisch gedrag, treedt nog steeds regelmatig op, mevr. tikt dan op stoelleuning of tafel. Medebewoners reageren hier soms heel onaardig op. Contact met pastoraal werker heeft goed resultaat, ook een rustig plekje met wat klassieke muziek werkt goed. Oorzaak: overprikkeling: even apart zetten of moet naar het toilet.

Ook werd overlegd hoe zij, verkrampt als ze was, het beste kon worden aangekleed. Maar het was maar een deel van het verhaal. De verzorgende had eraan toegevoegd: ‘Laten we hopen dat zij zichzelf in al haar verzonkenheid ook niet meer veroordeelt.’ Want tante An beschouwde haar lot als een straf voor haar gelukkige, maar ook egocentrische jaren. Daarbij sloot zich de angst, die toch al bij de ziekte hoorde zich aan en, of het niet genoeg was, volgde de angst voor later, voor de dood.

De vrouw die in de loop van de jaren een wrak in een rolstoel was geworden, had elke fase van de aftakeling in volle bewustzijn meegemaakt. Vaak in verwarring en in eenzaamheid. Zoals de keren dat ze weer eens uit bed was gestapt of gerold. Ze werd dan ijskoud op de grond achter de kamerdeur aangetroffen. Soms niet ijskoud, dan had ze het dek mee weten te nemen en zich daarin gewikkeld. Daar was niets aan te doen. Het bedhek omhoog zetten zou haar nog angstiger maken. Een matras ervóór was te gevaarlijk voor degenen die haar moesten helpen. Zijzelf zou er bovendien overheen klimmen en dan pas een echte smak maken. Dus lag ze af en toe in een hoek. Eigenlijk van meet af aan.

Zoals een van de verzorgenden opmerkte kon de wanhoop dat haar hoofd niet deed wat zij wilde, regelmatig uit haar ogen worden afgelezen. Pas de laatste maanden voor haar dood had ze ook overdag een zekere sereniteit bereikt, waarin ze regelmatig rustig voor zich heen zat te glimlachen. Dat er binnen in haar hoofd van alles was afgenomen, dat ook daarbuiten de afbraak van haar identiteit onverminderd doorging, ze was eraan voorbij. Vergeten waren de deuren die vanaf de opvang in het psychogeriatrisch huis achter haar op slot gingen. Vergeten de vernederingen, zoals die door de schoenverkoopsters van wie ze het toilet niet even mocht gebruiken, omdat we iets zouden kunnen stelen. We gingen een deurtje verderop. Naar de Hema. Daar mocht het wel en daar was ze gedwongen mij een natte incontinentieluier aan te reiken door de deur van de wc.

Ik herinnerde me haar blik toen ik het mooie servies, dat ik had meegenomen en op haar bureautje had gezet, moest weghalen. Want ze ging ermee slepen en liet hier en daar een kopje en een schoteltje achter. Nog meer moest weg. Niet alleen haar kralen, omdat ze die ’s nachts over de grond uitstrooide. Dat was terecht. Maar ook het ladekastje voor onder de wastafel moest weg. Zomaar. De dekenkist moest weg, want die nam te veel plaats in. Haar portemonnee, waar ze steeds om vroeg, die had ze toch niet nodig, dus die verdween uit zicht. En ze mocht niet meer in haar eigen kast rommelen, want dan ging ze slepen met kleding. Dat had ze heel erg gevonden.

En dan was er nog de kwestie met de gebloemde kast, die ze haar hadden willen afnemen. Ik herinnerde me mijn verontwaardiging nog levendig. Maar vooral haar verraste, bijna geamuseerde reactie, want ze had me nog nooit driftig gezien: ‘Jij komt voor me op.’

In Jacoba van Veldes De grote zaal moet de moeder van de schrijfster naar een ‘rusthuis’, zoals midden vorige eeuw verzorgings- en verpleeghuizen nog werden genoemd. Daar krijgt ze een bed en een nachtkastje op een grote zaal. Ook in onze tijd zijn er nog verpleeghuizen waar meerdere bewoners één slaapkamer moeten delen. In het boek zegt de dochter tegen de ambtenaar van de sociale dienst: ‘Ziet u dan niet dat dat het afschuwelijkste is wat een mens kan overkomen? Bij alles wat ze doet, zullen er altijd mensen zijn die naar haar kijken. Iedereen heeft soms behoefte alleen te zijn. Zelfs een dier kan nog in zijn hol kruipen.’

In dit huis had tante An gelukkig een eigen kamer, waar ze in elk geval ’s nachts kon wegkruipen en, toen ze nog kon lopen, zich ook overdag kon terugtrekken. Hierdoor en ook doordat ze al snel verder aftakelde, had ik geen poging gedaan een ander huis te vinden. Mits zoiets zou lukken. Het kon veel erger, zoals ik gehoord had. Niets van de schandalen over natte luiers, gebrek aan drinken, mishandelingen, vastbinden, kwamen hier voor. Geen gedwongen vochttoediening of gedwongen sondevoeding als bewoners niet meer wilden eten of drinken. In de loop van de jaren die volgden mochten zij, wanneer ze sterk aftakelden, op de afdeling blijven en ze mochten er zelfs overlijden. Dat was volgens de wet, die in de tweede helft van het jaar 2010 werd ingevoerd, en deze wet werd door het verpleeghuis vroegtijdig en nauwgezet nageleefd. Voorts werd gedaan wat er mogelijk was om de bewoners wat afleiding te bezorgen. Het eten was hier goed, de kamer lag op de zon. De verzorging was adequaat.

Ikzelf tobde met mijn angst voor vele verzorgenden. De angsten die ik had geërfd, waren in dit geval niet onbestemd. Het bleek ook in dit geval dat apen en beren wél overal kunnen toeslaan. Je moet, als verzorgenden tegenwerken, daarom goed uitkijken, geen nodeloos lawaai maken, kunnen wegduiken, op de buik kunnen kruipen en tijgeren en, voor als de nood werkelijk aan de man komt, een schietgeweer bij de hand hebben in de vorm van duidelijke verontwaardiging.

Want verzorgenden trekken nu eenmaal altijd aan het langste eind. Klagen heeft alleen zin als de leiding redelijk is; het kan ook tegen je werken. Daarom manipuleerde en plooide ik meestal, net zo lang tot iets te bar werd. Het ergste vond ik dat ik tante Annemarie altijd besmeurd met etensresten aantrof. De andere vrouwen zaten er schoon en netjes bij. Zo niet tante Annemarie. Vaak kleedde ik haar daarom, als ik haar bezocht, meteen om.

Omdat ze maar de helft zag knoeide ze met eten. Natuurlijk had ik allang voor servetten gezorgd. Die verdwenen. Disposable servetten werden haar ontzegd. Een halfjaar trekken en duwen en zeven verdwenen servetten verder ging ik ernstig protesteren. Na een diepgaand gesprek kreeg ik toestemming om schortjes te kopen, die haar bij het eten voor zouden worden gedaan. Mij werd ernstig en met tegenzin meegedeeld dat de schortjes als zogenaamd ‘zorgdoel’ in haar dossier zouden worden opgenomen. Dit betekende dat tante Annemarie er officieel niet meer vies uit hoefde te zien. Maar ook die schortjes, vier in totaal, verdwenen uiteindelijk vanzelf. Daarna zorgde ik voor een overmaat aan kleding, die goed bleef bij vaak wassen. En toch bleef zij smoezelig. Tante Annemarie was er zo een die de rust binnen groepen dreigt te verstoren, omdat ze anders is. Daar hoorde soms straf bij in de vorm van enige veronachtzaming.

Langzamerhand verdwenen de starre, ongeïnteresseerde of onbekwame krachten als vanzelf uit zicht. Als ze toch weer opdoken, werden ze in toom gehouden door de kleine kern van flinke en betrokken verzorgenden, die naast alle stagiaires en tijdelijke krachten de afdeling overeind hielden. Tante Annemarie kreeg een nieuwe persoonlijk verzorgende. Het kon niet beter. Mary zette haar, als ze onrustig werd, in haar kamer of in de woonkeuken met wat klassieke muziek. Zij noch de nieuwe activiteitenbegeleider vonden klassieke muziek gek of elitair. De activiteitenbegeleider wist zelfs precies waar ze van hield en schreef op de hoezen van de cd’s welk fragment haar rustig maakte. Daar kon geen dipiperon tegenop.

Ook kreeg ze geen straf als ze weer eens opstandig was. Zoals met een sinterklaasviering. De eerste paar keren keer zat tante Annemarie er nog monter bij. Maar het vijfde jaar hadden ze haar achteraf gezet, met haar neus naar een brede pilaar. Want ze deed niet gezellig mee.

De keer erna was ze niet zozeer opstandig, maar erg verdrietig, werd me verteld.

‘Is ze altijd met de feestdagen,’ antwoordde ik.

‘Ja, maar ze heeft het over God,’ zei Mary.

Dat veranderde de zaak. Tante Annemarie dacht dat ze over niet al te lange tijd zou sterven en waar God ook mocht zijn, ze zou hem vanzelf wel vinden. Ze stuurde haar geest vooruit en vergat daarbij haar lichaam. Ze was in enkele maanden tijd tien kilo afgevallen en haar rok hing wijd om haar heen.

Ze had geen oog voor de schaal met pepernoten; er waren belangrijker dingen dan pepernoten. Of stukjes banketstaaf. Er was God. ‘Ze zit op dit moment achter een scherm,’ zei Mary, ‘ze kijkt je ook niet aan.’

Vanachter dat scherm bezag tante Annemarie vol weerzin Sinterklaas, de inmiddels binnengetreden Zwarte Pieten en de goedmoedig zingende bewoners.

‘Kijk ze daar nu zitten, de zielepieten,’ sprak ze, ‘ze denken dat het een feestje is. De stakkerds. Kom.’ Ze maakte aanstalten om op te staan.

Ik hield haar tegen en probeerde haar af te leiden. Sint las uit het grote boek.

‘Nu moet ik toch echt gaan.’ Tante Annemarie poogde voor de achtste keer uit haar rolstoel te komen.

‘Doe nu die hand maar weg,’ zei ze, ‘je zit de hele tijd met je hand naar me te grijpen. Dat hoeft echt niet.’

Mary nam tante Annemarie in een speciale houdgreep, trok haar omhoog en liet haar lopen. Zo, dat ze niet kon vallen.

Opgelucht zetten we de oude dame in een gewone stoel.

‘Zo, het was leuk je gezien te hebben,’ zei tante Annemarie beslist en ze poogde weer op te staan. Ze was het allemaal zat.

Toen kwam de punch. Op de afdeling Meerzorg van het verzorgingshuis, dat sinds de privatisering verrijkt was met tweehonderd splinternieuwe verzorgingsflats, waar stevig voor werd betaald, kookten verzorgenden thuis van hun eigen geld punch voor de dertien demente bewoners. Want daar was geen budget voor.

Ogenschijnlijk heeft dit tafereel niets te maken met de toenemende leegte in en om tante Annemarie en toch staat het me scherp voor de geest. Ik ruik de punch. Ik zie haar naar de plek grijpen waar het glas heeft gestaan. Nog eens grijpen, nog eens een denkbeeldig glas naar de mond brengen, verzonken in een leegte die alleen zij kende.

Die leegte was de voorbode voor haar eerste sterven.

Want ze deed er drie keer over.

Enkele maanden later viel ze bijzonder ongelukkig. Op haar rechterslaap zat een blauwe plek, die doorliep tot onder haar oog. Ze hing totaal wezenloos in haar stoel. Het slikken ging slecht. Alleen een wat dikkere vloeistof kreeg ze weg, maar niet zonder kokhalzen. Eten zou helemaal niet lukken. Had ze weer een TIA gehad?

Ze mocht naar bed. Twee verzorgende trokken haar een pyjama aan, maar ze werkte niet mee. Ze riep om haar moeder.

Ik streelde haar hals. Ze was erg warm. Ze schraapte haar keel. Wat had ze? Pijn? Hersenschudding? Keelpijn? Wie het wist mocht het zeggen. Er was iemand van de huisartsenpost geweest, maar die kon alleen constateren dat ze gevallen was.

We besloten om haar drie keer per dag een paracetamol 1000 te geven.

Tante Annemarie was weinig medicijnen gewend. Binnen korte tijd sliep ze.

‘Wij moeten praten,’ stelde ik voor.

Het was niet te overzien of zij ernstiger ziek zou worden of niet. Gingen we haar, als dat het geval zou zijn, toch maar proberen op te lappen of lieten we haar gaan?

Om zowel nodeloos rekken van het leven als ernstige schade na reanimatie te voorkomen, hadden we als familie, mede op verzoek van het Huis een bepaling in tante Annemaries dossier opgenomen, opgesteld in overleg met haar huisarts.

Aangezien de gezondheidstoestand ten gevolge van de ziekte van Alzheimer van mijn tante, mevrouw ………… steeds slechter wordt, hebben wij ons beraden over de toekomst. In overleg met haar huisarts, drs. ………… te ………… willen wij u daarom verzoeken haar, mocht zich een ernstige bijkomende ziekte voordoen, niet medisch te doen behandelen, maar allereerst contact op te nemen met zowel haar huisarts als met ons.

Met vriendelijke groet, mede namens mijn broer ………… – bewindvoerder – en mijn zuster …………

De verklaring was ondertekend door mijzelf in mijn functie als mentor en met een kopie naar de huisarts.

Die verklaring lag er al enkele jaren. We hadden hem nog niet nodig gehad. Want ook al was tante Annemarie een gebrekkige schim van zichzelf, toch werd alles gedaan om haar resterende functies, zo goed als maar kon, in stand te houden.

‘Nooit mag je oude, dementen mensen verwaarlozen,’ had Mary gezegd, toen was geconstateerd dat tante Annemarie toch wel erg dun werd. Dat bleek weliswaar bij de ziekte te horen, maar toch. Binnen een maand was met behulp van eiwitrijke vitaminedranken het gewichtsverlies stopgezet en ze was zelfs iets aangekomen.

Maar, op dit moment, nu tante Annemarie in bed haar reddeloze leegte vulde met de adem van haar slaap waren we op de tweesprong geraakt van een weg die leidt naar verwaarlozing door te weinig zorg en een andere weg die leidt naar verwaarlozing door te angstvallige zorg.

‘Als ze niet meer kunnen slikken en ze liggen een week in bed, dan zie je het vaak eindigen,’ werd gezegd en, troostend: ‘Dat is niet erg. Ze missen niets, vaak willen ze niet eens meer eten of drinken. Dat gebeurt vaak. Maar wel kan ze door te veel liggen een longontsteking krijgen. Dat kan dodelijk zijn.’

‘En als we haar steeds uit bed halen en in die rolstoel laten hangen, dan kwellen we haar, want ze wordt er dood- en doodmoe van,’ zei ik.

De oplossing werd gevonden in gewoon doorgaan zoals altijd. De nutridrink werd voortgezet als ze kon slikken. Koude appelmoes hielp tegen de keelpijn en ze mocht zo lang slapen als ze wilde. Lekker in bed, in de warmte van de lentezon, met het raam een beetje open.

Het ging zo goed dat ze opstandig werd.

‘Vanochtend zei ze: “Ik wil iedereen doodmaken,”’ zei Mary.

‘Of wil ze zelf dood?’ vroeg ik.

‘Denk ik niet,’ zei Mary, ‘het komt omdat ze, als ze om zich heen kijkt, allemaal mensen ziet, die ze niet kan bereiken. Ze zegt dat ze niet weet waar ze is en dus moet die hele omgeving dood. Tja, zij is er sterk op ingesteld om zich uit te drukken, maar ze kan het niet meer en dat maakt haar opstandig.’

Een week later was tante Annemarie niet alleen de oude, maar vrolijk en ze deelde complimentjes uit en at met smaak. Ze schaamde* zich ook min of meer voor haar toestand en haar omgeving. ‘Ik kan er weinig aan doen,’ zei ze. ‘Nee,’ beaamde ik, ‘dan had u dat wel gedaan.’ Ze grinnikte en schoof haar stoel naar achter. ‘’t Wordt niks,’ zei ze, ‘die mannetjes daar,’ doelend op de twee oude mannen die aan haar tafel zaten, ‘ook niet. Een gedistingeerde heer. Die dan degelijk is. Dat zou wat zijn.’

‘Ik weet niet of u die hier zult vinden, tante An,’ twijfelde ik, ‘maar eigenlijk is dat niet zo vreselijk.’

Ze keek me recht aan: ‘Maak je geen zorgen over mij, dat je rechtop blijft.’ Weer schoof ze haar stoel een eindje naar achter. Toen hij te ver naar achter kwam te staan, duwde ik de stoel met haar erin naar voren. Ze schrok: ‘Val niet.’

‘Nee, dat laat ik aan u over,’ antwoordde ik. De bekende brede glimlach, wanneer ze iets shockerend vond, trok over haar gezicht. Ze giechelde heftig geamuseerd.

‘Hoe hebben jullie dat gedaan?’ vraagt in Fay Weldons She-Devil de dochter, die haar oude moeder in het verpleeghuis letterlijk heeft gedumpt. Daar wordt de moeder kalm gehouden met pillen. Maar bij een sporadisch bezoek vindt de dochter in plaats van een oude, sprakeloze, armzalige vrouw, haar moeder weer net zo alert – en boosaardig – als ooit.

‘Met TLC,’ luidt het antwoord, ‘tender, loving care.’

Tante Annemarie was met TLC weer een beetje opgelapt.

Ze ondersteunde hiermee de resultaten van onderzoeken naar het verband tussen ouderdom en bejegening. De Amerikaanse cultureel en medisch antropoloog Athena MacLean beschrijft twee van zulke vergelijkende onderzoeken. Een rigide behandeling, die vooral gericht is op het vervullen van taken, waarbij de aandacht wordt vervangen door medicatie, doet de dementie eerder verslechteren. Een persoonlijke benadering, gericht op communicatie en persoonlijke behoeften van de patiënt verbetert zijn kwaliteit van leven, maar ook zijn levensduur. Empathie heet zoiets.

Ik was ervan overtuigd dat als we tante Annemarie niet zo goed verzorgd hadden, zij had kunnen overlijden. Het is voor verzwakte mensen maar een kleine stap van niet kunnen drinken tot het drinken ontwend zijn, van wel naar niet bewegen, van wel naar geen aandacht besteden aan de omgeving. Het zijn allemaal functies die, als zij niet worden onderhouden, afsterven en na hen volgt dan de mens zelf. Of hij wil of niet.

Zoals een nicht van Henri van Swieten. Van Swieten was ooit psychiatrisch verpleegkundige geworden omdat hij meer wilden weten over de dementie van zijn vader. Later verdiepte hij zich in een rechtenstudie, om meer ouderen bij te staan. Hij vertelt over een nicht van tweeënnegentig, die in haar verzorgingshuis maar gebrekkig werd verzorgd. ‘Dat ging een tijd goed, totdat ze niet meer op haar benen kon staan. Ze hoorde dus op de verpleegafdeling. Maar daar heerste net in die periode een besmettelijk virus. Ze moest dus op haar kamer blijven. De enige zorg die ze daar kreeg bestond uit eten en drinken. Nu werd ze bij het eten nog zoveel als kon geholpen. Maar meermalen werd er een glas thee werd neergezet, dat na afloop vol en wel weer werd opgehaald. De bezorgster van de thee was geen verzorgende en de verzorgenden waren er niet voor om nichtlief de thee te laten drinken; anderen deden het gewoonweg niet. Verder weet ik dat ze officieel vier keer is gevallen, maar onofficieel zijn dat minstens zeven keren geweest. Ze moet erg veel pijn hebben gehad, want een keer toen er thee werd rondgebracht, werd gezegd dat ze geen thee wilde, maar een borreltje.’

Henri’s nicht vond het maar beter te sterven. Ze weigerde eten en drinken. Versterven heet zoiets en daar beslist de betrokkene zelf over. Maar toen de dokter eindelijk een keer kwam, werd ze toch letterlijk en figuurlijk gedumpt in het ziekenhuis. Daar constateerden de artsen zware verwaarlozing: ze bleek een open been en doorligwonden te hebben. Door haar een katheter te geven kwam er een einde aan de nattigheid, die de doorligwonden veroorzaakte. Dat hielp al iets. ‘Toch,’ zegt Van Swieten, ‘heeft ze volgehouden, twaalf dagen lang, zonder eten en drinken. Ze wilde echt niet meer. Maar ik ben ervan overtuigd dat ze, als ze niet zo was verwaarloosd, niet zo’n pijn had geleden, niet zo moe en depressief was geworden, ze die strijd niet had hoeven voeren. Ze is in het verzorginghuis achteruit gehóld. Daarom wilde ze dood.

Overigens had ze áls het het ziekenhuis was gelukt om haar weer op te lappen, toch terug gemoeten naar het zorghuis. Maar daar hadden ze dan eerst verpleegzorg moeten regelen en dat kon dus niet, want het was een zorghuis en geen verpleeghuis.’ Hij voegt eraan toe: ‘Misschien maar beter dat ze is overleden, hoe beroerd ook, zou je zeggen. En nu kun je zeggen dat deze tante dan maar een euthanasieverzoek had moeten laten opstellen, maar dat had geen enkele zin gehad. Een andere tante van me had namelijk wél een euthanasieverzoek. Toen het erg slecht met haar ging, was er geen arts die acht sloeg op dat verzoek. Uiteindelijk is ze vanzelf overleden.’

Voor dat lot wilden we tante Annemarie behoeden. En natuurlijk hadden we al veel eerder aan euthanasie gedacht. Temeer omdat we de mening deelden van een mantelzorgster die zei: ‘Ik ben ervan overtuigd dat demente mensen, die zich niet meer kunnen uitdrukken, nog wel kunnen nadenken. Ze kunnen het alleen niet overbrengen. Daarom is het niet juist om te menen dat je, als je bij je volle verstand bent, wel om euthanasie kunt vragen en niet als je dement bent.’

Volgens de Nederlandse wet mag euthanasie alleen worden uitgevoerd bij ondraaglijk en uitzichtloos geestelijk en/of lichamelijk lijden. Bij hulp bij zelfdoding neemt de patiënt in het bijzijn van de arts zelf de middelen in. Bij verder gevorderde dementie, het stadium waarin voor een buitenstaander althans hiervan sprake is, is de patiënt meestal niet meer in staat om een verzoek voor zelfdoding of euthanasie in te dienen. Daarom wordt aangeraden om tijdig een schriftelijke wilsverklaring op te stellen, voor het geval de dementie op termijn een uitzichtloos en ondraaglijk lijden veroorzaakt. Hoewel de wet voorziet in de mogelijkheid om zelfs euthanasie toe te passen als de patiënt niet meer helder en duidelijk kan uitleggen dat hij wil sterven, blijven artsen in de praktijk twijfelen of de patiënt op zo’n moment bij zijn voornemen wil blijven. Hij of zij kan het immers niet meer uitleggen.

Een euthanasieverzoek, opgesteld zolang iemand nog bij zijn verstand is, kan als een laatste wil worden beschouwd en door de familie worden verdedigd. Een patiënt moet dit bespreken met zijn arts, want die beslist over het verzoek. Het is aan te raden zo’n verzoek zo nodig te herhalen, aangezien de arts overtuigd moet zijn van de ondraaglijkheid van het lijden. Verhuizende ouderen kunnen zich bij het zoeken naar een arts ervan verzekeren of deze voor of tegen euthanasie is. Vervolgens is het zaak regelmatig contact te houden.

Tot op heden is slechts in één geval voldaan aan een euthanasieverzoek bij gevorderde dementie. De vrouw in kwestie had haar huisarts van meet af aan herhaaldelijk verteld dat zij wilde sterven als ze naar een verpleeghuis zou moeten. Ze had dat volgehouden over vele jaren. Zij had bovendien een schriftelijk verzoek opgesteld. Toen het moment daar was en zij zich mondeling niet meer kon uitdrukken, had de huisarts, zoals verplicht, een zogenaamde SCEN (Steun en Consultatie bij Euthanasie in Nederland)-arts geraadpleegd. Later heeft de toetsingscommissie die euthanasie moet beoordelen de gang van zaken zorgvuldig bevonden. Maar zoiets is nog uitzonderlijk. Daarom kiezen sommigen ervoor tijdig te handelen. Inmiddels hebben enkele tientallen demente mensen die hun wens nog kenbaar konden maken hulp van een arts gekregen bij zelfdoding. De Vlaamse schrijver Hugo Claus was een van hen. Hij wilde niet het lot delen van zijn collega Gerard Reve, die diep dement overleed.

Niet voor niets ontstond onder Nederlandse huisartsen grote ontsteltenis over de manier waarop een van hun collega’s, die euthanasie had toegepast bij een ernstig zieke man, dusdanig werd opgejaagd door artsen en autoriteiten dat hij zelfmoord pleegde. Vaak wordt gedacht dat huisartsen die ondraaglijk lijdende patiënten achteloos, zonder problemen de noodzakelijke middelen geven. Niets is minder waar. Niet voor niets werd in Frankrijk voorgesteld om uitzichtloos lijdende mensen onder medisch toezicht zelf de middelen daarvoor te verstrekken.

Verpleeghuisarts Bert Keizer had me de moeilijke rol van de arts uitgelegd: ‘Je kunt van tevoren wel beslissen: “Als ik mijn kinderen niet meer ken, als ik niet meer uit mijn woorden kom, dan wil ik euthanasie,” zei hij, ‘maar je kunt geen criterium opschrijven, waar ik als arts meteen iets aan heb. Stel, je wordt inderdaad afatisch, maar in dat stadium ben je wél gelukkig met de afdelingshond of met een lieve behandeling, hoe erg lijd je dan? Zo’n wilsverklaring voor euthanasie in de toekomst, die werkt daarom niet. Tja, als ik dat voor een zaal zeg, dan zijn er mensen die woedend worden. Die zwaaien dan met papieren en roepen: “Ik eis dat ik dan en dan euthanasie krijg.” Dan zeg ik: “Als u dan zo dol bent op uw autonomie, dan moet u, als u denkt dat u aan het dementeren gaat, zorgen voor goede vroegdiagnostiek en dan moet u vroeg in uw ziekte zelfmoord plegen en daar laat ik u niet mee zitten. Als u mij vraagt hoe u dat moet doen, zal ik u vertellen welk geneesmiddel u moet opsparen. Dan krijgt u dus een mooie zachte dood en dan heeft u met geen een dokter iets te maken. Dan bent u flink autonoom, maar bespaar me die laffe rothouding, die mij met een kloteklus opzadelt.” Wees dan flink, zie je eigen dood onder ogen. De vroegdiagnostiek is immers zodanig gevorderd dat we kunnen voorspellen of bepaalde verschijnselen zullen uitmonden in dementie of niet. Dus iedereen kan dan zijn eigen leven nemen, maar lang niet iedereen lukt het om tijdig voor de dood te kiezen. Ik heb trouwens maar heel weinig beginnend dementerenden meegemaakt die dood willen. Iedereen wil leven, ook in het verpleeghuis, al was het alleen maar omdat je niet weet wat er na de dood op je af komt.

Heb je nou ervaring met dementie in je eigen omgeving, heb je in je eigen leven mensen naar de ratsmodee zien gaan, je vader, je moeder, dan wordt de keuze voor het juiste moment al gemakkelijker. Zoals die mevrouw, die haar vader en haar broer diep dement had zien worden. Toen zij dement begon te worden, wist ze waar het over ging. Zij besliste daarom dat ze wilde sterven, want haar leven was plotloos geworden en niet alleen dat. Als de telefoon ging, pakte ze hem niet meer aan, want ze dacht: ik krijg alleen maar verwijten; “We zitten op je te wachten. Wist je niet dat we een afspraak hebben?” Als je alleen bent, is zoiets verschrikkelijk zwaar. Alsmaar op je lazer krijgen omdat je verjaardagen vergeet. Heb je een vrouw of een man, die vangt het wel op. Maar deze vrouw was vijfentachtig, had twee jaar daarvoor haar partner verloren in een erg naar sterfbed en daardoor was ze in een depressie gedoken. Allerlei psychiaters af geweest: onverwerkte rouw. En ze was vroeg dement. Ze wist niet meer wat ze had gedaan, zei “schroevenis” als ze bedoelde: een droevige geschiedenis. Ze was op de beroerdste manier verdwaald. En ze leefde, net als andere demente mensen, continu in angst.

Zij wist toen ze om euthanasie vroeg, wat ze deed. En daar kan ik vrede mee hebben. Want bij vroegdiagnostiek kan de lijdensdruk al zo aanzienlijk zijn, dat er dan al sprake is van ondraaglijk en uitzichtloos lijden. En dat laatste is de definitie volgens welke je iemand mag helpen om te sterven. Haar lijden wás ondraaglijk. En uitzichtloos. Ze heeft haar drankje genomen in het bijzijn van de dokter.’

De vraag wie bepaalt hoe ondraaglijk dan wel het lijden is, blijft actueel en zal vooral bij dementie steeds belangrijker worden. Als iemand zich niet meer kan uitdrukken, wil dat nog niet zeggen dat hij niet lijdt. Lijden zal in de toekomst mogelijk onder de scan zichtbaar worden gemaakt. Er wordt in Amerika al onderzoek naar gedaan. Zelfs zou geestelijke pijn kunnen worden onderscheiden van lichamelijke pijn, hoewel dit voor de Nederlandse wet niet uitmaakt. Maar vooralsnog moet de kennis van de arts over symptomen van een ziekte en de invoelbaarheid van lijden de maatstaf zijn.

Ook zonder scan zijn er bepaalde technieken om fysieke, maar ook geestelijke pijn bij dementie te meten. Volgens emeritus hoogleraar diagnostiek en behandelbeleid bij dementie, prof.dr. Cees. Jonker, is lichamelijke pijn zichtbaar aan onrust en angst, zoals bijvoorbeeld het delier, dat altijd een gevolg is van fysieke pijn. Geestelijk lijden wordt door de patiënt vaak geuit doordat deze aangeeft levensmoe te zijn en dat doet hij of zij bijvoorbeeld door niet meer te eten of te drinken of door verzorging te weigeren. Als de patiënt ernstig ziek is, kan worden besloten niet meer te behandelen, geen eten en drinken meer aan te bieden en pijn en onrust te bestrijden met medicatie. Als het goed gaat is het een zachte manier van overlijden, waarbij de patiënt langzaam naar de dood toe slaapt.

In geval van ernstig geestelijk en/of fysiek lijden wordt de zogenaamde palliatieve sedatie toegepast. Hierbij worden zware slaapmiddelen en pijnstilling toegediend, waardoor de patiënt in een diepe slaap, een kunstmatig coma raakt en vervolgens een natuurlijke dood sterft.

Bert Keizer: ‘Niet voor niets daalt de laatste jaren het aantal euthanasiegevallen en stijgt wanneer het einde in zicht is het aantal palliatieve sedaties. Dat komt mede doordat sedaties emotioneel voor de dokter veel gemakkelijker zijn. Ikzelf sedeer ook liever dan dat ik een overdosis geef, zodat iemand meteen dood is. Er wordt wel gezegd dat dat te maken heeft met formaliteiten, formulieren, en dergelijke. Maar dat is niet zo. Het is die angst voor het onomkeerbare van de dood. Bij euthanasie ben ik degene die die onomkeerbare dood heeft geregeld. Dat is dan mijn schuld. Euthanasie is een rotklus, terwijl die sedatie veel minder erg is. Je neemt bij sedatie maatregelen, zoals een infuus, tabletten en je gaat naar huis en ’s avonds bel je hoe het gaat en ja hoor, de patiënt slaapt lekker en de volgende ochtend bel je weer en ja hoor, ze slaapt nog steeds lekker en zo sterft ze pijnloos. Ook de familie is erg tevreden. Het is veel minder eng dan euthanasie.’

Palliatieve sedatie wordt beschouwd als de laatste hulp voor iemand bij wie duidelijk is dat zijn einde nadert. Het is iets anders dan het zogeheten versterven, dat heel lang kan duren; er komen zelfs verstervingen van weken voor. Hierbij weigeren ouderen eten en drinken, totdat de dood erop volgt. De langste versterving die Keizer meemaakte was die van iemand die na een beroerte in coma was geraakt en in een sterfbed van twaalf dagen langzaam uitdroogde. Door palliatieve sedatie wordt extra lijden voorkomen. De tijd van toediening is van groot belang.

Keizer: ‘Bij palliatieve sedatie moet het niet te lang duren. Soms zijn mensen na vier uur al dood, maar dan ben je wel iets te laat begonnen. Dan waren ze kennelijk al zo uitgedroogd, uitgeput en opgejaagd dat ze genoeg hadden aan een duwtje. Soms ook heb je pech. Dan duurt het lang. Duurt het zes, zeven dagen, dan heb je een verkeerd moment gekozen. Dan ben je te vroeg begonnen. Je moet dus de juiste timing kiezen, het moment waarop je weet: dit is geen doen meer, we gaan haar sederen. Dat is een beetje timmermansoog, je moet een paar sterfbedden hebben meegemaakt. Voor jonge dokters is zoiets erg moeilijk. Wat weten ze van sterfbedden. Sterfbedden is iets waar je van wegblijft. Na afloop schouwen is geen probleem, maar sterfbedden als zodanig?

Je probeert dus voor jezelf uit te maken: wat gebeurt hier? Hoe laat is het nu? Hoeveel uren hebben we nog? Dat is een heel ander soort systematiek dan die waar 99,9% van de artsen aan doet. Die blijven zeuren over kaliumwaarden, of over de bloeddruk die omlaag gaat. Nou, wat interesseert mij dat nou? Dat is pure somatiek, biochemie, gepriegel, foto’s. Zulke artsen kijken niet naar stervende mensen, maar zeiken over de vraag of de plastabletten of de bloeddrukverlagers zullen worden gestaakt, of over de vraag of een stervende nog insuline moet hebben. Zinloos gedoe,’ zei Keizer met afkeer, ‘het is te zielig voor woorden. Maar het is wel de enige zekerheid die artsen hebben. Ze durven nooit naar iemand toe te gaan en te zeggen: “Mevrouw Jansen, u gaat dood. We zullen zorgen dat het mooi geregeld wordt.”’

‘Maar aangezien de dood bij het leven hoort, is de arts er toch ook voor de dood?’ vroeg ik.

‘Er is ook wel een kentering,’ gaf Keizer toe, ‘we zijn echt een beetje omgedraaid. Er is tegenwoordig aandacht voor stervenden, er wordt meer nagedacht over de vraag hoe je het hun zo comfortabel mogelijk maakt, dat mensen netjes gaan. Niet spartelend aan de beademing en niet getreiterd door jouw diagnostiek, die voortkomt uit zinloze onzekerheid of het nu wel of niet om een uitzaaiing van kanker gaat. Bij demente mensen maak je gebruik van het feit dat velen van hen in een laat stadium heel erg beroerd eten. Je past je daaraan aan. Wij geven daarom nooit een sonde, tenzij de familie aandringt en dan probeer ik nog te saboteren. Die zogenaamd medische laksheid, waarmee je die slechte opname van voeding en vocht bij stervenden accepteert, is voor mij en anderen grote winst. Maar er zijn er ook die zouden zeggen: “Wat een afschuwelijke manier van zorg.” De Amerikanen, Fransen, Duitsers, Engelsen bijvoorbeeld vinden dat verwaarlozing.

Maar wie zegt dat zo iemand eronder lijdt? Als zo iemand nog maar mondjesmaat eten en drinken neemt, dan drogen ze langzamerhand uit en daar leg je je bij neer.’

Mensen nemen zich niet zomaar voor om niet meer te eten en te drinken. In Nederland komt het 2400 keer per jaar voor. ‘Als je terminaal ziek bent,’ zei Keizer, ‘als je lijf al heel lang onderhevig was aan sloperij, dan kan het zo zijn dat je helemaal niet meer wilt eten. Anderen hebben gewoonweg geen honger. Zoiets is geen strijd. Niet drinken is een lastiger kwestie; dat kan mondjesmaat gegeven worden, maar je moet dan wel een dokter hebben die bereid is om de symptomen, zoals extreme dorst, te bestrijden.’

Hij vertelde dit in de periode dat tante Annemarie opknapte van haar ziekbed. Ik was blij dat wij als wettelijke vertegenwoordigers de beslissing hadden genomen dat tante An niet meer behandeld zou mogen worden. Dat dacht ik, toen ik verder luisterde.

‘Over het algemeen wordt er in de Nederlandse ziekenhuizen nog beroerd gestorven,’ zei Keizer, ‘men weet niet wanneer men de handdoek in de ring moet gooien. Dat is ook heel moeilijk. Je moet er een ervaren arts voor zijn en er is ook een soort lef voor nodig. Ik geloof wel in geneeskunde, maar ook in de grenzen van de geneeskunde. Maar zeker voor de jongeren onder ons is dat laatste rampzalig. Ze kunnen het leven niet helpen beëindigen. Dat is echt waar, hoor. Ouwe mannetjes, zeg ik altijd, in de handen van een jonge dokter, nou, dan kun je lachen. Dat is erg hoor. Die jongen gaat met dat lichaam aan de gang, daar heeft hij twaalf jaren voor geleerd en een leuke studie was het niet, kan ik je verzekeren. Dat gaat zich vervolgens vertalen in ijver. De arts heeft er wel het beste mee voor, die denkt: misschien leeft de patiënt hierdoor tien minuten langer. Zulke patiënten worden geofferd op het altaar van ooit. We zeggen: “We offeren u wel, maar we leren ervan en drie generaties verder wordt er dan langer geleefd.” En in zekere zin is dat zo.

In de vs sterft twintig procent van de mensen op de intensive care. In Nederland is dat ongeveer vier procent en – men weet dat niet of men realiseert zich dat niet – dat is voor een groot deel te danken aan verpleeghuisartsen. Wij sturen stervenden niet naar het ziekenhuis en als een van ons zoiets wel overkomt, slaat hij zichzelf voor de kop. Dat komt voort uit een goed besef van de grenzen van de geneeskunde, door het sterven te zien aankomen en dat komt weer doordat je de mensen kent. Een verpleeghuisarts ziet zijn patiënten meerdere malen in de week. De huisarts ziet de patiënt veel minder vaak, ook in tijdens van crisis. De huisarts zal een naderend sterven veel minder goed inschatten dan de verpleeghuisarts.

Het is niet te hopen,’ voegde Keizer eraan toe, ‘dat de verpleeghuisarts wordt afgeschaft en dat de verpleegkundigen – naar Amerikaans model – in het verpleeghuis alle knopen gaan doorhakken. Want dan komen alle medisch-ethische dilemma’s op de eerste hulp te liggen. Als een verpleegkundige tijdens de avonddienst met een benauwde man zit, dan stuurt hij hem natuurlijk naar de eerste hulp. Daar moet je dóórzwemmen. We zullen daarom altijd ons best doen om te voorkomen dat iemand in het ziekenhuis belandt. Een behandelverbod is ons heel makkelijk op te leggen. De meeste verpleeghuisartsen zullen daar ook om vragen. We zijn daar wel erg ijverig in, in het niet behandelen, in het aangrijpen van complicaties als een excuus om niet te behandelen en maatregelen te nemen, die eigenlijk de dood een beetje bespoedigen.’

Maar tante Annemarie moest wel dóórzwemmen, toen zij voor de tweede keer toonde dat zij sterfelijk was. Dat had de assistente van de huisarts besloten en die liet haar daarom ontvoeren naar een ziekenhuis. Ondanks onze verklaring die vóór in haar dossier lag.

Op een nacht kreeg tante Annemarie een maagbloeding. Toen ik de volgende ochtend arriveerde, was ze aan de tweede bezig. Er gulpte net een tweede golf bloed over haar kussen. We belden haar huisarts, maar die zou pas over enkele uren bij haar kunnen zijn.

Ik kon dus nog snel naar de winkel om een nieuw kussen voor tante Annemarie te kopen. Toen ik terugkeerde kwam het afdelingshoofd me verwezen tegemoet. Mevrouw was verdwenen. Op bevel van de doktersassistente was er een ambulance gekomen. Ja, ze had gemeld dat ik direct terug zou zijn en dat er een verklaring lag in het dossier. Maar de ambulancemedewerkers hadden mevrouw zomaar opgepakt, ingepakt en vervoerd naar het dichtstbijzijnde ziekenhuis.

Toen ik in dat ziekenhuis arriveerde, bleek tante Annemarie helemaal zoek.

De presentatiekamer, waar ze zou moeten liggen, bevatte alleen een asgrauwe man met een hartinfarct en twintig man medisch personeel dat mij uit de weg siste. Ik ging de gang op, vond een kantoortje en daarin een secretaresse, die ook niet wist waar mijn tante was gestald. Vroeg een co-assistent of hij me kon helpen. Deze keek langs zijn neus via zijn clipboard op mij neer en ried me aan een verpleegster te zoeken. Ik vroeg waar hier een verpleegster was. ‘Die moet u zelf zien te vinden,’ was het antwoord. ‘Snotneus,’ foeterde ik in mezelf en ik zocht verder.

Uiteindelijk, vele gangen doorgehold en een halfuur later, vond ik tante Annemarie terug in een kille, grijze kamer. In foetushouding zocht ze de metalen rand van het bed. Naast haar bewaakte een monitor haar hart.

‘Hoe moet dat?’ schoot door me heen. ‘Wat gaan ze nu met haar doen? En wat gebeurt er als ze over het bedhek klimt? Wat voor verwondingen gaan naalden van infusen dan aanbrengen? Wie helpt haar met drinken, want dat kan ze zelf niet. En hoe moet het met haar angst? En, o jee, wat gebeurt er als ze nog meer achteruit zou gaan? Zou het Huis haar dan nog terug nemen?’

Duivels dilemma.

Ik belde de dokter, die inmiddels achter zijn bureau zat. ‘Nog één maagbloeding is waarschijnlijk dodelijk,’ zei hij.

Ik belde familie, belde met het hoofd verzorging.

‘Ze mag toch thuis sterven, zo nodig?’ vroeg ik.

Dat mocht.

‘We gaan naar huis, lieverd,’ zei ik tegen tante Annemarie.

Ze keek me nietsziend aan, door merg en been kwetsbaar.

‘Tatata,’ zei ze, ‘ambrumptgnoe.’

Op de gang kwam de dienstdoend arts met een specialist naar me toe.

Ze begrepen me wel, dat ik tante Annemarie wilde meenemen. Maar ze wilden zeker weten of ik begreep wat ik besloot. En dat begreep ik weer van hen.

We gingen er even bij zitten. Op dat moment drong de verantwoordelijkheid en het definitieve van zo’n beslissing in volle hevigheid tot me door. Ik verstarde in een bijna-huil.

De specialist troostte: ‘Eigenlijk hebben we deze beslissing met z’n drieën genomen.’

‘Zullen we toch niet nog een infuus?’ aarzelde de arts.

‘Nee, laat maar,’ zei de specialist.

Zij begreep dat ik terugschrok van de macht die ik leek te hebben bij deze beslissing. Zulk een macht wordt wel ‘een beetje voor God spelen’ genoemd. Daar schrikken artsen voor terug. Later dacht ik dat de formulering ‘voor God spelen’ veel te hoogmoedig is. Beter is het te spreken van mede-lijden. Bij medelijden heeft niemand macht over een ander. Troost kent geen macht.

Opgewekt pakten de ambulancemedewerkers, die kennelijk plezier hadden in mijn actie, tante Annemarie weer in. Eenmaal in haar eigen bed zag ze er gelukkig uit.

‘Dat heb jij heel voorveraangenaam gedoen,’ zei ze luid en helder. Het bleek dat ze alles bewust had meegemaakt.

Ze knapte snel op. Toen ik enkele dagen later haar arm streelde en haar blij aankeek sprak ze afkeurend: ‘Nou maar weer ophouden met dat geteutel, nu is het genoeg.’ En lachte een boos lachje.

Ook de huisarts was ontevreden. Hij had het over ‘die boze nicht’ en weigerde beledigd het in zo’n situatie passende comfortbeleid in te stellen. Hierbij wordt nog alles gedaan om het de patiënt makkelijker te maken. Voor tante An was een drankje tegen het bloedverlies passend.

Maar de huisarts had letterlijk gezegd: ‘Ik kan er niets mee en ik wil er niets mee.’ Na twee dagen en een vriendelijke brief kwam hij tot bezinning.

Later zorgden we voor de zekerheid dat in haar dossier ook het ‘comfortbeleid’ werd vastgelegd. We wilden zeker zijn waar tante Annemarie was en wat er met haar werd gedaan vóór ze ging hemelen. Enkele jaren later pas hoorde ik dat ik de huisarts aansprakelijk had mogen stellen voor het feit dat hij – in dit geval zijn assistente – zijn patiënte tegen de vastgelegde afspraken in en zonder toestemming had laten overbrengen naar een ziekenhuis.

Voorbij Schiphol, die zomermiddag met de twee zomervestjes in mijn tas, toen ik nog niet kon weten dat tante Annemarie voor de derde keer ging sterven, dacht ik nog een keer terug aan Keizers woorden: ‘De levens waar wij als verpleeghuisarts over waken, zijn niet de meest plezierige levens, het is het meest kloterige stadium in die levens. Er zijn kinderen die zeggen: “Ik heb zoveel geleerd van de dementie van mijn moeder.” Wel, gefeliciteerd. Er zijn ook verwanten van diep demente mensen, die zien dat ze al over de grens van het leven zijn geraakt. Die zeggen: “Dokter, wat ligt hier nu nog in bed?” Dat zijn volkomen reële vragen. Niet omdat ze het zat zijn.’

‘Ja,’ zei Cees Jonker, die de signalen van lijden bij dementen had onderzocht, ‘mantelzorgers kunnen het zien als er ondraaglijk wordt geleden. Maar zíj kunnen niet om euthanasie vragen. En als iemand redelijk tevreden doorleeft in zijn dementie, moet je dat ook niet willen. Maar als je diep ongelukkige patiënten ziet, dan kun je je afvragen of je als familie niet in zijn plaats om euthanasie mag vragen.’

Het lot nam ons zulke vragen af. Dit keer ging Annemarie echt dood. Zij had de grens bereikt. We kwamen en zagen het. Hier werd stevig geleden. Daar lag ze. Haar gebit uit de mond, zwaaiend met armen die ze niet stil kon houden, zich op de borst slaand. Warm, met een schrapende adem. Pijn. Bronchitis. Of longontsteking, die immers de vriend van de zeer ouden wordt genoemd.

Mijn broer keek me aan. In zijn ogen zag ik wat hij dacht en wat ik dacht. Een van de verzorgenden kwam binnen. En sprak het uit.

‘Mensonwaardig,’ zei ze.

Ook zij bevond zich op dat moment in dat niemandsland dat ‘voor God spelen’ wordt genoemd. Ook verzorgenden hebben daar moeite mee, elke keer weer. Zeker als zij hun bewoners goed kennen, van ze houden, dwalen ze elke keer weer tussen laten gaan en behouden. Dat besluit wordt gemakkelijker als het lijden niet om aan te zien is.

Maar ook dan wordt niet voor God gespeeld, maar wordt de troost langzaam verwelkomd. De schrijver Willem Jan Otten drukte het zo uit: ‘Je kunt je ook aan iets onzegbaars overleveren, in plaats van aan iets kleins te denken.’

Toen een van de verzorgenden tegen de stervende tante Annemarie zei: ‘Ga nu maar lieverd, ga maar naar je broer,’ toen leverden zij haar over aan troost.

Dezelfde avond nog kreeg tante Annemarie sedatie.

De medicijnen brachten rust, het slaan hield op.

Ook nu bleek tante Annemarie een sterke vrouw uit een sterk geslacht. Negenentachtig was ze geworden. Maar omdat ze niet wist waar ze heen ging, wilde of kon ze nog niet weg. Een keer flakkerde ze nog op, sloeg de ogen op en glimlachte helder. Mary begon meteen te hopen dat ze er weer bovenop zou komen en maakte aanstalten om de sedatie stop te zetten. Maar meteen daarna gleed tante Annemarie weer weg, terug naar haar aarzeling of God haar wel wilde ontvangen. Doodsangst heet zoiets.

Ik dacht daarom aan de verpleeghuispredikant die haar moeizame spraak had begrepen. En haar twijfels. Die dominee was met vakantie.

Geen dominee? Komaan, kon ik dan zelf niet bidden? Ik tastte mijn geheugen af naar het altijd passende ‘Onze Vader’, maar ik herinnerde me daarna alleen nog maar de volgende woorden, nog in de oude vertaling ‘die in de hemelen zijt’. Toen ben ik maar naast haar bed gaan zitten en heb God hardop gevraagd of ze nu mocht komen, naar daar waar Hij al was en zij nog niet. Omdat ze er nu aan toe was. Dat ze naar haar liefste broer wilde en dat wij later ook zouden volgen. Als dat tenminste goed was.

Ze lag doodstil te luisteren. Ik wist dat ze me hoorde.

‘Amen,’ zei ik, maar het was nog niet af.

Daarom heb ik nóg een keer gebeden om te bedanken dat ze mocht komen. Want je kunt alles maar beter even bevestigen.

De volgende dag, toen ik net naar haar toe ging, is ze overleden. Dement, maar het leger dat plunderend door haar hersenen was getrokken, had haar bewustzijn niet meegenomen. Ze had het altijd behouden, net zoals veel demente mensen, net zoals koning Lear. Ze nam het nu mee, net als haar ziel, die zo geleden had. Daarvan was ik overtuigd, want zolang niemand kan bewijzen dat het ongeziene en onzegbare dat ‘ziel’ heet bestaat, kan evenmin iemand bewijzen dat de ziel juist niet bestaat. Waar hij dan wel mag zijn, is in dat verband een onbetekenende vraag.

Toen ik arriveerde was de eeuwigheid al langs geweest. Die had al het lijden van haar gezicht gestreken. Vóór mij lag een mooie, fragiele oude dame. Ze had weer dat leeftijdloze over zich, dat haar altijd had gekenmerkt. Zo kende ik haar niet, de laatste tien jaar. Dit nu was tante Annemarie, nu ze bevrijd was van de ziekte der zeer sterken. De koninklijke ziekte.

18

DE AANPAK VAN SCHADE DOOR DEMENTIE

Zelfs de dood kan een mooie droom niet afremmen

– MARVA N. COLLINS

Schade door dementie is meestal onomkeerbaar. De medicijnen tegen alzheimer helpen nauwelijks of maar zeer korstondig. Gezocht wordt naar andere methoden om de schade te verhelpen of te voorkomen. Sommigen bleken een dode mus, andere zijn nog in ontwikkeling. De rol van voeding wordt onderschat.

Toen tante Annemarie haar labyrint had verlaten, hebben we haar te ruste gelegd in het graf waar ook haar ouders en grootouders liggen. Nu schuilt voor altijd achter haar naam op de zerk een onomkeerbare geschiedenis. Het is het verhaal van iemand die te laat is gestorven en te vroeg in de tijd dement is geworden. Iemand van wie het lijden zelfs niet werd beïnvloed of vertraagd. En toch had dat gekund.

Ik moest denken aan de woorden van Philip Scheltens tijdens ons gesprek die wintermiddag: ‘Juist omdat er zo weinig geneesmiddelen tegen dementie bestaan, wordt de ziekte vaak beschouwd als iets onvermijdelijks. Er is weinig tegen te doen, niet te veel moeite aan verspillen. Maar dat is “therapeutisch nihilisme”, dat is het ontzeggen van therapie aan patiënten met dementie. Het gebeurt vanuit de houding van: “iemand is dement, nou vergeet het dan maar”. En dat komt veel te vaak voor. Genezing is weliswaar moeilijk tot onmogelijk, dat weet ik heus wel en die bescheidenheid kan ik heus wel opbrengen dat we in de komende tien, misschien wel twintig jaar nog geen middel zullen hebben dat de ziekte van Alzheimer zal stoppen of omkeren. Maar wat we wel kunnen doen is omgaan met de ziekte op medisch én psychologisch gebied. Op medisch gebied behandelen we de symptomen met medicijnen, áls er althans medicijnen voor bestaan. Maar vooral behandelen we de zogenaamde risicofactoren, zoals de hoge bloeddruk en het cholesterol, gezien het verband dat lijkt te bestaan tussen hoge bloeddruk en het verval van de hersenen, zoals bij de ziekte van Alzheimer.’

Van therapeutisch nihilisme kan de farmaceutische industrie niet worden verdacht. Des te ironischer dat zij nog steeds met lege handen staat. De farmaceutische industrie bestaat immers van het ontwikkelen en op de markt brengen van medicijnen. Maar ook zij loopt regelmatig dood op eerst zo veelbelovende sporen. Het is nog steeds niet gelukt om een middel tegen de vernietigende plaques en tangles te vinden. Sterker nog, het lijkt er zelfs op dat de eenzijdige focus ervan de behandeling van demente patiënten in de weg heeft gestaan omdat de aandacht te veel werd afgeleid van de doorbloedingsstoornissen bij dementie.

En toch was de kennis over doorbloedingsstoornissen als oorzaak van dementie al sinds eeuwen aanwezig. Maar de laatste decennia werd in het onderzoek de aandacht vooral gericht op alzheimerdementie en niet op atherosclerose. Dit kwam allereerst doordat met de sterk verbeterde onderzoekstechnieken tot in de celkern kon worden gekeken. Langzamerhand werd op een fascinerende manier de structuur van de bèta-amyloïde plaques en tangles ontsloten. Immers, kon dr. Alzheimer onder zijn microscoop wel de omtrekken van de plaques en tan-gles waarnemen, hij beschikte niet over de moleculaire en chemische inzichten van zijn opvolgers. Zij ontdekten begin jaren tachtig hoe de goedaardige stof amyloïdeprecursor-proteïne (APP), die overal in het lichaam voorkomt en in normale doen na gebruik door het lichaam weer wordt afgebroken, ook fout kon worden verwerkt en in de hersenen achterbleef, vastgekleefd aan ander afval, zoals deeltjes van gestorven en stervende hersencellen: de seniele plaques.

Hun volgende ontdekking was die van de oorsprong van de tangles. Die bleek te berusten op het eiwit tau, dat een rol speelt bij het transport van voedingsstoffen naar de hersencellen. Een verkeerde chemische reactie met andere moleculen bleek binnen in de cel van dit eiwit een warboel te maken, met als gevolg kluwens die van binnenuit de cel vernietigen.

Er werd wordt natuurlijk ook gezocht naar een mogelijk verband tussen beide vervuilers. Zo zouden de kluwens indirect kunnen worden veroorzaakt door de ontstekingsreactie in het brein, dat poogt op deze wijze de plaques op te ruimen. Hiermee stonden de onderzoekers voor een moeilijke keuze: gingen zij zich richten op de plaques of op de tangles? De beslissing hing mede af van de vraag of ze oorzaak of gevolg waren van de ziekte. Dat ze ook voorkomen bij mensen met wie cognitief niets mis is, maakte de keuze nog moeilijker.

De onderzoekers, die zich richtten op het bèta-amyloïde wisten de meeste fondsen binnen te halen voor onderzoek dat inmiddels over de hele wereld miljarden dollars heeft gekost. David Shenk geeft daar in zijn boek Het vergeten meerdere voorbeelden van. Hij citeert bittere reacties van onderzoekers op deze onderzoeksrace. Een van hen klaagde: ‘Toen ik een kind was, wilde ik wetenschappelijk werk gaan doen, omdat ik dacht dat dat werk zich afspeelde in een open gemeenschap, maar inmiddels weet ik wel beter. Het is in feite een heel cynische gemeenschap, doortrokken van politiek en vol mensen die alleen maar achter de rest van de kudde willen aanlopen.’

Een onderzoeker die meende dat het vooral de tau-kluwens zijn die alzheimer veroorzaken, was nog directer. Hij kritiseerde de zogenaamde objectiviteit van wetenschappers die, overtuigd van hun eigen gelijk, willen voorkomen dat collega onderzoekers fondsen werven voor onderzoek: ‘Ze denken: “Hang die knapen maar op, dan lopen ze ons tenminste niet in de weg” en dat gebeurt ook en dat heeft de behandeling afgeremd. Ik zeg dat omdat deze knapen geen medicijnen maken. Medicijnen worden gemaakt door de farmaceutische industrie […] En die kijkt wat het populairst is. Ze gaan af op de media. Ze zeggen: “Kijk, er staat iets in Nature.” En als vijfentachtig procent van wat je daar vindt, amyloïdeonderzoek is, zal een farmaceutische manager zonder wetenschappelijke achtergrond hen volgen en investeren in onderzoek naar amyloïde.’ Hij vatte samen: ‘De amyloïdeprojecten van de farmaceutische industrie zijn dus eigenlijk amyloïdeprojecten die zichzelf in stand houden.’

De focus op de seniele plaques heeft meer redenen. Alleen al omdat onderzoek naar geneesmiddelen verschrikkelijk veel geld en tijd kost, is het erg moeilijk om ermee op te houden en soms heeft wachten zin. Toch is het niet ongewoon dat een onderzoekstraject uiteindelijk toch wordt stopgezet omdat de werkzaamheid van het onderzochte middel te gering blijkt of doordat er te veel bijwerkingen worden gevonden. The Economist noemde in dat verband vele honderden miljoenen dollars die de ontwikkeling van een medicijn tegen alzheimer had gekost. Het moest worden stopgezet omdat het de klontering van het bèta-amyloïd eerder zou stimuleren dan afremmen. Er zijn meer tegenvallers. Het medicijn rivastigmine, dat bij alzheimer wordt gegeven, leek tevens een goed middel tegen delier bij ouderen. Eenmaal toegepast in een kleinschalig onderzoek bleek het echter de sterftekans te verhogen en moest het project abrupt worden stopgezet. En toch was zo’n experiment niet ongewoon. Medicijnen kunnen immers meerdere functies beïnvloeden. Zoiets kan positief uitwerken, maar ook negatief.

Het minder vaak voorkomend onderzoek naar het tau eiwit kent ook zijn tegenvallers. Het medicijn Rember, ontwikkeld aan de Universiteit van Aberdeen, zou als eerste medicijn de tangles in de zenuwcellen oplossen en de voortgang van de ziekte in milde of gematigde vorm vertragen. Toch bleken de reacties van de deskundigen zeer negatief en van het middel is sindsdien weinig meer vernomen.

Alle tegenvallers en onzekerheden in het al zo lang durende onderzoek naar de ziekte van Alzheimer in combinatie met de focus op het bèta-amyloïd leiden tot veelgehoorde kritiek. Volgens deze is de industrie met zijn ‘marketing push’ bij de bestrijding van de ziekte van Alzheimer nog niet veel verder gekomen dan symptoombestrijding met de huidige bestaande middelen. Zij remmen de stapeling van het bèta-amyloïd niet af en ruimen het evenmin op. Wel zorgen ze ervoor dat de aftakeling nog even wordt stopgezet.

BESTAANDE MIDDELEN TEGEN ALZHEIMER

Deze medicamenten, die de hersencellen nog enige tijd beter met elkaar laten communiceren zijn al enige tijd geleden ontwikkeld, getest en toegelaten. Beproefde medicijnen bij alzheimer zijn rivastigmine, waarvan de merknaam Exelon is en galantamine met als merknaam Reminyl. Galantamine is een voorbeeld van medicijnen met een dubbelfunctie. Het werkt in op de hersenen en het zenuwstelsel en werd vorige eeuw in Rusland ingezet tegen kinderverlamming. Galantamine komt in oorspronkelijke vorm voor in het sneeuwklokje en in narcissen. Nadat westerse collega’s ontdekten dat galantamine ook de afbraak van acetylcholine remt, werd de stof geproduceerd voor de behandeling van vroege alzheimer.

Acetylcholine is als signaalstof zowel van belang voor het geheugen als voor de bloedvaten. De zogenaamde (acetyl)cholinesteraseremmers Exelon en Reminyl vullen tijdelijk de tekorten aan acetylcholine aan bij milde tot matig ernstige alzheimer. Ze werken goed bij gedragsstoornissen en hallucinaties. De bijwerkingen op het maag-darmkanaal, soms spierkrampen of slaapstoornissen kunnen echter hinderlijk tot zeer bezwaarlijk zijn. De middelen kunnen de ziekte bovendien niet genezen, maar slechts voor ongeveer anderhalf jaar vertragen. Daarna vervalt de patiënt ineens naar het niveau, dat hij zonder het middel ook zou hebben bereikt, maar dan in een gestaag dalende lijn.

De stof memantine, met als merknaam Ebixa, remt de overstimulering van hersencellen door de neurotransmitter glutamaat. Dit is in een sterke concentratie aanwezig bij de ziekte van Alzheimer, maar ook bij beroerten. Memantine wordt soms samen met de acetylcholinesteraseremmers gegeven. Het verbetert de cognitie en het gedrag enigszins en heeft met name effect bij gevorderde dementie. De bijwerkingen zijn schaarser dan die van de cholinesteraseremmers. Een ander middel dat de neurotransmissie beïnvloedt is L-dopa, dat bij de ziekte van Parkinson de tekorten aan dopamine aanvult.

Omdat meerdere typen van dementie een overlap vertonen, worden verschillende van deze medicijnen in meerdere gevallen ingezet. Bij dementie met Lewy bodies bijvoorbeeld, is ook het transport van dopamine verstoord; deze ziekte begint soms ook met de ziekte van Parkinson. Daarom worden bij Lewy body ook wel parkinsonmedicijnen gebruikt die het dopaminetekort aanvullen. Voor de visuele stoornissen, hallucinaties en gedragsproblemen bij Lewy body worden ook de cholinesteraseremmers gegeven waarmee alzheimer wordt behandeld.

Het hangt van de inzichten van de arts af welke medicijnen deze voorschrijft en in welke passende combinatie, al dan niet aangevuld met medicijnen tegen depressie of ontremd gedrag. Bij 75-jarigen met een dementieel syndroom, waarbij geen sprake is van zuivere alzheimer kan, om toch iets te doen, een cholinesteraseremmer worden gegeven. Zestigjarigen met dementie zullen altijd worden behandeld met medicijnen. Maar 85-jarigen met dezelfde graad van dementie, moeten het niet meer hebben van een behandeling, maar zijn eerder gebaat bij goede zorg.

EEN MEDICIJN TEGEN ALZHEIMER EN HOGE BLOEDDRUK

Tegelijkertijd hoopvol en toekomstgericht is een onderzoek naar een bloeddrukverlagend medicijn dat tevens in staat is het schadelijke amyloïd bèta in de hersenen te verlagen. Het middel, nilvadipine, wordt in Europa op mensen getest. Het Radboud Alzheimer Centrum in Nijmegen doet er, onder leiding van dr. Jurgen Claassen, aan mee. Als dit onderzoek een succes wordt, slaan de onderzoekers dus twee vliegen in één klap. Ook zou met dit middel kunnen worden ingegrepen in het voorstadium van alzheimerdementie.

NSAIDS EN GINKO BILOBA

Veel werd verwacht van de zogenaamde NSAIDS, ofwel de Non Steroidal Anti-Inflammatory Drugs. Dit zijn niet-hormonale ontstekingsremmers, zoals ibuprofen en aspirine, die onder meer bij reuma en artrose worden gegeven. Gehoopt werd dat ze met hun ontstekingsremmende functie ook de schadelijke invloed van plaques op de hersenen tegen zouden kunnen gaan. De NSAIDS staan echter bekend om hun irritatie van de maag en het risico op maag- en hersenbloedingen. Het vervelende daarbij is dat net de stof die de bijwerkingen doet ontstaan alzheimer zou kunnen vertragen. De ontstekingsremmers zouden juist werkzaam zijn vóór er eventuele uitingen van alzheimer en mogelijk ook parkinsondementie worden ontdekt, maar dan zou er al na het veertigste jaar begonnen moeten worden met dagelijks gebruik.

Een alternatief middel is ginko biloba. Hierover blijven de meningen verdeeld. Het wordt, gezien zijn geringe bijwerkingen, wel voorgesteld als tijdelijk alternatief voor exelon en reminyl. Uit vele dierproeven en onderzoek onder patiënten bleek dat ginko biloba het acetylcholinegehalte in de hersenen kan verhogen en de geheugenfunctie zou kunnen verbeteren. Maar dat geldt vooral wanneer dementie nog geen feit is. Het officiële standpunt is dat de werkzaamheid van ginko biloba tegen dementie nog niet is bewezen. Wel zouden de hersenen er baat bij hebben wegens zijn gunstige invloed op de doorbloeding. Sommigen gebruiken het daarom preventief tegen geheugenverlies. Omdat ginko biloba bloedklontering tegengaat, zou gezamenlijk gebruik met NSAIDS echter een iets verhoogd risico op bloedingen geven. Ginko biloba is verkrijgbaar onder de stofnaam, maar het is ook geregistreerd als het middel Tavonin, waarvan de werkzaamheid tegen etalagebenen bewezen is.

HORMOONTHERAPIE

Hormoontherapie voor vrouwen wordt steeds opnieuw aangeprezen tegen de ziekte van Alzheimer. De oestrogenen, die tot enkele jaren geleden vooral voor problemen in de menopauze werden aangeprezen, leken ook een gunstig effect te hebben op het acetylcholine. Later onderzoek heeft dit niet bevestigd. Een groot onderzoek onder 27.347 vrouwen naar de toediening van oestrogenen en progesteron werd in 2002 voortijdig beëindigd. De hormonen verhoogden zelfs de kans op coronaire hartziekten, veneuze trombo-embolie, borstkanker en een beroerte. Ze verminderden het risico op cognitieve stoornissen en dementie niet. Vooral vrouwen boven de vijfenzestig jaar lijken dat risico te lopen.

IMMUUNTHERAPIE

Met immunotherapie zou het eigen afweersysteem moeten worden geactiveerd om het bèta-amyloïd af te breken en af te voeren vóór ze kwaad kunnen aanrichten. De theorie is hoopvol, de praktijk is weerbarstig. Er zijn twee mogelijkheden: vaccinatie en immunisatie. Bij de eerste moet het vaccin ervoor zorgen dat het afgebroken bèta-amyloïd via de vaten uit de hersenen wordt getransporteerd. Maar dat is niet zonder risico. De plaques kunnen op hun afvoerroute ook langs de vaatwanden neerslaan en micro-bloedingen veroorzaken. Jeroen Goos, arts-onderzoeker aan het Alzheimer Centrum van de VU kent meer struikelblokken: ‘Uit een studie blijkt dat de plaques, als je maar lang genoeg doorbehandelt, wel uit de vaten verdwijnen. Maar omdat ze al in een zeer vroeg stadium van de ziekte van Alzheimer neerslaan, mag je niet te laat zijn met ze af te breken. Want wacht je langer, dan is er al een cascade van verwoestingen op gang gekomen met als gevolg verstoring van netwerken en verschrompeling van de hersenen. Er zijn nog andere mitsen en maren,’ zei Goos, ‘de bezitters van het ApoE-risicogen hebben wel een iets verhoogde kans op de plaques, maar dat is geen aanleiding voor amyloïdvaccinatie. Die aanleiding is er wel voor de dragers van de genetische mutaties preseniline 1 en 2 en APP. Bij zulke familiaire gevallen zou eigenlijk al twintig tot dertig jaar vóór de ziekte zich manifesteert, dus rond het vijftiende levensjaar moeten worden begonnen met vaccineren. Dat betekent dat eerst de mutaties die de ziekte veroorzaken, moeten worden aangetoond. Dat is tegenwoordig wel mogelijk, maar zo’n screening heeft pas zin als je een werkzaam en onschadelijk vaccin zou hebben. En zou het daarmee lukken om bij de erfelijke vorm van de ziekte het overschot aan amyloïd plaques af te breken die leiden tot deze ziekte, dan heb je daar mogelijk nog steeds de tangles niet mee te pakken. Tenzij de tangles, zoals ook wordt vermoed, een bijproduct zijn van de plaques. Vind je zo’n middel, dan heb je de jackpot, maar dan nog heb je dan alleen de heel jonge patiënten. Voor de ouderen zal zo’n vaccin waarschijnlijk weinig zin hebben, omdat er naast de bèta-amyloïdstapeling zoveel andere obstakels zijn, zoals de bijkomende vasculaire problemen: stramme vaten, een slechtere doorbloeding. Bovendien hebben ouderen zelden een zuivere variant van de ziekte, maar een mix van alzheimer en bijvoorbeeld vasculaire dementie. Je zou dus eerst moeten beginnen met een vaccin voor de erfelijke variant. Later kun je dan kijken of zo’n vaccin ook helpt bij ouderen, waar het amyloïd in plaats van te stapelen juist niet goed wordt opgeruimd.’

Tot op heden bleken proefnemingen met vaccins zulke heftige bijwerkingen op te leveren dat ze moesten worden stopgezet. Inmiddels worden wereldwijd toch klinische trials met minder sterke doses antistoffen uitgevoerd. Een nog zachtere methode is de immunisatietherapie, waarnaar in Nederland op grote schaal klinisch onderzoek wordt gedaan. Hierbij worden via een infuus kanten-klare antistoffen ingebracht. Deze kunnen het bèta-amyloïd doen neerslaan. Maar daarmee houdt het op. Volgens prof.dr. Frans Verhey doet deze methode niets tegen al bestaande dementie. Dat leidt tot de vraag of de theorie fout is of dat het bèta-amyloïd toch niet de boosdoener is.

Misschien, meent hij, is het beter eerder te beginnen met het schoonhouden van de vaten. Daardoor kan een van de oorzaken van alzheimer in elk geval worden weggenomen: ‘Want, zoals de Schotse Alzheimervereniging het stelt: “What’s good for the hearts is good for the brain.” Je kunt ook zeggen: “Wat goed is voor het hart is goed tegen dementie.” Maar je moet dan al wel vroeg beginnen door al op 40-50-jarige leeftijd naar bloeddruk, cholesterol en andere risicofactoren te gaan kijken. We kunnen daarbij een voorbeeld nemen aan onze collega’s van cardiologie. Zij kijken niet allereerst hoe ze een hartinfarct moeten genezen, maar hoe het voorkomen moet worden.’

MEDICIJN UIT VOEDING

Er loopt nog een sprinter mee in de wedren om de oplossing tegen dementie. Dat is de voedingsmiddelenindustrie. Gezien de interesse in voedingsstoffen als medicijn is het niet zo verbazingwekkend dat al langer wordt gedacht aan de inzet van uit onze voeding geïsoleerde componenten.

Eerder onderzoek liep stuk op de keuze van de stoffen, waarbij meestal slechts één, maximaal twee vitaminen werden gebruikt. Internationaal onderzoek wees uit dat specifieke voedingsstoffen wel werkzaam kunnen zijn, maar alleen in een ruimere combinatie. Hiervoor wordt middel Souvenaid getest. Het is een combinatie van essentiële voedingsstoffen en aminozuren, zoals uridine, choline en omega-3- en omega-6-vetzuren, fosfolipiden, het mineraal selenium, de vitaminen B6, B11 (foliumzuur) en B12. Dit zijn allemaal ingrediënten die belangrijk zijn voor de opbouw van de celmembraan. Het middel is erop gericht de verbindingen te herstellen tussen de zenuwuiteinden van de hersencellen, in dit geval de dendrieten. Dit zijn de draaideuren, die ballast afvoeren en voeding doorgeven. Omdat het middel alleen ingezet kan worden op de neuronen, worden de vasculaire problemen er niet mee opgelost.

Het middel zou in principe kunnen werken voor allerlei ziekten waarbij de zenuwen zijn aangetast, dus ook bij de ziekte van Parkinson en bij beroerten. Dat wil niet zeggen dat het dementie kan voorkomen als er al enkele beroerten hebben plaatsgevonden. Het kan evenmin worden gegeven bij gevorderde dementie, aangezien er dan al te veel schade is aangericht.

Het middel is getest onder proefpersonen met een lichte tot zeer lichte vorm van dementie, aangezien het alleen in een vroeg stadium werkzaam zal zijn. Om ervoor in aanmerking te komen, zullen juist patiënten zich in een vroeg stadium moeten melden. Het middel zou het verbaal geheugen van patiënten met de ziekte van Alzheimer iets verbeteren.

HERSENSTIMULATIE

De hersenen kennen een eigen reparatiemechanisme om al opgelopen schade te herstellen door zich aan te passen aan een veranderende situatie. Met dit zogenaamd ‘plastisch vermogen breiden ze nog intacte netwerken uit of verstevigen deze. Hersenstimulatie, aangevuld met medicijnen en/of mentale hersentraining kan daar mogelijk bij helpen.

Bij zowel vasculaire dementie als bij de ziekte van Alzheimer hebben doorbloedingsstoornissen de zenuwcellen beschadigd. Stimulatie van de neurale netwerken kan soms helpen bij verlamming, gebrekkige beweging en aantasting van de cognitieve hersenfuncties. Als dieptestimulatie wordt deze methode wel toegepast bij de ziekte van Parkinson en sinds kort bij een ernstige vorm van epilepsie. Hierbij worden diep in het brein kleine elektroden ingebracht, die het beven moeten afremmen. Het succes is wisselend, want als bijvoorbeeld niet de precieze locatie wordt gestimuleerd, kunnen er ‘grensoverschrijdende’ effecten optreden. Dick Swaab vertelt in een zijn zijn colums over een patiënt met de ziekte van Parkinson die na stimulatie met diepte-elektroden verslaafd raakte aan gokken. Ook geheugenklachten kunnen een niet bedoeld gevolg zijn. Toch zijn de resultaten van dieptestimulatie met betrekking tot dementie veelbelovend genoeg om met betrekking tot dementie door te gaan met experimenten.

Een zogenaamde niet-invasieve manier om hersencellen die nog enige activiteit vertonen te stimuleren of te reactiveren is de Elektrische Neuro Stimulatie, die ook bij pijnbestrijding wordt ingezet. Bij dementie wordt deze manier van huidstimulatie gebruikt om hersencellen, die nog enige activiteit vertonen, te reactiveren. Volgens proefnemingen zouden cognitie, slaap- en waakritme van patiënten met de ziekte van Alzheimer erdoor op vooruitgaan en zou de patiënt langer thuis kunnen blijven. De bedoeling is dat de partner van de patiënt de methode toepast.

Een andere manier om hersencellen en hun netwerken te activeren of nog plastischer te maken is via elektrische of magnetische stimulatie (TMS). Met een metalen spoel die boven het hoofd van de patiënt wordt gehouden, worden korte magnetische pulsen naar zijn hersenen gestuurd. Met meer recente toepassingen worden specifieke gebieden óf geactiveerd óf minder prikkelbaar gemaakt. Zelfs eetstoornissen lijken ermee te kunnen worden aangepakt. Hoewel de effecten maar kort aanhouden, worden er naarmate de behandeling vaker wordt herhaald toch ook langer blijvende veranderingen in de hersenen meetbaar. Deze methode kan mogelijk ook bij schade helpen.

Volgens neuroloog prof.dr.ir. Dick Stegeman kan ook voor patiënten die een herseninfarct hebben doorgemaakt een behandeling met magneetstimulatie interessant zijn: ‘Na een beroerte, waarbij hersenweefsel is vernietigd, zouden andere cellen er door stimulatie toe kunnen worden gebracht om (een deel van) de functie over te nemen. Dat wil niet zeggen dat je, om een functie te herstellen, precies de aanleg van de gewenste banen kunt beïnvloeden. Maar het kan wel zijn dat het geheel van de structuren actiever of beter gezegd plooibaarder kan worden. Daarvan kunnen bepaalde functies profiteren. Je zou magneetstimulatie misschien ook kunnen combineren met de gebruikelijke training, zoals oefenen met lopen na een beroerte of een hersenbloeding. De methode kan ook preventief worden gebruikt om het risico op dementie door vernietigd hersenweefsel na vaatproblemen als gevolg van een bloeding of een infarct te verminderen. Volgens Stegeman zou ook bij al bestaande dementie magneetstimulatie bruikbaar kunnen zijn. Misschien zou verder functieverlies, bijvoorbeeld van de motoriek, daardoor kunnen worden afgeremd.

‘Theoretisch kan het,’ zei Stegeman, ‘ook bij dementie zijn neuronen verloren gegaan en als de overblijvende cellen beter in staat zijn om functies over nemen is dat alleen maar goed, zeker als daarbij ook nog beschadigde cellen worden gestimuleerd. Maar of en hoe het in de praktijk werkt weet ik niet. Met de methode waarover we beschikken kan het brein alleen maar gestimuleerd worden om daar waar nodig reparaties of bypasses aan te brengen. Infarcten kunnen er niet mee worden voorkomen; een zeker herstel en aanpassing aan de nieuwe situatie is echter al een hele vooruitgang.’ Hij hoopt dat er op den duur een methode in de handel zal komen die thuis zal kunnen worden toegepast. Immers, hoe grof magnetische hersenstimulatie nu nog is, het is wel specifieker dan medicijnen. ‘Medicijnen beïnvloeden immers ook andere delen van het lichaam,’ meent Stegeman ‘en dat is iets wat je misschien helemaal niet wilt. Bij deze vorm van hersenstimulatie zijn geen noemenswaardige bijwerkingen vanuit de hersenen of elders in het lichaam beschreven.’

STAMCELLEN

Bij schadeherstel van de bloedvaten en -vaatjes in de hersenen, die bij dementie vervuild of zelfs vernietigd zijn, kunnen stamcellen misschien helpen.

Stamcellen zijn vroege cellen. De meeste ervan moeten nog uitgroeien tot bloed-, zenuw- of huidcellen, of tot spier-, bot-, bindweefsel, skeletspier- of kraakbeencellen. Andere cellen vormen na specialisatie de maag, de borstklier, de eierstokken en de alvleesklier. Stamcellen komen ook in de hersenen voor, vooral kinderhersenen bergen de meeste stamcellen die nog moeten uitgroeien voor de taak die ze moeten verrichten.

Om stamcellen voor reparatiedoeleinden te kunnen injecteren, moeten ze eerst worden ‘geoogst’, zoals dat heet. Bronnen van stamcellen zijn beenmerg, navelstrengbloed en sinds kort weten we dat ook buikvet stamcellen kan leveren.

Zomaar willekeurig stamcellen inspuiten waar nieuw weefsel nodig is werkt niet. Zelfs als een stamcel veelzijdig is, moet hij eerst worden bewerkt. Dus stamcellen in de hersenen spuiten in de hoop dat zij zullen uitgroeien als vervanger van kapotte cellen, is gedoemd tot mislukken. Een verkeerde keuze, bijvoorbeeld voor een zogenaamd mesenchymale stamcel, die kan uitgroeien voor meerdere functies, kan zelfs littekenvorming teweegbrengen, met als mogelijk gevolg epilepsie.

De meeste ervaring wordt momenteel opgedaan met stamcellen die grote bloedvaten in hart en benen moeten repareren. Op die manier kunnen verstopte vaten bij etalagebenen worden vervangen door nieuwe. Ook kan met behulp van stamcellen voor nierpatiënten een nieuwe verbinding worden gemaakt tussen aderen en slagaderen om een door dialyse stukgeprikt bloedvat te vervangen.

Door inspuiten van beenmergcellen in hart en slagaderen na een hartinfarct lijkt volgens sommige onderzoeken de hartfunctie vaak te verbeteren, omdat de doorbloeding erop vooruit gaat. Maar we kunnen zonder stamcellen zelf ook veel repareren. Dit meent vasculair bioloog prof.dr. Mark Post. Het hangt er wel van af wat we willen herstellen.

‘Bloedvaten enerzijds en de doorbloeding van hart en hersenen bijvoorbeeld zijn twee heel verschillende verhalen,’ legde hij uit, ‘zenuw- en hartweefsel herstellen zich niet vanzelf, maar bloedvaten kunnen dat wel. Onze bloedvaten bestaan uit endotheelcellen en gladde spiercellen en die zijn veel dynamischer dan hart- of hersenweefsel. Zulke cellen, zelfs van heel oude mensen met veel kwalen, kunnen wij in het laboratorium nog een hele poos doorkweken. Ze lijken in hun functioneren op stamcellen, dus eigenlijk heb je, om nieuwe vaten te vormen, geen stamcellen nodig. Want juist omdat ons vaatstelsel zo dynamisch is, kunnen bezitters van etalagebenen, gewoon door veel te bewegen en te lopen, kortom, door te oefenen, zelf nieuwe bloedvaten vormen, zodat hun klachten afnemen. Dat neemt niet weg dat je door stamcellen in te spuiten wel de nieuwvorming en reparatie van bloedvaten kunt aanjagen.’

Op mijn vraag of de volgende stap in het stamcelonderzoek het herstel van beschadigde bloedvaten – bijvoorbeeld na een beroerte – zou kunnen zijn, antwoordde hij: ‘Dat zou zomaar kunnen. Bij hartinfarcten gaan cellen dood, andere staan op sterven. Het lijkt me voor de hand liggend dat dat ook het geval is bij beroerten. Nu kan ik me allereerst voorstellen dat je door hersentraining alleen al de doorbloeding verbetert. Maar in principe zouden doorbloedingsproblemen in de hersenen, zoals na een beroerte of bij dementie, ook kunnen worden verminderd door toediening van stamcellen. Stamcellen zijn immers een fabriek van groeifactoren, die de doorbloeding stimuleren en bovendien stoot het lichaam ze niet af.’

Er zijn ook pogingen gedaan om door toediening van stamcellen kapotte zenuwcellen te vervangen, maar die hebben, zoals Frans Verhey het uitdrukt, niets opgeleverd dan ‘dode mussen’. Advertenties die de indruk wekken dat dementie daarmee kan worden verminderd of verholpen, brengen de hulpvragenden op vals spoor, meent hij. ‘Bij alzheimerdementie verschrompelen zenuwcellen, bij bloedingen en infarcten bij dementie worden ze beschadigd of sterven af. Daardoor worden ook de onderlinge verbindingen aangetast. Om zulke netwerken of delen ervan te repareren kunnen we geen nieuwe zenuwcellen aanmaken; reactivering ervan met behulp van stamcellen lukt evenmin.’

Volgens Verhey zal ook de inzet van stamcellen de vaatproblemen bij de ziekte van Alzheimer niet helpen, omdat de oorzaak van de problemen daarmee niet wordt verholpen.

SLAPEN

Er zijn aanwijzingen dat goed slapen dementie op afstand kan houden en verdergaande dementie kan afremmen. We weten daar al het nodige over uit proefdierenonderzoek. Muizen en ratten krijgen, als ze uit hun slaap worden gehouden, een tekort aan een stofje dat de verbindingen in de hippocampus helpt aanmaken of versterken. Andersom blijkt slaaptekort bij muizen voor een toename van de gevreesde bèta-amyloïde plaques te zorgen. Vermoed wordt dat dat bij mensen ook het geval is. Het onderzoek met de toepasselijke naam AWAKE aan het onderzoekscentrum van het UMC St Radboud moet daar meer uitsluitsel over geven.

Als mensen wakker zijn maken ze het bèta-amyloïd 40 en 42 normaal aan. Slapen ze, dan lijkt het erop dat óf de productie ervan afneemt óf dat er meer bèta-amyloïd wordt afgevoerd. Houd je mensen wakker, dan blijft de productie hoog. ‘We vermoeden,’ zegt projectleider dr. Jurgen Claassen, ‘dat mensen, net zoals we bij muizen zagen, door jarenlang slecht slapen een teveel aan bèta-amyloïd creëren. We onderzoeken daarom of mensen van middelbare leeftijd dit voor alzheimer specifieke bèta-amyloïd aanmaken. Nu leidt chronisch slaaptekort niet direct tot dementie, maar het kan, hoe langer het duurt, dementie wél bespoedigen of opstarten. Daar willen we dus meer van weten.’

Ook in Nijmegen wordt gezocht naar een mogelijkheid om de bèta-amyloïde plaques, die in zowel het hersenvocht als in de vaten zijn gevonden, af te voeren via de vaten. Maar het afvoeren van de plaques via de bloedvatwand en de bloed/hersenbarrière ervan lukt alleen als het nog niet is neergeslagen. ‘Zelfs al zouden we de middelen hebben om de plaques af te voeren, dan hebben ze waarschijnlijk al onvoorstelbare schade aangericht,’ zei Claassen.

De meest natuurlijke methode om bèta-amyloïd plaquevorming te voorkomen, is goed slapen. Maar hoeveel slaap heeft de mens nodig? Zijn we inmiddels gewend aan de zogenaamde lichtvervuiling, waarbij we veel langer wakker blijven dan vroeger? Hebben oudere mensen inderdaad minder slaap nodig of hebben ze net zoveel slaap als voorheen nodig, maar verdelen ze die over dag en nacht? Zou het dutje van vroeger na de maaltijd niet kunnen helpen om de productie en afvoer van bèta-amyloïd te reguleren? Is het wel gezond om de ouderen zo aan te praten dat zij altijd actief moeten zijn en dat een dutje niet nodig is?

Ik zag voor me al die beelden van oudjes, die voorover in hun stoel hingen te dutten, net als tante Annemarie, die de hele dag doodmoe in haar stoel hing, omdat ze zo vroeg op moest; die zo graag liggend sliep, maar dat niet mocht omdat er niet voldoende toezicht was als ze uit bed dreigde te klauteren. Hoeveel opgewekter ze was als ze had mogen doorslapen of ’s middags op bed werd gelegd. Ik vroeg me zelfs af of haar slaaptekort meer TIA’s en beroerten had veroorzaakt. Maar zoiets is nog nooit onderzocht.

Claassen zei wel te vermoeden dat een ogenschijnlijk simpele interventie als het weer invoeren van de siësta een enorme impact zou kunnen hebben op het cognitief functioneren van ouderen: ‘Ook dat willen we onderzoeken. We kunnen op dit moment nog niet echt aantonen dat goed slapen helpt tegen dementie, want dan moeten we beginnen met gezonde ouderen van zestig, zeventig jaar, die we twintig jaar moeten volgen. Wel kunnen we bij patiënten met de ziekte onderzoeken of het cognitief functioneren minder snel achteruitgaat. Na verloop van drie jaar zou je al de nodige gegevens kunnen hebben.’

VOEDING EN ANTIOXIDANTEN

De antioxidanten uit onze voeding zijn andere hulptroepen die we kunnen inzetten voor het behoud van vaten en cellen, ook als er al dementie in het spel is. Antioxidanten behoren tot de schoonmaakploegen van onze cellen. Ze ontlenen hun naam aan hun werking, want je zou kunnen zeggen dat ze de roest in ons lichaam aanpakken. Het woord oxideren betekent immers heel gewoon roesten.

In ons lichaam bestaat zulke roest uit een verzameling van kleine deeltjes, die ontstaan bij de verwerking van voeding, stikstof en zuurstof in onze lichaamscellen. Officieel heten deze producten ‘vrije radicalen’. Deze vrijbuiters kunnen zich zowel aan het DNA in onze celkern hechten als aan onze lichaamseiwitten en -vetten.

Vrije radicalen worden door onze afweercellen aangemaakt om bacteriële cellen of ontsporende cellen, zoals kankercellen, te elimineren. Maar de vechters hebben ook een negatieve kant. In kwade zin brengen de vrije radicalen onze cellen in een toestand van zogenaamde oxidatieve stress. Hierbij worden onze lichaamseiwitten en -vetten zodanig veranderd dat er weefselschade optreedt. De schadelijke effecten van LDL-cholesterol bijvoorbeeld ontstaan gedeeltelijk als gevolg van oxidatie door vrije radicalen. Het product ox-LDL, dat daarbij ontstaat, veroorzaakt in onze vaatwanden een ontstekingsproces dat bijdraagt aan antherosclerose. Oxidatieve stress speelt zelfs een rol bij macula degeneratie, een afwijking aan de gele vlek in het oog. Aanvallen door vrije radicalen kunnen zich ook in de hersenen afspelen. Binnen de Rotterdam Studie werden in de hersenen van patiënten met alzheimer beschadigingen gevonden die wijzen op blootstelling aan oxidatieve stress als gevolg van vrije radicalen.

De negatieve kant van deze opruimers komt vooral naar voren als het lichaam het al zwaar genoeg heeft. Dat is in de eerste plaats bij ouderdom, maar ook bij chronische infecties en uitputting, bij neurodegeneratieve ziekten, bij roken, lichamelijke en geestelijke stress, luchtvervuiling en bij overmatige blootstelling aan de zon. Vooral rond de middelbare leeftijd, wanneer het lichaam in de loop van de jaren al de nodige schade heeft opgelopen, beginnen de vrije radicalen hun masker af te werpen en dan is het hoog tijd om erger te voorkomen. Voedingsleerdeskundige en hoogleraar farmacologie prof.dr. Renger F. Witkamp: ‘Als er ergens in je lichaam sprake is van voortdurende ontstekingsstress, kunnen de hersenen en/ of bloedvaten daaraan gaan meedoen en dat draagt sterk bij tot de ellende. Steeds duidelijker wordt dat sluimerende ontstekingsprocessen als gevolg van overgewicht niet alleen hart- en vaatziekten en diabetes type 2 kunnen veroorzaken, maar ook andere ontstekingsprocessen, zoals bij de ziekte van Alzheimer, vasculaire dementie en alzheimer met doorbloedingsstoornissen.

Een goede voeding is belangrijk om onze voorraad van eigen antioxidanten op peil te houden. In verschillende studies is ook aangetoond dat antioxidanten het risico op hart- en vaatziekten en de kans op dementie als gevolg daarvan verkleinen. Verder lijkt het erop dat antioxidanten de toxiciteit van het bèta-amyloïd in de hersenen van patiënten met de ziekte van Alzheimer kunnen reduceren.’

Antioxidanten en andere ontstekingsremmende stoffen vinden we, heel gewoon, in onze voeding. De bekendste zijn de flavonoïden. Flavonoïden behoren tot de zogenaamde polyfenolen: stoffen uit planten en fruit, waarvan vele een antioxiderende werking hebben.

Polyfenolen geven planten en fruit hun smaak, geur en kleur en beschermen ze tegen negatieve omgevingsinvloeden, zoals bijvoorbeeld een overmaat aan zonlicht of schimmel. Ze maken hun eigen antibioticum. Flavonoïden en polyfenolen zouden door hun gunstige werking op het cholesterol in onze vaten kunnen meehelpen om hart- en vaatziekten en in het verlengde daarvan zelfs dementie helpen te voorkomen. Polyfenolen en flavonoïden – onze voorouders wisten het al – komen het meeste voor onder de schil en dat verklaart waarom juist uitgeperste groenten en fruit de beste leveranciers van antioxidanten zijn, maar ook dat we fruit zo dun mogelijk moeten schillen. Behalve in rode wijn treffen we ze ook aan, zij het in mindere mate, in witte wijn, in groene thee en koffie. Ja, zelfs chocola bevat flavonoïden: onze grootmoeders en overgrootmoeders die een bitter chocolaatje bij de koffie gaven, hadden waarschijnlijk een gezonde combinatie te pakken.

Ze wisten ook dat verse voeding het beste is. Over het ‘waarom’ komen we steeds meer te weten. Zo maken groenten stoffen aan die hen beschermen tegen ongedierte. Ze blijven na de oogst doorgaan met de aanmaak van deze ‘glucosinulaten’, die ook voor onze gezondheid van belang zijn. Maar die productie wordt naarmate de groenten ouder worden steeds minder, ook wanneer ze lang in een donkere koelcel liggen. Niet voor niets zijn er al ziekenhuizen en zorginstellingen, die hun groenten vers uit de regio betrekken. Het verhoogt de weerstand van de patiënten en gaat infecties tegen. Dit drukt het gebruik van dure bijvoeding en medicijnen. Ook eten de patiënten, omdat ze het lekkerder vinden, hun bord vaker leeg. Daardoor hoeft er aanzienlijk minder te worden weggeggooid.

De vitaminen en mineralen uit onze voeding, die ons in stand houden, maar ook onze spijsvertering reguleren, werken het liefst in groot verband. Net als orkestleden die een symfonie uitvoeren, kunnen ze zonder elkaar niet functioneren. Naar de vitaminen C, E, B11 (foliumzuur), B12, vitamine D en mineralen als zink, calcium en selenium als bestrijders van vrije radicalen is het meeste onderzoek gedaan. Vitamine E uit meervoudig onverzadigde vetzuren in plantaardige oliën en in tarwekiemen en de omega-3-vetzuren in vette vis worden wegens hun beschermende werking tegen fout cholesterol ook wel aangeraden als hulpmiddel om dementie te voorkomen of af te remmen. Studies hiernaar geven echter geen eenduidig beeld.

Vitamine K hebben we nodig tegen verkalking van de vaatwand. Patiënten die langdurig medicijnen gebruiken die vitamine K remmen, hebben meer vaatverkalkingen. Bij te weinig vitamine D ontstaat er gebrek aan het lichaamseigen hormoon insuline, met als gevolg een verhoogd risico op diabetes. Vitamine D hebben we tevens nodig voor onze botten, voor hart en bloedvaten en tegen cognitieve achteruitgang.

Gebrek eraan is daarmee ook een gevaar voor dementie. Naar schatting heeft veertig tot zestig procent van de ouderen in de vs en in Europa een vitamine D-tekort, deels omdat zij te weinig daglicht krijgen, deels omdat de huid dunner wordt en daardoor minder vitamine D kan aanmaken. Precieze huisartsen laten bij patiënten van wie ze vermoeden dat ze te weinig zonlicht krijgen, het gehalte aan calcium en vitamine D bepalen. Zelfs het Voedingscentrum raadt bewoners van verpleeghuizen of ouderen die weinig buiten komen 20 microgram extra vitamine D per dag aan. Ook de Gezondheidsraad adviseert ouderen suppletie met vitamine D aan.

Veel ouderen hebben een gestoorde vitamine B-opname. Foliumzuur ofwel B11 wordt vaak extra gegeven bij dementie of het voorkomen ervan. Maagzuurremmers kunnen een tekort aan B12 opleveren en daarmee het risico op dementie vergroten. Zo’n tekort kan mede de oorzaak zijn van bloedingen in de witte stof en herseninfarcten.

Mineralen hebben we ook nodig. Veel ouderen gebruiken plastabletten. Hierdoor verliezen ze meer mineralen.

Bij onderzoek naar de beschermende rol van antioxidanten werd en wordt nog vaak uitgegaan van slechts één antioxidant. Die zou, om schade door vrije radicalen aan te pakken, in zeer hoge doses moeten worden gegeven. Soms waren de resultaten van zo’n benadering veelbelovend. Patiënten met alzheimer die een uitzonderlijk hoge dosering vitamine E van 1,3 gram daags kregen, konden langer voor zichzelf zorgen. Maar een dermate hoge dosering kan schadelijk zijn bij mensen met een verstoorde bloedstolling.

Inmiddels wordt in de huidige onderzoeken eerder uitgegaan van een combinatie van antioxidanten, omdat deze elkaar kunnen aanvullen en versterken. Datzelfde geldt voor de componenten, die tezamen een vitamine vormen. Zo werd in een onderzoek slechts één component van vitamine E toegediend. De studie had weinig effect. Vitamine E echter kent wel acht verschillende componenten, die het beste gezamenlijk hun werk doen.

Witkamp lichtte het toe: ‘Misschien wel de belangrijkste conclusie uit al dat decennialange, vaak teleurstellende onderzoek naar antioxidanten als pil is dat deze, net als gewone voeding alleen werkzaam zijn in elkaars gezelschap, ook in de strijd tegen vrije radicalen. Tegenwoordig denken we bij middelen tegen het voorkomen van ziektes steeds meer aan combinaties van werkzame stoffen, en dan in een lage dosis. Dat geldt ook voor antioxidanten, zelfs in de vorm van voeding. Het lijkt er ook op dat geïsoleerde antioxidanten en vitaminen minder goed werken dan wanneer ze vanuit hun normale omgeving worden ingenomen, dus als ui, citroen, tomaat. Ons maag-darmkanaal is niet bestemd voor grote hoeveelheden van slechts één enkele stof. Vitamine C bijvoorbeeld is op z’n best in combinatie met andere antioxidanten.

Het lijkt waarschijnlijk dat een aantal vaatwandbeschermende antioxidanten ook riscoverlagend werkt op dementie,’ zei Witkamp, ‘maar dan zullen we toch echt moeten toekomen aan de noodzakelijke tweehonderd gram groenten en twee stuks fruit per dag. Als we daar alleen al mee zouden beginnen. Misschien levert dat het meeste rendement op. Want antioxidanten kunnen voedsel wel aanvullen, maar niet vervangen.’

Een huisarts met belangstelling voor voeding lette altijd op of ouderen voldoende vitaminen binnen krijgen: ‘Natuurlijk is een uitgebalanceerd en gevarieerd dieet het beste,’ zei ze, ‘maar ouderen nemen nu eenmaal veel minder op, ze eten bovendien vaak niet gevarieerd – en zij zijn heus niet de enigen. Ik leg ook altijd uit dat ons fruit, zoals appels en sinaasappels, nogal eens te vroeg wordt geplukt; als we het eenmaal gaan eten heeft het nog niet genoeg uit kunnen rijpen, met als gevolg te weinig vitaminen. Ik raad ouderen – en niet alleen – standaard een multivitaminetablet aan, naast hun voeding natuurlijk.’

Ik zag me nog staan met mijn potje vitamine D. ‘Wij weten wat goed voor uw tante is,’ snibde de verzorgende, ‘neemt u die tabletten maar weer mee’ en zette de oude dame vervolgens weer in de schaduw bij de blinde muur. Een jaar na de dood van tante Annemarie kwam ik het potje weer tegen in een la in de badkamer. Ze had het hard nodig gehad.

In theorie immers kan iedereen beschikken over een uitgebalanceerd voedingspakket, ideale leefomstandigheden, over een perfecte gezondheid en een stressloos leven. Maar in de praktijk werken ziekten, oververmoeidheid, spanningen en een slechter werkende stofwisseling nogal eens tegen.

Gebrekkige voeding, het overslaan van maaltijden over langere tijd berooft de hersenen van de noodzakelijke glucose en maakt ze gevoelig voor toxinen. Hersenschade door bloedinkjes en infarctjes ligt toch al op de loer. Als ouderen te vaak meervoudig verwarmd of doorgekookt voedsel eten of bedorven voedsel te laat weggooien kunnen soms al bestaande stofwisselingsproblemen erger worden. Kauwproblemen, misselijkheid, obstipatie, te weinig vochtinname verminderen bovendien de trek in eten. Vooral na een ziekenhuisopname komen veel ouderen regelrecht ondervoed thuis, als ze al niet ondervoed waren. Niet voor niets wordt aan ouderen, thuis, in ziekenhuizen en verpleeghuizen zo nodig de met vitaminen en mineralen verrijkte eiwitdrank voorgeschreven die de volksmond astronautenvoer noemt. Zulke bijvoeding kan zelfs het vallen bij ouderen tegengaan. Vallen biedt ernstig risico op hersenletsel en dementie.

Antioxidanten uit voeding in de juiste dosering en combinatie, zo nodig aangevuld met vitaminen en mineralen, ingenomen vóór dementie in het algemeen begint, bieden een zekere bescherming tegen vrije radicalen, ook op de lange duur. Maar de vraag blijft nu hoe vroeg we daarmee moeten beginnen. Want als ouderen moeite krijgen met eten, vergeten te eten, verward raken als er te veel op tafel staat, een veranderde smaak ten gunste van meer zoet en stamppotten aan de dag leggen, als ze minder geur- en smaakgevoel hebben en moeilijk hun voeding kiezen, dan is het vaak al te laat. Dan is hun voedingspatroon in de war. Dit is vaak een teken dat de dementie zijn intrede heeft gedaan.

Witkamp: ‘Tegen de middelbare leeftijd moet je echt je voorzorgen nemen, want dementie begint vroeg, het bouwt zich langzaam op en komt pas na tien, twintig jaar tot uiting en op dat moment kun je er eigenlijk niets meer tegen doen. We moeten er dus op tijd bij zijn. Veel bewegen, onze hersenen trainen, minder zout eten, want zout en hoge bloeddruk hebben veel met elkaar te maken. Vet, zout, suiker, het is slecht voor hart en vaten. Maar ja, vertel dat maar aan een puber. En dan kent iedereen in zijn omgeving wel een geval van een familielid dat nooit dronk, rookte, gezond at, geen ouders met dementie had en toch dement werd.’

‘Juist,’ zei ik, ‘zoals mijn tante.’

Toen tante Annemarie voor de eerste keer zomaar kwam te vallen, waarschijnlijk door een TIA, was allang bekend dat beschadigingen aan de witte stof ook geheugenklachten en neuropsychologische problemen konden veroorzaken. Hoewel er zuivere alzheimer bestaat zonder doorbloedingsstoornissen, was allang ook de overlap tussen symptomen van de ziekte van Alzheimer en vasculaire dementie bij artsen en onderzoekers bekend. Tegen het einde van haar lijden waren tal van deskundigen ervan overtuigd dat allereerst doorbloedingsstoornissen de oorzaak zijn van het verval van de hersenen. Er waren er zelfs die meenden dat dementie in zijn totaal kon worden voorkomen door het aanpakken van risicofactoren voor hart- en vaatziekten. Duidelijk was ook dat vaatvervuiling op tijd moet worden behandeld.

Hoogleraar Ouderengeneeskunde prof.dr. Rudi Westendorp nam een voorschot op de toekomst toen hij luid en duidelijk in het Leids universiteitsblad Cicero verklaarde: ‘Gelukkig is de epidemie van alzheimer voorbij, er zijn wel mensen die dementie ontwikkelen, maar in 2040 is dementie geen volksziekte meer. We hebben de ziekte van Alzheimer weten te bedwingen zoals we vroeger tuberculose en hartziekten hebben overwonnen. Dat is dankzij preventie: alzheimer is mede het gevolg van slechte bloedvaten en te voorkomen met veel lichamelijke activiteit en een kordate behandeling van hoge gehaltes cholesterol en bloedsuiker en hoge bloeddruk. Er blijven natuurlijk wel mensen over die dement worden, maar als we vooruitgang boeken in de bestrijding van hart- en vaatziekten, dan zal een groot deel van die dementie verdwijnen. Omdat ouderen dan minder neiging zullen hebben om op latere leeftijd dementie te ontwikkelen, omdat hun harten en vaten in betere staat verkeren.’

Toe maar, dacht ik. Want twee jaar na deze uitspraak verschenen er meerdere onderzoeken die zijn mening ondersteunen. In Engeland, Wales en Denemarken werd bij mensen met dementie in een verloop van twintig jaar een kwart minder dementie geconstateerd. In het Amerikaanse Rochester werd tussen 1985 en 1994 bijna een derde minder dementie gevonden dan tussen 1960 en 1984. Ook hier had dus de jongere groep minder dementie.

Dit onderzoek ligt in lijn met de vijfentwintig procent afname van de aantallen dementie die in Rotterdam werden geconstateerd. Binnen de Rotterdam Study waren twee groepen ouderen onderzocht. Beide groepen waren tijdens het onderzoek even oud: tussen de zestig en negentig. De oudste groep startte in 1990; de jongste in 2000. Verrassend genoeg bleek onder de jongste groep minder dementie voor te komen. Ook was bij deze groep het breinvolume groter en er was minder vaatschade.

Toch had deze groep meer last van hoge bloeddruk en overgewicht dan de oudste groep. De leden ervan gebruikten meer risicoverlagende medicatie, zoals cholesterolverlagers en bloedverdunners. Zij wisten waarschijnlijk beter wat zij moesten doen tegen hart- en vaatziekten.

Toch is het voor deze conclusie nog te vroeg, menen de onderzoekers. Wel verwachten ze dat de alarmerende toename van dementie lang niet zo dramatisch zal zijn als allerwege wordt voorspeld. Kortom: het ziet ernaar uit dat die tsunami van dementie er niet zal komen.

Niet lang na deze onderzoeken barstte de bom. Even vlogen de belanghebbenden elkaar in de haren. Daarna leek het alsof de tijd werd stilgezet.

19

HOE DEMENTIE OP AFSTAND TE HOUDEN

De golf van dementie zal wel degelijk komen en dan bij de jongelui van vandaag. Een groot gedeelte van hen slikt, snuift en drinkt zich nu al een stupor. Ze beschadigen niet alleen hun hersenen, maar ook hun genen waardoor ze (nu al) kinderen op de wereld gaan zetten met allerlei tekortkomingen. Daarnaast zijn ze ook al half doof door de decibellen, waaraan ze zich stelselmatig blootstellen. Deze jongelui zullen de gezondheidszorg onbetaalbaar maken.

– INGEZONDEN KRANTENSTUK

Amerikaanse soldaten hebben sinds tien jaar gezondere bloedvaten dan hun lotgenoten van zestig en veertig jaar geleden. Aderverkalking werd gevonden bij 77% van de soldaten uit de Korea-oorlogen, bij 45% uit Vietnamoorlogen. Bij de soldaten uit de Irak-oorlog had in totaal 8,5% matige tot ernstige aderverkalking.

– KRANTENBERICHT

De internationale discussie of de meeste vormen van dementie kunnen worden vertraagd of voorkomen door de aanpak van vaatschade, is op stoom gekomen. Deskundigen zijn het erover eens dat het voorkomen of tijdig behandelen van vaatschade dementie op afstand kan houden. Daar zijn methoden voor. In de praktijk worden ze allang toegepast.

Toen de Nederlandse overheid in 2013 het Deltaplan Dementie lanceerde, ontplofte de al jaren sluimerende richtingenstrijd tussen de voorstanders van alzheimeronderzoek en degenen die zich vooral richten op de rol van hart- en vaatziekten bij dementie. De Nederlandse overheid stelde 32,5 miljoen euro ter beschikking, Alzheimer Nederland reseveerde 12,5 miljoen. Andere participanten zijn het Alzheimercentrum van het VUmc, de Nederlandse Federatie van Universitaire Ziekenhuizen, Zorg onderzoek nederland Medische wetenschappen (ZonMw), Rabobank, PGGM, de individuele zorgverzekeraars en hun koepel, Philips health care, KPMG, VNO/NCW/MKB Nederland, Nutricia en Nefarma. De bedoeling is dat bedrijfsleven en zorgverzekeraars de 44 miljoen euro aanvullen tot 180 miljoen euro.

Welke koers het Deltaplan Dementie zal volgen is nog niet duidelijk. Neurobiologisch, genetisch en diagnostisch onderzoek naar dementie, zoals de ziekte van Alzheimer, worden er specifiek in vermeld. Specifiek onderzoek naar de rol van de vaten en risico’s voor hart en vaatziekten (nog) niet. Wel wordt er gewag gemaakt van een lijvig registratie- en voorlichtingssysteem dat, gezien de benodigde automatiseringssystemen, tegen hoge kosten zal worden ontwikkeld. Ook het zogenaamd Zorgportaal, een gigantisch voorlichtingssysteem voor samenwerking van patiënten met dementie en hun mantelzorgers met professionals, zal alleen al aan voorbereiding en implementatie erg veel kosten. Maar wederom is niet duidelijk of de rol van hart en vaten bij dementie gericht onder de aandacht van het publiek zal worden gebracht.

De strijders voor een gerichte aanpak van hart- en vaatziekten protesteerden heftig toen het plan werd gelanceerd. Zij dreigden buiten de boot te vallen. Prof.dr. Rudi Westendorp legde in de Volkskrant de vinger op de wonde plek: ‘Het is beschamend dat dokters en onderzoekers Nederland zo slecht hebben geïnformeerd over dementie. Het wijdverspreide idee is dat dementie wordt veroorzaakt door amyloïd, dat het risico op de ziekte erfelijk is bepaald en dat een behandeling nog niet voorhanden is. Dat mag zo zijn voor het kleine aandeel van patiënten met dementie vóór het zeventigste jaar, minder dan tien procent van het totale aantal, maar niet voor het leeuwendeel van de patiënten, die de ziekte op hoge leeftijd ontwikkelen.’

Prof.dr. Pim van Gool schreef een klein, betekenisvol stukje in de rubriek ‘Geachte Redactie’, waarin hij meldde dat er sinds 2006 met steun van overheidsfondsen in Nederland wordt onderzocht in hoeverre dementie kan worden voorkomen door een behandeling tegen hoge bloeddruk. Een groep van honderd onderzoekers onderzoekt bij 3400 ouderen of intensieve behandeling van risicofactoren voor hart- en vaatziekten preventief werkt voor dementie. Medio 2015 zijn de resultaten te verwachten. Volgens Van Gool heeft dit plan ook de basis gelegd voor Europese samenwerking op dit terrein, EDPI. Van Gool merkte fijntjes op: ‘Dergelijke initiatieven bieden het Deltaplan Dementie enkele stevige pijlers om op voort te bouwen.’

Enkele maanden na de lancering van het Deltaplan begon de publiciteitscampagne. Daarin werd ons voorgehouden dat er een nationale ramp op ons af komt. In 2040 zal het huidige aantal van een kwart miljoen mensen met dementie zijn verdubbeld. De initiatieven en vorderingen van de vaatgerichte benadering werden niet of nauwelijks genoemd.

Wel was het opmerkelijk dat de term ‘alzheimer’ veelal werd vervangen door de algemenere term ‘dementie’ en dat kan veelzeggend zijn voor de publieksvoorlichting in de toekomst.

Toen de richtingenstrijd uit de spotlights verdween gingen ook de voorstanders van de vasculaire aanpak door met werken aan een toekomst met minder dementie. Zij doen dat welhaast geruisloos. Hun benadering is niet flamboyant, heeft niets te maken met uitdagend en innovatief onderzoek en hoopvolle beloften over een wondermiddel, zoals vaak in medisch onderzoek. Dat kan ook niet. Omdat er, behalve bij de erfelijke vormen van dementie, geen eenduidige oorzaak van dementie bekend is, zal er hoogstwaarschijnlijk niet die ene wonderpil komen.

Toch is er wel naar gezocht. In studies naar het causaal verband tussen hart- en vaatziekten en dementie werden al bestaande middelen ingezet. Twee belangrijke en grote studies naar het effect van statines op hart- en vaatziekten zoomden ook in op de cognitie bij ouderen. In de PROSPER-studie bleken statines door het LDL-cholesterol te verlagen het risico op hartinfarcten en coronair hartlijden te reduceren. Ze hadden echter geen effect op de hersenen. De Heart Protection Study gaf wel enig verminderd risico op een beroerte aan, maar toediening van statines leverden geen verminderd risico op dementie op.

Toediening van medicijnen kan echter wel degelijk preventief zijn tegen dementie. In het zogenaamde Systolic Hypertension in Europe-onderzoek – het voorkomen van beroerten door plaspillen – werd uiteindelijk bij zestigplussers een halvering vastgesteld van het aantal nieuwe gevallen van dementie. Zij waren behandeld met calciumantagonisten, een middel dat de doorbloeding verbetert en zodoende het hart ontlast.

Ook bepaalde ACE-remmers bleken preventief bij patiënten die een herseninfarct doormaakten. Door vaatvernauwing tegen te gaan werd de toename van het aantal dementen weliswaar niet afgeremd, maar het risico van dementie samenhangend met een beroerte daalde wel met eenderde. Dat gold ook voor het risico op cognitieve stoornissen zonder dat er van dementie sprake was.

De onderliggende gedachte van de vasculaire benadering is een indirecte. Verlaging van het cholesterol is goed voor het hart, hartinfarcten en beroerten kunnen er door worden voorkomen. Dat verkleint het risico op dementie, want als de bloedvaten goed blijven functioneren profiteren lichaam en organen daarvan, krijgt het brein voldoende zuurstof en kan het zijn afvalstoffen netjes kwijt. Zo grijpen alle functies als schakels van een ketting in elkaar.

Maar ook de risicofactoren vormen een keten. Daarom moeten deze schakels, de hart- en vaatziekten, afzonderlijk worden getest en belast, zodat ze geen kans krijgen in elkaar te grijpen.

De voorstanders van deze benadering worden inmiddels ondersteund door de gigantische hoeveelheid onderzoek die onder de bevolking en in laboratoria is verricht. Dat gaat door. Hartstichting, overheid en de universiteiten leggen gezamenlijk 48 miljoen euro neer voor grootschalig onderzoek naar hart en vaten. Daar hoort gezamenlijk onderzoek door hart- en hersenspecialisten naar de rol van vaten bij dementie bij. Binnen bepaalde universiteitsziekenhuizen worden oudere patiënten met enerzijds cognitieverlies en anderzijds hartfalen uitgebreid doorgelicht. Een uitgebreide mri-scan brengt de hartfunctie, de toestand van de aorta (grote lichaamsslagader) en de aderen in de hals, en tevens de doorbloeding en structuur van de hersenen in kaart. Dat moet een duidelijk beeld scheppen van de eventuele samenhang tussen problemen met hart en vaten en de hersenen. Tevens wordt onderzocht of mensen met dementie baat kunnen hebben bij geneesmiddelen die de bloeddoorstroming verbeteren.

Hoogleraar neurologie prof.dr. Jaap Kapelle symboliseert het samenwerkingsverband door dementie ‘vascular cognitive impairment’ ofwel ‘cognitieve problemen door slechte doorbloeding’ te noemen. In een interview in NRC Handelsblad, deed hij een cruciale uitspraak: ‘Het is een denkfout dat neurologen weinig kunnen doen. Vroeger, als je een herseninfarct had gehad, zei de huisarts: “Eerst maar eens aankijken.” Nu weten we dat je meteen naar het ziekenhuis moet. Ook als je een TIA hebt gehad, dan wil ik je dezelfde dag nog zien. De kans op een herhaling, en dan ernstiger, is de eerste dagen het grootst en die kun je voorkomen met medicijnen.’

Zo’n benadering wordt ondersteund door de resultaten van het grootschalig onderzoek naar de risicofactoren voor hart- en vaatziekten, dat we kennen onder de naam Rotterdam Studie. Jarenlang werden vele duizenden deelnemers gevolgd in hun leefgewoonten en -omstandigheden en de ziekten die erbij optraden. Binnen de studie werd tevens incidenteel vergelijkend onderzoek gedaan, zoals naar de werkzaamheid van middelen tegen hoge bloeddruk. Daarbij werd tegelijkertijd gekeken naar het effect ervan op zowel beroerten als op de ziekte van Alzheimer en andere typen dementie. Er werden studies gedaan naar de invloed van een te hoog cholesterol op dementie.

Maar op de volgende stap – hoe het dementiesyndroom te voorkomen – werd nog niet ingezoomd. Daarvoor had ingegrepen moeten worden in het beloop van de onderzoekingen. Bovendien was een dergelijk onderzoek niet langlopend, maar vergelijkend, dus van een ander soort. ‘Maar,’ zei onderzoeksleider prof.dr. Albert Hofman, ‘we moeten het wel gaan doen.’

Zulk vergelijkend onderzoek lijkt trouwens simpeler dan het is. Hofman gaf een voorbeeld: ‘Hoe hoger de bloeddruk, hoe slechter voor hart en vaten en hoe meer risico op dementie. Maar dat feit gaat alleen maar op tot het vijfenzeventigste jaar. Na die tijd houdt een hoge bloeddruk geen verband meer met het optreden van dementie. Daarom moeten we onderzoek naar zulke fenomenen anders aanpakken. In plaats van één vergelijkend onderzoek moet je er twee doen: één naar ouderen tot vijfenzeventig jaar en één naar ouderen vanaf die leeftijd. En ik ben ervan overtuigd dat als we zulk onderzoek aanpakken er nog meer complicaties zullen opduiken. Je komt er bij de behandeling daarom hoogstwaarschijnlijk niet met alleen medicatie tegen cholesterol, hoge bloeddruk en andere vasculaire problemen.’

Neuroloog Arfan Ikram gaf een ander voorbeeld van de ingewikkelde problematiek: ‘Een beroerte, met daardoor een verhoogd risico op dementie, kan het uiteindelijk gevolg zijn van een doorgemaakt hartinfarct. Veel hartinfarcten bij oudere mensen worden niet als zodanig herkend en blijven daardoor onbehandeld. Nu werd dat voorheen niet als echt problematisch beschouwd. Er werd aangenomen dat als een hartinfarct geen klachten gaf het waarschijnlijk zo klein was dat het ook geen kwaad kon. Maar toen we scherper gingen kijken naar het verband tussen hartinfarcten en hersenaandoeningen als beroerten en dementie zagen we dat bij mensen met een niet herkend hartinfarct het risico op beroerten en vaatschade in de hersenen toeneemt. We waren dus al een eind op weg. Maar,’ ontmoedigde Ikram, ‘we waren er nog niet, want dit geldt vooral voor mannen. Een verklaring voor het verschil tussen mannen en vrouwen is er nog niet. Misschien komt het door het onderzoeksmateriaal. Voor de diagnose gebruikten we hartfilmpjes. Maar bij vrouwen komt zo’n filmpje meer vetweefsel tegen en daardoor komen de signalen mogelijk wat minder betrouwbaar over. Het kan ook zijn dat de onderzoeksresultaten bij mannen duidelijker zijn, omdat zij over het algemeen meer vaatschade hebben dan vrouwen.’

Hij concludeerde: ‘En dát nu brengt ons op de vraag: moeten we hartinfarcten herkenbaar maken? Moeten we daarvoor hele populaties gaan screenen? Zo’n onderzoek is weliswaar betrekkelijk eenvoudig, maar dan nog zijn er vele onbekende factoren. Wat zijn de kosten? Welke personen moeten gescreend worden en hoe vaak moet dat gebeuren? Moeten we zo’n niet herkend hartinfarct op dezelfde manier beschouwen als een wel herkend hartinfarct en hoe moeten we dat behandelen?’

Er waren meer haken en ogen. ‘Verder is het de vraag of áls we behandelen de behandeling effect zal hebben,’ aldus Ikram, ‘en ik ben natuurlijk ook benieuwd of mensen met een niet herkend hartinfarct een verhoogd risico hebben op een tweede hartinfarct of op hartfalen of een slechtere nierfunctie. Bij mensen met een herkend hartinfarct wordt ervan uitgegaan dat de algehele cardiovasculaire toestand van het lichaam niet optimaal is. Ook wordt aangenomen dat de nierfunctie niet goed is, de suiker- en cholesterolhuishouding evenmin en dat ze atherosclerose hebben. Verder onderzoek betekent dus dat er misschien een totaalplaatje gemaakt moet worden. Hoe dat moet, daarvoor hebben we dan weer mensen nodig die zo deskundig zijn dat ze hartfilmpjes kunnen beoordelen, we moeten patiënten oproepen, wat we vinden in kaart brengen en nog veel meer.’

‘Zou je je dan in elk geval, omdat bij alle dementieën vaatschade voorkomt, toch niet beter meteen richten op de vasculaire problematiek?’ vroeg ik.

‘Ja, maar al zou je alle cardiovasculaire risicofactoren kunnen voorkomen, dan nog zou je niet alle gevallen van dementie kunnen voorkomen. Er zijn ook mensen zonder zulke risicofactoren. Je zou dus willen dat je in elk geval dementie bij een grote groep van mensen kunt voorkomen. Maar dat kan alleen door meerdere risicofactoren tegelijk aan te pakken. En, om even bij de cardiovasculaire risicofactoren te blijven, in de praktijk worden deze weliswaar onder één noemer geschaard, maar toch moeten ze allemaal afzonderlijk worden behandeld.’

Zo op het oog leek mijn vraag logisch genoeg, aangezien ik op dat moment nog simpelweg uitging van het verband tussen hoge bloeddruk op middelbare leeftijd en schade aan de hersenen op latere leeftijd. Maar hoe gecompliceerd een volledige preventieve aanpak zou zijn, begreep ik pas later.

Het bestrijden van hoge bloeddruk kan enorm ingewikkeld zijn, zeker als er complicerende factoren aan te pas komen, zoals bijvoorbeeld diabetes. Bij een herseninfarct bijvoorbeeld heeft het zin om het bloedglucose te testen, aangezien patiënten met een beroerte meer risico hebben op een hoger bloedsuikergehalte. Maar het behandelen ervan is lastiger nadat er een infarct is opgetreden, omdat daarbij niet kan worden uitgegaan van de algemene waarden, zoals gebruikt bij het behandelen van diabetes. Bovendien moet er rekening mee worden gehouden dat stress het bloedsuiker omhoog doet schieten. Misschien ook zou het lichaam vóór het infarct toch al te hoge waarden aan bloedglucose kunnen hebben.

Hofman is een van degenen, die af wil van het meeslepende idee dat je onder de microscoop dingen kunt zien, zoals de plaques en de tangles, die een duidelijke relatie hebben met een afwijking bij de patiënt. ‘Natuurlijk is onderzoek naar oorzaak en gevolg erg aantrekkelijk,’ zei hij. ‘Ook wij konden in onze studie met behulp van scans, MRI’s, met beeldvorming van de bloeddoorstroming, de vasculaire risicofactoren in verband brengen met dementie. Vóór die tijd was zulk bewijs niet te leveren. Maar willen we verder gaan bestuderen welke vaatproblemen bij dementie een rol spelen, dan zien we niet meteen een oorzakelijk verband. Je komt dus al snel bij kansberekeningen terecht: je ziet bijvoorbeeld wel wat atherosclerose, maar hoe moet je de invloed ervan meten?’

Om een beeld te krijgen van dit samenspel begon Ikram zijn onderzoek met MRI-scans. Daarna wachtte hij welke mensen in de loop van de tijd dementie ontwikkelden of niet. Maar nog liever zou hij gezonde mensen om de drie, vier jaar willen scannen en dan bekijken wat er in die witte stof, de met bloedvaatjes doorspekte zenuwvezels, aan het gebeuren is en wat dat voor consequenties heeft voor het ontstaan van dementie en het cognitief functioneren.

Ikram: ‘Het zou kunnen dat de wittestof wordt aangedaan en dat daardoor uiteindelijk zenuwcellen gaan krimpen en afsterven. Maar volgens een andere hypothese gaan de hersencellen krimpen en afsterven door de plaques en tangles, die vooral in de grijze stof zouden neerslaan. Dit laatste, gecombineerd met vaatschade in de witte stof, zou dan als geheel dementie veroorzaken. De waarheid ligt waarschijnlijk in het midden.

Maar: stel dat er ooit een middel bestaat om die plaques en tangles te voorkomen, dan zou je wel een deel van de gevallen van alzheimer kunnen voorkomen, maar bij een groot deel van dementie van alzheimer met vaatschade zou dat nu weer niet lukken. Ook hier kom je in het cockpitverhaal. Je kunt vijf of tien knopjes uitzetten door je medicatie, maar de dertig, veertig andere blijven aanstaan omdat er meerdere factoren een rol spelen. En, om even in de cockpitvergelijking te blijven, heel vaak wordt in de therapeutische trials slechts op een van die honderden knopjes gefocust, om te voorkomen dat zo’n specifiek knopje, dat leidt tot een ziekte, aangaat. Maar men vergeet dan dat er nog genoeg andere knopjes zijn om de ziekte te veroorzaken.’

Medicijnen voor hart- en vaatziekten moeten dus gedifferentieerd worden voorgeschreven. Ze kunnen verschillende effecten hebben op mannen, vrouwen, kinderen en ouderen. Daarom staat het idee van de zogenaamde polypil, die nu over de hele wereld wordt ontwikkeld, haaks op het huidige ideeën over medicijnen op maat. De polypil bevat een bloedverdunner, een cholesterolverlager en twee bloeddrukverlagers en dat zou dus voor iedereen met hart- en vatenproblemen geschikt zijn. Het is echter nog maar de vraag of iedereen met deze combinatie geholpen is. Hoewel wordt uitgegaan van lage doses, geldt ook hier dat elk van de ingrediënten, zoals elk medicijn, nu eenmaal bijwerkingen heeft.

Preventief zouden gezonde vijfenvijftigplussers de pil in elk geval niet moeten slikken. Een 55-jarige man met een kans van vijf procent om de komende tien jaar aan een hartziekte te overlijden, kan die kans terugbrengen naar 4,3 procent als hij permanent statines gaat slikken. Statines hebben bij jongeren, vrouwen en ouderen boven de zeventig een minimaal effect. Omdat veel medicijnen worden uitgetest op jonge mannen kan een standaarddosering voor oudere vrouwen aanzienlijke bijwerkingen opleveren, vooral van medicijnen tegen hart- en vaatziekten. De plaspil staat daarbij voorop.

Dat alles neemt niet weg dat het ontstaan van dementie gebaat kan zijn bij de juiste behandeling van hart- en vaatziekten en een vroege opsporing ervan. Dat houdt ook onderzoek naar erfelijkheid in.

Ook al zat dementie – en zeker de ziekte van Alzheimer – niet in haar genen, toch was tante An dement geworden. Dat kwam doordat haar vaatlijden erfelijk was: twee van haar broers en haar halfzuster waren aan een infarct overleden. Plotseling, ter plekke. Maar zij, schoolvoorbeeld van gezond leven, had een jarenlang durend, ellendig einde gehad met infarct na infarct.

‘Zeg nooit nooit,’ zei ik tegen mezelf. Het kon mij ook gebeuren.

Ik herkende huiverend een passage uit een boek van Marijke Höweler. In Over de streep beschrijft ze de aftakeling van haar vader, die wegens vasculaire dementie in een verpleeghuis woont.

Hij kijkt me aan, de ogen half gesloten, alsof ik een vreemd voorwerp ben waarvan hij probeert de functie te doorgronden. Ik heb het gevoel vanuit het hiernamaals door hem te worden ontleed. Dan zegt hij: ‘Wat lijk je toch op mij.’ Het klinkt heel helder, er is geen twijfel mogelijk.

‘Dat is zo, papa.’ En plotseling realiseer ik me wàt me die angst bezorgt om naar hem toe te gaan. Ik zit hier naar mezelf te kijken, de inhoud van de bonbon loopt in een straaltje langs mijn kin, de chocolade heeft zich vastgezet in mijn mondhoeken.

Vooral erfelijke risicogenen vormen een extra aanleiding om voorzorgsmaatregelen te nemen. Als ik de genen van tante Annemarie en haar broers zou hebben, zou het dan zin hebben mij op vaatlijden te laten testen? Want nog even en we kunnen een betaalbare kaart van ons DNA laten maken, in de toekomst zelfs tot en met een zogenaamd genetisch risicoprofiel voor allerlei ziekten. Niet alleen erfelijke dementie die jong optreedt, maar ook een verhoogd erfelijk risico op hart- en vaatziekten die tot dementie kunnen leiden zal uit ons DNA kunnen worden afgelezen. We kunnen dan ook zien hoe absoluut bepaalde risicogenen voor ons zijn of kunnen zijn. Het analyseren van een persoonlijk DNA-profiel kost nu nog vele duizenden euro’s. In 2020 zou het, binnen een uur tijd, tegen betaling van tien euro kunnen worden gedaan.

Dit is te danken aan de nieuwste, snelle technieken, zoals bijvoorbeeld de ‘direct sequencing’-techniek, waarmee binnen het Leids Universitair Medisch Centrum ervaring wordt opgedaan. Deze techniek levert enorm veel informatie op over het DNA van mens, plant en dier en zelfs van bacteriën. Onderzoekers konden zelfs uit het DNA van zieke bijen aflezen dat ze een, tot op dat moment onbekend, virus hadden.

Van de erfelijke ziekten is de oorzaak gewoonlijk te herleiden tot een genetische mutatie. In principe zijn die op te sporen. Dat geldt voor sommige typen dementie, maar ook voor erfelijke hart- en vaatziekten. Om een voorbeeld te geven: binnen de Amerikaanse studie ClinSeq, die zich onder meer richtte op de genetische oorzaken van hart- en vaatziekten werden de gegevens over lengte, gewicht, bloeddruk en familiegeschiedenis van duizend deelnemers met of zonder hart- en vaatziekten naast hun DNA-profiel gelegd. Daarbij werd onder meer ontdekt dat een van de deelneemsters met erfelijke hypercholesterolemie een mutatie in het gen voor het vetmetabolisme had en dezelfde variant werd bij twee van haar kinderen gevonden. Eén kleinkind heeft dezelfde problemen. De nazaten van deze deelneemster weten nu dat zij waarschijnlijk ook aan afwijkingen in hun cholesterolmetabolisme zullen gaan lijden. Dat betekent dat zij, waar mogelijk, hun voorzorgen kunnen nemen. Dat lukt niet altijd. De Nederlandse schrijver Boudewijn Büch leed aan familiaire hypercholesterolemie en overleed als gevolg van een te hoog cholesterolgehalte.

Veel mensen laten tegenwoordig hun cholesterol testen. Op die manier wordt familiaire hypercholesterolemie vaak opgespoord. Huisartsen en specialisten kunnen via de website van de Stichting Opsporing Erfelijke Hypercholesterolemie DNA-diagnostiek aanvragen.

In een internationaal onderzoek, waaraan ook de academische centra in Nederland meewerkten, zijn genen ontdekt die de kans op hoge bloeddruk en het risico op hart- en vaatziekten en een beroerte voorspellen. Hierbij wordt ook het effect van samenwerking tussen verschillende genen duidelijk. Enkele tientallen varianten in het genetisch materiaal hebben invloed op hart- en vaatziekten, kanker en diabetes type 2; in hun eentje kunnen ze niet veel aanrichten, maar tezamen kunnen ze in het ontstaan van de ziekte grote veranderingen bewerkstelligen.

Nu ons persoonlijke DNA-profiel zo bereikbaar wordt, rijst de vraag in welke gevallen een totaal DNA-profiel zou moeten worden gemaakt en in welke gevallen beter alleen kan worden gezocht naar specifieke mutaties die een eigenschap, afwijking of een ziekte veroorzaken. Bij pasgeborenen kan de zogenaamde hielprik al zeventien behandelbare erfelijke ziekten onthullen, maar in de nabije toekomst mogelijk ook nog niet te genezen ziekten als erfelijke, vroege alzheimer of frontotemporaaldementie. De zin van een DNA-profiel is voor ieder persoonlijk, zoals de aanwijzing van specifieke risicogenen die wel een kans bieden op een bepaalde ziekte, maar waarbij met de nodige voorzorgen en/of behandeling zo’n ziekte kan worden vermeden. Te denken valt aan controle op bloeddruk en cholesterol bij erfelijke hart- en vaatziekten. Daarbij moet nog worden aangetekend dat verschillende gentests verschillende uitkomsten kunnen geven. Bovendien is het aantal varianten van risicogenen zeker geen voorspeller van de levensverwachting; we kunnen door onze leefstijl aan te passen ook het nodige doen aan de bescherming van onze cellen.

GENTHERAPIE

Erfelijke DNA-schade is iets anders dan DNA-schade die we pas tijdens ons leven oplopen. Dat laatste is schade door chemische stoffen of virussen, overmatige UV-straling en schade als gevolg van de processen binnen onze celkern. Omzettingsproducten uit zuurstof, de zogenaamde vrije radicalen, doen onze lichaamscellen als het ware roesten en naarmate we langer leven lopen de cellen uiteindelijk vol met afval. Tenminste, als de reparatie-enzymen uit ons eigen herstelsysteem het laten afweten..

Onderzoekers van het instituut voor Neurowetenschappen ontdekten dat in het allervroegste stadium van de ziekte van Alzheimer, waarbij nog geen symptomen merkbaar zijn, de hersenen zelf aan het werk gaan om de schade te compenseren. Vijfhonderd genen in het voorste deel van de hersenschors zetten zich in om de zenuwcellen beter met elkaar te laten communiceren. Daardoor kunnen mensen nog goed functioneren. Maar zodra de genen het laten afweten, openbaren de geheugenstoornissen zich.

Zulke kennis kan dienen als uitgangspunt voor het zoeken naar een middel dat de hersencellen kan reactiveren door het DNA te herstellen. Ook hier moet de toekomst uitwijzen wat mogelijk is en wat niet. Gentherapie wordt beschouwd als een hoopvolle ontwikkeling. Gentherapie betekent het repareren van mutaties, het elimineren van foute genen en het inbrengen van nieuwe of reparatiegenen. Uitgaande van het DNA-profiel van de patiënt en de symptomen van de ziekte kan daarmee op een uiterst verfijnde en toegepaste manier worden gepoogd in te grijpen in het ziekteproces. Elke ziekte vraagt daarbij zijn eigen aanpak. Uitschakeling van een specifiek gen bij muizen bezorgde de diertjes geheugenverlies; door reactivering van het gen, maar ook door het inbrengen van kopieën ervan, werd het geheugen weer hersteld. Bij een ziekte als familiaire hypercholesterolemie kan geen nieuw gen worden ingebracht, maar moet er worden gerepareerd. Ook kunnen bepaalde genen worden onderdrukt: onderdrukking van een gen dat aan de basis staat van diabetische atherosclerose kon vaatschade verminderen.

Voorlopig moeten we het doen met traditioneler therapieën om dementie als gevolg van vaatschade te voorkomen. Hilary Clinton overkwam wat veel ouderen overkomt. Ze werd opgenomen in het ziekenhuis, omdat er bij een controleonderzoek met een MRI-scan een bloedprop was ontdekt. De prop was het gevolg van een hersenschudding door een val. Ze kreeg antistollingsmiddelen toegediend, werd in de gaten gehouden en kon na een maand weer aan het werk. Dat overkomt niet iedereen. In een reactie op dit bericht schreef een lezeres: ‘Toen mijn moeder van een stenen trap in het portiek viel, is er in het ziekenhuis niets aan de bloedprop in haar hoofd gedaan, waardoor ze de volgende dag al een beroerte kreeg en een dag laten in coma raakte en na tien dagen overleed. Maar ja, ze heette dan ook geen Clinton.’

De inzet van de huisarts is cruciaal bij het tijdig ingrijpen bij hart- en vaatziekten, onder meer om dementie te voorkomen. Hier is nog een wereld te winnen. Een op de tien deelnemers aan preventief onderzoek naar hart- en vaatziekten heeft een afwijkende uitslag, zo bleek uit een Maastrichts onderzoek onder 1700 gezonde personen tussen veertig en vijfenzeventig jaar. De deelname aan dit onderzoek was zeer hoog: vijfenzeventig procent van de uitgenodigde personen besloot mee te doen. De onderzoekers denken dat dit komt doordat hun huisarts het aanbeval. Opgespoorde afwijkingen konden bovendien direct door de huisarts behandeld worden.

Pas de laatste jaren is er meer aandacht gekomen voor oudere patiënten. Zoals de Leidse hoogleraar Ouderengeneeskunde prof.dr. Rudi Westendorp het uitdrukt: ‘Het probleem is de lange traditie om geen klinisch-therapeutisch onderzoek bij ouderen uit te voeren. De argumenten variëren van “onmogelijk” tot “economisch oninteressant” en van “onnodig” tot “onethisch”. Dit zijn allemaal drogredenen die lijken voort te komen uit een diepgewortelde leeftijdsdiscriminatie. Zestig procent van de 60-jarigen heeft multimorbiditeit, zeventig procent van de 70-jarigen heeft het en zo loopt dat op. Dus het aantal mensen met chronische ziekten zal de komende jaren wel stijgen. Maar dat moet je in het juiste licht zien: ze hebben een aandoening en dat is iets heel anders dan dat je ziek in bed ligt. Dat onderscheid wordt onvoldoende gemaakt.’

Westendorp bestrijdt tevens de overtuiging dat oude mensen niet aan medisch onderzoek zouden willen meewerken: ‘Eigen onderzoek in Leiden onder (zeer) oude mensen en soortgelijke studies die elders zijn uitgevoerd laten zien dat het omgekeerde het geval is. Ook blijkt dat bijkomende ziektes en aandoeningen de uitvoerbaarheid van het therapeutisch onderzoek niet in de weg staan. Alleen al behandeling van hoge bloeddruk is een zeer effectief middel om beroerten te voorkomen. Dat is tot op heden een onderbelicht onderdeel van de geneeskunde.’

De grootschalige onderzoeken van de laatste decennia hebben uiteindelijk geleid tot een groeiend aantal samenwerkingsverbanden op het gebied van ouderenzorg. Dat gebeurde als eerste binnen de academische ziekenhuizen of, in het verlengde ervan, met samenwerkende ziekenhuizen en speciale poliklinieken voor ouderengeneeskunde. Binnen de huisartsenopleidingen bestaan er inmiddels kaderopleidingen huisartsengeneeskunde. Zij leren dat de problematiek bij ouderen haar eigen kenmerken heeft: ze hebben bijvoorbeeld langer antidepressiva nodig dan jonge mensen. Omdat ze vaker meer kwalen hebben, is de behandeling met medicijnen ook ingewikkelder.

Deze ontwikkelingen zijn hard nodig voor het inzicht in en de aanpak van de complexiteit van de problemen van ouderen. Westendorp gaf een voorbeeld van een Amerikaans onderzoek, waarbij het medicijngebruik van een denkbeeldige 79-jarige vrouw met diabetes, botontkalking, hoge bloeddruk en artrose in beeld werd gebracht. Dit is een combinatie van kwalen die bij ouderen niet zeldzaam is: ‘Volgens de richtlijnen zou deze dame twaalf verschillende medicijnen moeten gebruiken volgens een ingewikkeld slikregime met allerlei mogelijke ongewenste interacties tussen de ziektes en de pillen als resultaat.’

Dit wil volgens Westendorp niet zeggen dat er geen medicijnen moeten worden voorgeschreven – een overmatig groot aantal pillen kan juist tot onderbehandeling van een specifiek probleem lijden, omdat de arts meent dat er al zoveel geslikt wordt. Het gaat om de juiste middelen in de juiste combinatie.

Het lijkt tegenstrijdig, maar is het niet: de ouderengeneeskunde is niet alleen gericht op senioren, maar ook op veertigers, vijftigers van nu. Erfelijkheid kan daarmee te maken hebben.

Westendorp vertelde over een onderzoek naar de kinderen van mensen die op hoge leeftijd dement werden en kinderen van mensen met ouders van tachtig jaar die nog helemaal scherp zijn. Westendorp: ‘Je vindt dan in het bloed van de kinderen van ouders met dementie meer neiging tot het maken van ontstekingen en je vindt ook vaker hoge bloeddruk. We weten dus nu al wat we moeten doen: de hoge bloeddruk aanpakken. Want we wisten al eerder dat hypertensie op middelbare leeftijd zou kunnen leiden tot cognitieve achteruitgang op latere leeftijd. Mijn mantra is dus: als een van je ouders of beide dement is geworden en je bent vijftig jaar, dan zou ik maar eens heel goed naar mijn bloeddruk laten kijken en als die een beetje te hoog is, die meteen naar beneden brengen.’

Westendorp: ‘We hebben al 250.000 dementen, dus dat betekent dat veel van hun kinderen hetzelfde risico hebben. Maar dat laten we lopen. Dus als je bij iemand de diagnose dementie stelt, dan vraag je of zo iemand meteen de volgende keer zijn kinderen meeneemt om hun bloeddruk te laten meten en misschien ook het cholesterol. En omdat je dat niet pas bij ouderen kunt doen, omdat je dan te laat bent, gaan wij in Leiden methoden ontwikkelen om de kinderen van demente ouderen, rond hun vijftigste, zestigste levensjaar, dus wanneer er nog van alles te halen is, op het spoor te komen en ze voortvarend te behandelen. Wij mikken daarbij vooral op de hypertensie. Je kunt niet aan alles wat doen, maar kijk je naar de pathologie in de breinen, dan blijkt hypertensie het grootste probleem voor vaatschade. Toch wordt hypertensie heel slecht behandeld. En al voel je het niet en is het saai, het is erg veelbetekenend. Dus het is goed om je daarop te richten, daar hoger op in te zetten.’

SELFMANAGEMENT

Preventie is geen ultieme oplossing, niemand kan er prat op gaan dat zijn verstandige levenswijze hem allerlei ziekten heeft bespaard. Maar toch is er van alles wat we kunnen doen om dementie zoveel mogelijk te vermijden. Ik vroeg Westendorp allereerst naar het idee van de Amsterdamse hoogleraar interne geneeskunde Pim van Gool om iedere oudere een plaspilletje per dag te geven als voorzorg tegen hoge bloeddruk.

Westendorp: ‘Ik zou het anders zeggen. Zolang er geen doorbraak is in onderzoek naar de klaring van het bèta-amyloïd moet je dingen waarin je nu kunt interveniëren niet laten liggen. Iedereen roept: “We moeten proberen om de tsunami van dementie voor zijn, maar daar zijn we ongemerkt toch al mee bezig, want er zijn allerlei ingrepen, zoals op het gebied van hart- en vaatziekten, die ook goed zijn voor het voorkomen van dementie.

Maar mensen kunnen ook zelf hun verantwoordelijkheid nemen en dat willen ze ook wel, want ze willen niet allemaal gemedicaliseerd worden. Ze kunnen bijvoorbeeld zelf hun bloeddruk gaan meten. Er zijn daarvoor prima apparaatjes in de handel. Die hoef je niet elke week te gebruiken, maar wel regelmatig. Blijkt je bloeddruk meermalen te hoog, dan moet je aan de bel trekken. Selfmanagement heet zoiets en voor hoge bloeddruk zijn we nu bijna zover.’

Hij zag mijn verraste blik. ‘Wij internisten dachten twintig jaar geleden dat selfmanagement voor diabetici eigenlijk veel te moeilijk was. Maar het blijkt het beste dat we ooit hebben kunnen bedenken. Er zijn natuurlijk mensen, die het bederven, maar in het algemeen doen ze het beter dan de dokter. Niet omdat hij het niet kan, maar omdat zij zichzelf op elk gewenst moment kunnen instellen.

Bij hoge bloeddruk is dat iets anders, daar speelt vooral therapietrouw een rol. Want wil je geen pillen slikken, dan kun je toch je bloeddruk in de gaten houden en als deze oploopt, je medicijnen alsnog nemen. Je kunt dat doen net zoals de weight watchers op hun gewicht letten. Je kunt je vrienden raadplegen, die je dan zo nodig weer een zetje geven om, als dat nodig is, toch je pillen te slikken. En dan heb je heel af en toe en dokter nodig voor die recepten.’

‘Maar een heleboel mensen worden daarin afgeremd. Zij mogen het niet beter weten dan de dokter of zelfs niet tonen dat ze meedenken,’ wierp ik tegen.

‘Change of paradigma, verandering van denkwijze,’ luidde het antwoord. ‘Ja, het stimuleren van selfmanagement moet van de arts komen. Momenteel wordt in Leiden door de afdeling Ouderengeneeskunde gewerkt aan een pakket op internet, waarmee iedereen instructies krijgt voor het omgaan met zijn bloeddruk. Tot en met pagina’s met medestanders of medepatiënten, met wie ervaringen kunnen worden uitgewisseld. Nu kunnen de artsen zeggen: “Is dat niet veel te gevaarlijk?” Maar bedenk wel dat insuline veel meer gevaren kan opleveren. En toch is het er uiteindelijk veel beter op geworden door de dosering aan de patiënten over te laten. Waarom zouden we dat kunstje voor het regelen van onze bloeddruk niet kunnen herhalen?’

Preventie kan de gezondheid positief beïnvloeden, hoe oud we ook worden. Als we op ons tachtigste door ons cholesterol te verlagen onze bloeddruk omlaag brengen, hebben we net zoveel kans om daardoor een hartinfarct te voorkomen als op middelbare leeftijd. Maar dat wil niet zeggen dat we niet tijdig maatregelen hoeven te nemen. Zelfs een gering verhoogd cholesterol op middelbare leeftijd kan de kans op dementie na twintig tot veertig jaar al aanzienlijk verhogen. Op MRI-scans kunnen we tegenwoordig al zeer kleine veranderingen in de hersenen zien die wijzen op een risico op een herseninfarct of dementie over langere tijd. Bij patiënten met slechts milde cognitieve klachten kan tegenwoordig al vaatschade worden ontdekt, die een voorspellende waarde heeft voor dementie en de voortgang ervan over jaren. Hart- en vaatziekten op middelbare leeftijd kunnen de basis leggen voor dementie jaren later. Als we pas na het zestigste levensjaar aandacht besteden aan het bloedglucose, dan zijn we in preventief opzicht al te laat. Volgens een onderzoek van dr. Isabel Ferreira de Sousa leiden veel vet en weinig lichamelijke fitheid al in de puberteit uiteindelijk tot de verdikking en verharding van de vaatwanden, die na het veertigste jaar aan de oorsprong liggen van hart- en vaatziekten.

Er zijn genoeg wapens die we zelf kunnen smeden. Naast mogelijkheden voor selfmanagement zijn er nog beweging, uitgebalanceerde voeding en voldoende slaap. In wezen zijn het dezelfde maatregelen die al ontstane dementie moeten afremmen.

Bewegen bijvoorbeeld. Als we te weinig bewegen, verbranden we het vet niet dat ons lichaam met oog op karige tijden opslaat onder de huid, in de spieren en de organen. Een te grote vetreserve is een belangrijke oorzaak van obesitas en diabetes type 2. We moeten dus bewegen, ook om de overmaat aan glucose in ons bloed op te gebruiken. Bewegen kan diabetes en obesitas een halt toeroepen of verminderen. Het kan zelfs leiden tot minder medicijngebruik. Daarvoor hoeven we trouwens niet in de eerste plaats intensief te sporten of te joggen. Regelmatige lichamelijke activiteit zoals wandelen, een halfuur per dag, levert al resultaat op. We zien dat niet direct, maar op de lange duur leidt zo’n regelmatige wandeling tot verlies van kilo’s. Een dagelijkse wandeling van een halfuur kan ook de veroudering van de hersenen aanzienlijk vertragen.

Samen met verstandige voeding kan beweging het risico op diabetes zelfs met dertig procent doen afnemen en dat effect kan jaren aanhouden. De Maastrichtse SLIM Studie liet zien dat deelnemers in het voorstadium van ouderdomsdiabetes die een leefstijlprogramma van verstandige voeding en voldoende beweging volgden, zes jaar later nog een betere bloedsuikerspiegel en dertig procent minder diabetes hadden dan de leden van de controlegroep die het programma niet volgden. Afvallen bij diabetes verlaagt trouwens ook de bloeddruk.

Maar afvallen is niet gemakkelijk. Vooral industrieel bereide voedingsmiddelen maken dat moeilijk. ‘Light’ producten bevatten heel vaak óf minder vet óf minder suiker óf minder calorieën. We minderen dus, door ze te gebruiken, meestal niet het totaal aan zulke dikmakers. Ook wordt vermoed dat light-producten onze lekkere trek juist aanjagen doordat ze ons niet verzadigen. In een groot aantal internationale studies wordt erop gewezen dat juist lightdranken met kunstmatige zoetstoffen voor gewichtstoename zorgen.

De zogenaamde light transvetten lijken onschadelijk. Ze maken koekjes, gebak en frituur knapperig, maar deze industrieel ontwikkelde vetten kunnen het slechte cholesterol ook doen toenemen.

Zout is een goedkope smaakmaker, maar in overmaat een boosdoener. Door veel zout trekken de bloedvaten zich sterker samen en om het bloed toch door de vaten te kunnen blijven pompen, moet het hart sneller kloppen. Tweeënhalve gram zout per dag is een gezonde dosis, maar weten we hoeveel ervan binnen krijgen? Vooral in kant-en-klare maaltijden, soepen, sauzen, ja, zelfs in cakes kunnen onvoorstelbare hoeveelheden zout verscholen zitten. Een lepel van een saus die over de hamburger of de spaghetti wordt gegoten kan al de helft van de dagelijkse benodigde hoeveelheid zout bevatten.

Tegenwoordig wordt als alternatief voor minder zout de smaakversterker mononatriumglutamaat (E621) aan talloze levensmiddelen toegevoegd: bouillons, chips, kant-en-klaargerechten, snoepjes, vleeswaren. Volgens de Amerikaanse voedingsdeskundige dr. Russell Blaylock verhoogt deze smaakversterker, waardoor we meer eten dan we zonder dit additief zouden doen, in hoge mate het risico op diabetes, obesitas en en zelfs dementie.

Maar eetverslaving, ook zonder dat deze wordt beïnvloed door industriële toevoegingen, is ijzersterk. Dat komt doordat hoe meer we eten, hoe sterker bepaalde receptoren in de hersenen ons belonen met een prettig gevoel. Soms hebben we niet eens in de gaten dat we te veel eten. Volkskrant-columnist Ben Tiggelaar beschrijft hoe dat in zijn werk gaat. Proefpersonen mochten zoveel tomatensoep eten als zij wilden. Twee van de kommen waarin de soep werd opgediend, hadden een gat in de bodem. Hierdoor werd de soep steeds aangevuld. De proefpersonen die hieruit aten, bleken driekwart meer soep te eten dan de anderen. Ze hadden het niet in de gaten, voelden zich ook niet meer voldaan dan de anderen.

Eetverslaving gaat sluipenderwijs. De documentaire Supersize Me van Morgan Spurlock geeft een afschrikwekkend beeld van wat er gebeurt met een kerngezonde, normale, slanke man die dertig dagen lang al zijn maaltijden bij McDonald’s gebruikt. Bij de gigantische maaltijden, bestaande uit vetten en koolhydraten drinkt hij zoete milkshakes. Zijn lichaam went er snel aan. De man zelf wordt binnen een maand elf kilo zwaarder, krijgt een afwijkende bloedsuikerspiegel, leververvetting, een alarmerend cholesterol, seksuele problemen en wordt nukkig. Het kostte de filmmaker, die hiermee wilde aantonen hoe slecht junkfood is, veertien maanden om de extra kilo’s kwijt te raken.

Naast vet en zout staan alcohol en roken bekend als vasculaire risicofactoren. Een tijd lang is gedacht dat roken de ziekte van Alzheimer zou vertragen, maar dat onderzoek bleek niet goed uitgevoerd. Roken verhoogt de kans op dementie juist, omdat nicotine vaatvernauwend werkt en de bloeddruk opjaagt. Frequente rokers hebben meer kans op microbloedingen. Misschien zelfs is het vaatvernauwende effect van roken riskanter voor de gezondheid dan het risico op longkanker.

Alcohol is de opponent van nicotine in die zin dat het de aderen juist verwijdt. Dat is gunstig, bij een of twee glazen per dag. Bij meer jaagt het de bloeddruk juist op, mogelijk doordat de bijnieren door alcoholgebruik meer adrenaline aanmaken, waardoor de bloeddruk stijgt.

Obesitas en overgewicht zijn niet hetzelfde. Wel zien we steeds meer mensen met overgewicht. Tegenwoordig worden dikke mensen nogal eens aangewezen als schuldigen, die zelf het onheil van hart- en vaatziekten, dementie en de bijbehorende kosten zouden veroorzaken. Maar met het aanwijzen van zondebokken komen we niets verder. Het is veel te gemakkelijk de schuld voor dikte of obesitas eenzijdig aan vraatzucht te wijten. Iemand met een erfelijke aanleg voor dikte, maar ook iemand die als baby te veel heeft leren eten, zal meer moeite hebben met zijn gewicht dan anderen.

Er zijn nog andere factoren die kunnen meespelen bij overgewicht. Zo zijn er aanwijzingen dat dikke mensen een andere, minder rijke darmflora hebben dan dunne. Datzelfde geldt voor diabetes, waar een verstoorde darmflora, permanente ontstekingen en problemen met de regulatie van het bloedglucose kan veroorzaken. Antibiotica, ook op kinderleeftijd, kunnen de darmflora zelfs in zeer ernstige mate negatief beïnvloeden. We weten niet wat voor invloed dit heeft op obesitas.

Ieder van ons heeft een ander metabolisme. Met behulp van de nieuwste technieken wordt nu onderzocht welke voedingsstoffen het beste passen bij onze genen, ja zelfs welke voedingsstoffen medicijnenen kunnen vervangen. Hoe voeding uitpakt, varieert van persoon tot persoon. De een komt nauwelijks aan van een te zwaar dieet; de ander komt met hetzelfde dieet vele kilo’s aan. De een heeft baat bij onverzadigde vetzuren; de ander reageert er niet op. Momenteel wordt in Europees verband onderzocht hoe wij uiteindelijk gepersonaliseerde voeding kunnen samenstellen. Het Maastricht UMC neemt deel aan dit belangrijke project dat ons voedingspatroon in de toekomst zeker sterk zal beïnvloeden.

Het kan trouwens ook zijn dat het metabolisme van de een meer onder indruk staat van hormonale invloeden uit het milieu dan dat van de ander. We weten niet op welke manier stoffen in ons drinkwater elkaar beïnvloeden, hoe goed gezuiverd het ook is. Evenmin weten we voldoende van de effecten van plastic verpakkingen op onze stofwisseling. We weten allemaal dat de grootschalige toediening van groeibevorderende en therapeutische antibiotica aan dieren uiteindelijk via het milieu een oneindige kringloop afleggen: dierlijk vlees komt via de menselijke consumptie weer in water en voedingsstoffen terecht. De gevolgen ervan zijn schadelijk voor mens en dier, maar in welke mate en hoe specifiek, daar weet de consument in elk geval niets van. Ook weten we eigenlijk niets van de persoonlijke effecten van industriële toevoegingen aan en/of vervanging van voedingsstoffen. Er ontstond niet voor niets een schandaal rond de wegbezuiniging van de Nederlandse Voedsel- en Warenautoriteit. Deze heeft niet alleen te weinig opsporings- en onderzoeksmogelijkheden, maar is begin 2000 overgebracht van Volksgezondheid naar het ministerie van Landbouw en later Economische Zaken. Deze ministeries bewaken de volksgezondheid niet.

Al deze omstandigheden werken mee aan een ongezond leefklimaat en het is dus te gemakkelijk om de schuld eenzijdig bij mensen met gezondheidsproblemen te leggen.

Vooralsnog is het het beste om, gewapend met de huidige kennis, kritisch zelf onze mechanismen te beïnvloeden. Dreigementen en uitsluiting van overheidswege zijn uit den boze, dat geldt ook voor dwang. In Denemarken is de belasting op vet na een jaar al weer van de baan. De consumentenprijzen stegen, de administratieve lasten voor bedrijven gingen omhoog en de Denen veranderden hun eetgewoonten niet. Na het staken van deze vettax kwam meteen een einde aan de voorgenomen belasting op suiker.

Een grote risicofactor voor een gezond leven zijn dwangmatige prognoses. Dat geldt ook voor voorspellingen over tsunamis’s aan ouderen, die ons de oren van het hoofd zouden eten, onze gezondheidszorg zouden uitkleden, zeker als ze dement zouden worden: een half miljoen in 2040. Maar al die bedreigende boodschappen, die erin werden gehamerd verhullen de werkelijke cijfers: tussen de vijfenzestig en vijfenzeventig jaar komt in één tot twee procent van de gevallen dementie voor. Dit percentage stijgt heel geleidelijk. Bij de 75-jarigen is dat zeven procent. Pas na het vijfennegentigste jaar, een leeftijd die de meesten niet halen, is de kans op dementie drieënveertig procent.

En, wat die grijze golf betreft, wel groeit onze veertien procent ouderen in de toekomst uit tot vijfentwintig, een percentage dat pas 2040 zal inzakken naar twintig. Een kwart van de mannen echter echter overlijdt al tussen de vijfenzestig en vijfenzeventig jaar. Zestig procent van de ouderen haalt de vijfentachtig niet.

De werkelijkheid is altijd genuanceerder. Op dit moment lijkt zich, in tegenspraak tot voorspellingen over een golf van dementie, juist een toekomst aan te dienen met minder dementie. Dat komt doordat de hart- en vaatziekten beter worden behandeld, omdat we beter gaan begrijpen wat voeding en beweging doen, omdat we beginnen in te zien wat stress in ons vernietigt. Dat wil niet zeggen dat we ons geen zorgen hoeven maken. Ons straatbeeld is gevuld met te dikke mensen, ouderdomsdiabetes type 2 treft al lang kinderen. Het zijn potentiële slachtoffers voor dementie. En wat het heden betreft, tientallen dementerenden wonen alleen; veel zorg kregen ze al niet, dankzij de huidige afbraak van de zorg zal er nog minder toezicht zijn. Ze zullen dus alleen maar dementer worden. Nog meer ouderen denken door alle negatieve voorlichting dat er toch niets aan te doen is als ze alles niet meer zo in de hand hebben als voorheen. Net als tante Annemarie ‘leven ze er maar een beetje langsheen’.

Daarom moet de toekomst, maar ook het heden, scherp in de gaten worden gehouden.

Met deze gedachten was ik weer terug aan het begin van de geschiedenis die ik nu achter mij ging laten. Ik keek niet meer achterom naar het doodse labyrint van tante Annemarie. Zij had het verlaten en hoefde nooit meer te lijden. Ik duwde het beeld weg van een eigen labyrint dat voor mijn ogen opdoemde.

Automatisch keek ik naar boven, naar de lucht. Daar, ergens ver weg, draait een planetoïde om zijn as. Rond en rond. Hij werd genoemd naar een van de aardigste collega’s die ik ooit heb gehad. Behalve journalist was hij een fervent zweefvlieger. Hij steeg alleen maar op en liet zich vervolgens naar de aarde zakken, zoals hij uitlegde. Maar hij moest al snel de aarde verlaten. Kort na zijn vijftigste kreeg hij erfelijke alzheimer. Er was niet aan te ontkomen. Nu draagt een planeet zijn naam. Voor de eeuwigheid.

Maar wat tante An betrof, bleef ik twijfelen. Haar dementie was niet erfelijk, misschien niet helemaal onontkoombaar. Het was nog maar de vraag of haar lot zo ellendig had moeten zijn. Dat lot, dat begon met een bons. Haar benedenburen hadden het er nog over. Na die bons kwam er nog één en weer één. En geen dokter te zien om iets te doen tegen die TIA’s en die kleine beroerten. En niemand die zei: ‘Waarom bestel jij twintig gebakjes op je verjaardag? Denk eens goed na.’ Haar eenzaamheid zal haar depressief hebben gemaakt. Misschien ook, had juist schade aan de bloedvaatjes in de hersenen haar depressiever gemaakt, ook een risicofactor voor dementie. Maar dat was nooit opgespoord.

En binnen een halfjaar na de eerste bons kon tante Annemarie niet meer lezen of schrijven en moest ze bami en suikerbrood eten, om zo lang mogelijk met haar geld toe te kunnen, omdat ze niet meer wist hoe ze moest pinnen. Dat schamele menu – misschien at ze het al jaren – kan nooit gezond zijn geweest. En daarna, toen ze was opgenomen, moest ze altijd maar zitten, een tijd lang zelfs in de schemer. En dan kwam er weer een TIA of een kleine beroerte. Met minder TIA’s of beroertes had ze misschien langer kunnen lopen.

En nooit meer overdag een dutje en altijd doodmoe, omdat ze ’s nachts uit bed ging om te zoeken. Ook die stress kan nooit goed zijn geweest voor haar vaten. En altijd eenzaam tussen mensen die haar nogal eens uitlachten, want ook ouderen kunnen buitenbeentjes pesten. Ook die stress was niet goed voor haar brein. En dan had ze het nog getroffen ook in dat verpleeghuis. Want daar waren mensen die van haar hielden en ze kreeg goed te eten en te drinken en mocht zo lang mogelijk naar een echte wc.

Ik was er bijna zeker van dat het met die jarenlange, erbarmelijke aftakeling wel een onsje minder had gekund. Sterker nog, ik was achterdochtig geworden. Een betere voorzorg toen ze nog gezond was, zou hebben geholpen. Hetzelfde gold voor betere voorlichting over hart- en vaatziekten en het verband daarvan met dementie. Een echte diagnose had ze moeten hebben, in plaats van alles maar alzheimer noemen, een ziekte waaraan toch niets te doen was. Tijdig onderzoek na de eerste val en maatregelen om een tweede te voorkomen, hersteltrainingen, hersentrainingen, vaatonderzoek, dieetadviezen, het zou allemaal beter hebben gekund. Om het in één woord uit te drukken: zorg. Maatregelen tegen verdere breuken en bloedingen in haar brein hadden het verval kunnen vertragen, al die treurnis kleiner kunnen maken. Was ze maar nooit weggezet als iemand waar-aan toch niks meer te doen viel…

Een vriendin van me had eens van machteloze woede tegen een boom in het park staan trappen.

Dat leek me ook wel wat.

Ik kon een boom gaan zoeken.

Ik trok mijn jas aan.

Ik trok hem weer uit. Want ik kon het ook anders zien. De dichter zegt: ‘De grootste graad van wijsheid bestaat erin dromen te koesteren, die groot genoeg zijn opdat men ze niet uit het oog zou verliezen op weg erheen.’

Die droom heet: minder dementie.

Die droom is geen bedrog.

CONCLUSIES

Wie niet in wonderen gelooft

Is geen realist.

DAVID BEN-GURION

– Dementie kwam eeuwen geleden al voor. Vroeger noemden we het ‘aderverkalking’. Tegenwoordig wordt algemeen gesproken van de ziekte van Alzheimer. Maar er bestaan méér typen dementie. De zuivere vormen van dementie, zoals de ziekte van Alzheimer, vasculaire dementie en frontotemporaalkwabdementie, nemen gezamenlijk niet meer dan zes procent in beslag van het totale aantal oorzaken van dementie. Demente ouderen lijden vaak aan meerdere typen tegelijk. Deze ouderdomsdementie wordt het meest gezien en komt voor bij 220.000 mensen.

– Demente ouderen hebben bijna altijd vaatschade in het brein. Dat komt enerzijds als gevolg van vaatplaques in de aderen. De andere vervuilers zijn de voor de ziekte van Alzheimer kenmerkende plaques en tangles. Deze afbraakproducten worden in en tussen de hersencellen gevonden en in het hersenvocht. Tegenwoordig weten we dat ze ook in de bloedvaten voorkomen. Doorbloedingsstoornissen komen heel vaak voor bij alle typen dementie, ook bij alzheimer. Dit is voldoende aanleiding om dementie allereerst te beschouwen als een hart- en vaatziekte.

– Sinds 1950 wordt dementie stelselmatig ‘de ziekte van Alzheimer’ genoemd. Hierdoor ontstond een eenzijdige focus op de plaques en tangles. De aandacht voor de betekenis van doorbloedingsstoornissen bij dementie raakte daarbij ondergesneeuwd. Dit heeft zijn weerslag gehad op de – tijdige – diagnostiek van dementie en op de behandeling, maar ook op het voorkomen ervan. Omdat er aan de ziekte van Alzheimer weinig tot niets te doen bleek, ontstond het zogenaamde ‘therapeutisch nihilisme’: de eerste signalen van de ziekte worden over het hoofd gezien; de rest is machteloosheid.

Deze eenzijdige focus op alzheimerdementie heeft bovendien ernstige en vertragende consequenties gehad op onderzoek naar medicijnen tegen dementie. Ook de diagnostiek lijdt eronder.

– Door de eenzijdige voorlichting over alzheimerdementie meent ook het grote publiek dat er tegen dementie niets te doen is. Tevens denkt men dat dementie een ziekte van het geheugen is en begint met vergeetachtigheid. Maar andere symptomen van dementie, zoals desoriëntatie of ongeremd gedrag, visuele problemen zelfs, kunnen net zo goed wijzen op dementie. Wegens zulke misvattingen wordt vaak te laat naar de dokter of, nog beter, een centrum voor ouderengeneeskunde of een polikliniek voor dementieziekten, zoals de Alzheimerpoli’s, gegaan.

– Een juiste diagnose is van levensbelang voor de benadering en behandeling van de patiënt. Vroege dementie kan worden verward met vergeetachtigheid wegens bijvoorbeeld te veel drukte of depressie en kan daardoor verkeerd worden behandeld. Ook is er vrees ontstaan dat door de nieuwe psychiatrische richtlijnen voor de diagnostiek van dementie, opgenomen in DSM-5, het handboek voor psychiaters, mensen met een milde cognitieve stoornis te snel het etiket beginnende dementie opgedrukt zullen krijgen met daarbij medicatie die misschien niet nodig is. Toch is een tijdige diagnostiek van groot belang, omdat zulke stoornissen ook het gevolg kunnen zijn van medicijngebruik, ondervoeding en depressie door rouw en eenzaamheid.

– Internationaal wordt gediscussieerd over de doorbloedingsstoornissen bij alzheimer en andere vormen van dementie en de vraag of in de behandeling de aandacht allereerst moet worden gericht op hart- en vaatziekten.

Daarvoor is meer onderzoek naar het directe verband tussen hart- en vaatziekten, die risico bieden op dementie, nuttig en nodig. Maar: om het één te doen hoeft het ander niet te worden gelaten. Verder onderzoek naar de afbraak van plaques en tangles in de hersenen staat onderzoek naar het schoonhouden van de vaten geenszins in de weg. Sterker nog, zulke research kan elkaar ten dienste staan. Onderzoek naar de rol van cholesterol bij de vorming van bèta-amyloïde plaques en de werking van insuline op voorloper-eiwitten ervan zijn daar voorbeelden van.

– Dementie was, mede door de nadruk die werd gelegd op de plaques en tangles tussen en in de hersencellen, tot voor kort vooral het domein van de neurologen. Inmiddels ontstaan er vormen van samenwerking tussen neurologen en vaatspecialisten. Dit is een hoopvolle ontwikkeling, want hierdoor kan dementie beter worden aangepakt en voorkomen. Het feit dat ouderen vaak meerdere specialisten bezoeken, kan in dit geval gunstig zijn.

– Verder inzoomen op hart- en vaatziekten als risico voor dementie is een extra argument voor meer voorlichting. Immers, coronaire hartziekten (hartziekten met vaatproblemen), beroerten en diabetes staan bij ouderen vanaf vijfenzestig jaar bovenaan. In totaal krijgen jaarlijks 41.000 Nederlanders voor de eerste keer een beroerte; 10 tot 20% van hen ontwikkelt binnen een jaar dementie. Aan een beroerte zijn hoogstwaarschijnlijk nogal eens TIA’s en zelfs stille infarcten voorafgegaan. TIA’s en kleine beroerten, hartinfarcten en beroerten kunnen de doorbloeding van de hersenen in gevaar brengen. Slechts één TIA kan al een voorbode zijn van dementie. Hoe meer van zulke incidenten, hoe groter de schade aan de hersenen en het risico van dementie. Door het behandelen van doorbloedingsstoornissen kan erger worden voorkomen.

Dit is ook nodig om, ook als de ziekte al is geconstateerd, het verloop ervan te beïnvloeden of te vertragen. Immers, elk infarct, hoe klein ook, maakt dementer. Bij degenen die een beroerte hebben gehad, wordt de kans op dementie mede bepaald door andere schade, zoals alzheimerschade.

– Dit wil niet zeggen dat schoonhouden van de vaten een panacee is. Vooral de zuivere, vroege en erfelijke vormen van dementie hebben een eigen benadering nodig. Doorgaand onderzoek naar de veroorzakers van de ziekte van Alzheimer, frontaalkwabdementie, dementie met Lewy bodies, vasculaire dementie en parkinsondementie blijft hard nodig en dat wordt ook gedaan. Ook de niet-erfelijke vormen van dementie zullen daarvan profiteren, aangezien bij vele typen dementie vaatschade én andere ‘vervuilers’ van het brein voorkomen. Een behandeling van doorbloedingsstoornissen bij patiënten met alzheimer en vaatschade kan het tij niet meer keren.

– Neurologen en vaatspecialisten bundelen momenteel hun krachten om de zogeheten vasculair bepaalde cognitieve stoornissen, dus dementie of voorstadia ervan, als gevolg van vaatschade verder te onderzoeken en te behandelen.

– Meer en doeltreffender medische zorg, ook bij bestaande dementie, kan de ernst van het lijden terugbrengen, de zelfredzaamheid langer laten duren. Dit betekent ook dat ouderen die na herstel van een beroerte weer thuis komen, nazorg moeten krijgen. Vaak blijft dat in gebreke, met alle risico’s van dien.

– Ouderen met hartfalen wachten, ook als de symptomen erger worden, nogal eens met het inroepen van hulp. Dit kan op termijn ook ernstige gevolgen hebben voor de bloedvoorziening in het brein en het vermogen tot denken en handelen. Iedereen moet daarom leren wat de symptomen van een dreigende hartinfarct zijn bij mannen én bij vrouwen en leren wat te doen als het zich voordoet.

– Dementie is een ketenziekte, een toevoeging aan hart- en vaatziekten, zoals obesitas, hoge bloeddruk, atherosclerose. Ook depressie vormt een risico. Zo’n 20-50% van alle gevallen van dementie lijkt herleidbaar tot hoge bloeddruk, hoog cholesterol, overgewicht en diabetes.

Deze zogeheten risicofactoren van dementie zijn, hoe jonger ermee wordt begonnen, des te beter te beïnvloeden. Bewegen en verstandige voeding zijn niet alleen goed voor de lijn en de populariteit, zij kunnen doordat de vaten hiervan profiteren ook doorbloedingsstoornissen in de hersenen op afstand houden.

Daarvoor is ook een herwaardering van bewegen en voedsel nodig. Sporten is goed, maar bewegen door dagelijks een halfuur te lopen is al gunstig.

Overdadig eten en drinken uit gewoonte, maar ook smijten met voedsel zoals eieren en melk, het weggooien van goede voeding getuigen van onwetendheid over de waarde van voedsel. Alle jongeren zouden voedingsleer in combinatie met kooklessen moeten krijgen.

– Bij gezondheidspreventie door voeding behoort ook suppletie van vitaminen en mineralen aan ouderen. Ouderen nemen nu eenmaal minder vitaminen en mineralen op, zeker als zij ziek zijn. Het ontzeggen van vitaminen en mineralen aan ouderen is tegen alle moderne voedingsinzichten. Bij preventie behoort ook het te drinken geven van ouderen in de (zieken)zorg. Om de bloedstroom op gang te houden, dus ook de bloeddoorvoer in de hersenen, is vocht nodig. Te weinig vocht is riskant voor het oudere brein.

– Als doorbloedingsstoornissen eenmaal hun tol eisen zijn (voorzorgs)maatregelen vereist. Apparaten die thuis kunnen worden ingezet tegen hartritmestoornissen, standaard onderzoek op doorbloedingsstoornissen na een bepaalde leeftijd, genetisch onderzoek naar de gevoeligheid voor hart- en vaatziekten. Monitoring op afstand, spreekuur via het scherm horen erbij.

– Ouderen slikken te veel medicijnen door elkaar. Of juist te weinig, al was het maar omdat zij de stapeling ervan niet vertrouwen. Als zij meer te weten komen over hun aandoening en behandeling zullen zij beter op zichzelf letten, zij zullen dan ook beter dieet houden. Het elektronisch patiëntendossier kan daarbij helpen, mits in te zien door de behandelaars en de patiënt zelf. Inzage door de verzekeraar kan niet, want deze is geen arts.

– Behandeling van ouderen wordt tegenwoordig ter discussie gesteld. Zelfs over het nut van behandeling van dementerenden wordt gesproken, zoals over de vraag of er nog geld moet worden uitgegeven aan de operatie van een gebroken heup van een dement persoon. Toch is ook voor hen behandeling nodig. Onbehandelde heupbreuken leiden tot ontstekingen, doorligwonden, urineweginfecties. Aan depressie, ook in het verpleeghuis, is iets te doen.

Kwetsbare ouderen de nodige zorg ontzeggen door ze thuis over te laten aan verwaarlozing, diefstal of erger, kan beschouwd worden als een vorm van ouderenmishandeling.

– Slechts een zeer gering percentage van de bevolking wordt wegens dementie in het verpleeghuis opgenomen en dan ook nog tegen het eind van hun leven. Deze aantallen zullen nog minder worden, al was het alleen maar omdat demente personen zich nog langer thuis zullen moeten redden.

Niettemin heeft elke Nederlander recht op zorg volgens de AWBZ, een verplichte volksverzekering voor onbetaalbare zorg, waarvoor hij jaarlijks duizenden euro’s betaalt. Ouderen en gehandicapten betalen trouwens apart voor huishoudelijke thuiszorg. In het verpleeghuis worden AOW en pensioen afgestaan en wordt extra betaald voor noodzakelijke voorzieningen. Een voorbeeld daarvan is ‘broodgeld’, dat patiënten betalen voor hun boterhammen.

– Dat ouderen de zorg zo duur zouden maken is een misvatting. De geldverslindende controlebureaucratie in de zorg, de torenhoge uitgaven aan salarissen en vergoedingen aan adviseurs, de geldverslindende automatiseringssystemen – een industrie op zich – de megalomane fusiewoede, de lucratieve bouwverslaving, de overmaat aan managers, die geen kijk hebben op het inhoudelijke werk, en de onoverzichtelijke declaratiesystemen vormen de voedingsbodem voor een verkwisting die zo onoverzichtelijk is dat als afleiding naar de kwetsbaren wordt gewezen.

– Preventie van ziekten is niet alleenzaligmakend. Ziekten ontstaan en leven op zich brengt risico’s met zich mee. Het is kwalijk, maar vooral zinloos om de schuld voor welke ziekte dan ook eenzijdig bij het slachtoffer te leggen. Er dreigt een heksenjacht op mensen met overgewicht. Er zijn meer bedreigers van onze gezondheid: te laat naar bed gaan, te fanatiek joggen, sport die tot blessures leidt, te hard werken uit angst voor ontslag, stress wegens de huidige maatschappelijke afrekencultuur, angst voor uitkeringsinstanties en verzekeraars.

– Er zijn signalen dat dementie op de terugtocht is. Betere zorg voor hart en vaten draagt daar sterk aan bij. Een van de grootste struikelblokken in deze hoopgevende ontwikkeling is de groteske toename van obesitas en diabetes type 2 onder de jongeren van de gehele westerse wereld. Niet onze ouderen, maar zij gaan een stevige financiële wissel trekken op de toekomst. In het jaar 2040, wanneer de ouderdomspiek is bereikt, zullen de twintigers onder ons die nu al lijden aan vetzucht en diabetes type 2 al jaren van medische zorg achter de rug hebben. De bijkomende vaatproblemen vormen voor hen een groot risico voor dementie op oudere leeftijd. Met inachtname van erfelijkheid, hormonale veranderingen door medicijnen en mileueffecten of depressies door maatschappelijke stress, is er nog een wereld te winnen.

– Zolang dementie ‘de ziekte van Alzheimer’ wordt genoemd, weten we niet over welke vorm van dementie we het hebben. Alleen daarom al zijn prognoses over de aantallen demente personen in de toekomst op dit moment niet te geven. Angstige voorspellingen over ‘tsunami’s van alzheimerpatiënten’, zoals die over een half miljoen dementerenden rond de eeuwwisseling, kunnen dus naar de demografische folklore worden verwezen.

Mede door preventie en behandeling van hart- en vaatziekten hoeft die vloedgolf van dementie er helemaal niet te komen. We staan niet meer machteloos.

Kirsten Emous

Voorschoten, najaar 2013

Voor de totstandkoming van dit boek werd gesproken met:

prof.dr. W.A. van Gool, hoogleraar neurologie, in het bijzonder de dementieën, prof.dr. A.Hofman, hoogleraar epidemiologie, prof.dr. F.R.J. Verhey, hoogleraar ouderenpsychiatrie en neuropsychiatrie, prof.dr. R.G.J. Westendorp, hoogleraar ouderengeneeskunde, dr. A. Spilt, radioloog, dr. N.D. Prins, neuroloog, prof.dr. G.J. Biessels, hoogleraar cerebrovasculaire ziekten en cognitie, dr. M.A. Ikram, neuro-epidemioloog, prof.dr. Ph. Scheltens, hoogleraar cognitieve neurologie, prof.dr. C. Jonker, emeritus hoogleraar diagnostiek en behandelbeleid bij dementie, prof.dr. J.J.G. Geurts, hoogleraar translationele neurowetenschappen, prof.dr. S.E.J.A. de Rooij, hoogleraar inwendige geneeskunde, geriatrie-ouderengeneeskunde, dr. F. Bouwman, neuroloog, dr. A.H. Liem, cardioloog, dr. J.D.C. Goos, neuroloog in opleiding, dr. M.W. Elting, klinisch geneticus, dr. A.W. Lemstra, neuroloog, prof.dr. M. Post, hoogleraar vasculaire fysiologie, dr. M.A.S. Boksem, universitair docent neurowetenschappen, H. van Swieten, voormalig verpleegkundige, deskundige op gebied van recht en mantelzorg, E. Nijhuis, voormalig verpleegkundige en mantelzorger, dr. P. van Gerven, universitair docent psychologie, F. Gillissen, verpleegkundig consulent Alzheimerpoli vu, prof.dr. R.F. Witkamp, hoogleraar voeding en farmacologie, prof.dr.ir. D. Stegeman, hoogleraar neurowetenschappen, prof.dr. R.P.C. Kessels, hoogleraar neuropsychologie, drs. B. Keizer, verpleeghuisarts en filosoof, dr. J.A.H.R. Claassen, klinisch geriater, prof.dr. E.J.W. van Someren, hoogleraar neurofysiologie.

Mijn speciale dank gaat uit naar mijn meelezers:

dr. Ron Hijman, klinisch neuropsycholoog, die het gehele manuscript enkele malen zorgvuldig doorlas, voor zijn adequate opmerkingen en tips. Freek Gillissen, verpleegkundig consulent dementie, dank ik voor zijn leeswerk én zijn aanvullende praktijkinformatie, Ery Nijhuis, mantelzorger en voormalig verpleegkundige, dank ik voor haar research en tips. Voorts dank aan dr. Esther Korf, neuroloog, Job van Amerongen verpleegkundige ouderenzorg en publicist, prof.dr. Jeroen J.G. Geurts, hersenonderzoeker en hoogleraar translationele neurowetenschappen, dr. Aart Spilt, radioloog, Mohammad Arfan Ikram, neuro-epidemioloog, Rosalinde Snackers-Morsman, tolk en mantelzorger en drs.ing. Paul Reinshagen, wetenschapsjournalist.

BRONNEN

HOOFDSTUK 1

Douwe Draaisma, ‘Gezakt voor het simpelste examen’, deel 13 uit ‘Erflaters van het brein’ in AMC Magazine, november 2005.

Jan Jonk, Koning Lear, www.janjonk.nl.

King Lear onder regie van Brian Blessed. Film op dvd. Cromwell Productions, 1998.

Charles en Mary Lamb, Tales from Shakespeare: www.shakespeare.palomar.edu/lambtales/ltlear.htm.

Justus Meyer, De schoonheid van Shakespeare. W. de Haan, Utrecht, 1948.

Oud en vergeten, de lessen van Alzheimer. Rede, uitgesproken bij de aanvaarding van het bijzonder hoogleraarschap in de Neuropsychiatrie en Ouderenpsychiatrie door prof.dr. F.R.J. Verhey. Uitgegeven door de Universitaire Pers, Maastricht, 2002.

Verhalen uit Shakespeare. Vertaling Edw. B. Koster. Thieme & Co, Zutphen, 1911.

HOOFDSTUK 2

Citaat: uit ‘Libra’. George Bode, Poetry of the Zodiac, 1978. Vertaling: Kirsten Emous.

John Bayley, Iris en haar wereld. De Bezige Bij, Amsterdam, 2000.

HOOFDSTUK 3

Citaat: Fay Weldon, Het huis aan Chalcot Crescent. Contact, Amsterdam-Antwerpen, 2010.

J. Bernlef, Hersenschimmen. Querido, Amsterdam, 1984.

Paul Dash, MD, en Nicole Villemarette-Pittman, PhD, Alzheimer’s Disease. American Academy of Neurology. Demos Medical Publishing, New York, 2005.

Mayer en Martin Kunz: ‘Zerfall im Zenit’. Focus 32, 2009.

Mayo Clinic on Alzheimer’s Disease. Onder redactie van Ronald Petersen, MC, PhD, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, 2002. Nederlandstalige editie: Alzheimerwijzer. Over omgaan met dementie. Eindred. drs. J.H. v.d. Poel en drs. Kurt-Martin

E.S.Weitenberg. Stichting Alzheimer Nederland en Cambium, Zwolle, 2007.

B.R. Ott, md, et al., ‘A longitudinal study of drivers with Alzheimer disease’. Neurology April 1, 2008; (14):1171-1178.

‘Over de Grenzen van het weten’. Koninklijke Nederlandse Akademie van Wetenschappen, p. 87-91

Klaas Ridderinkhof, ‘Is er nog hoop? Een beeld van neurocognitieve veroudering’. Jaarboek 1999 van de Vereniging van Akademie- onderzoekers.

Henk Romijn Meijer, Oprechter trouw. Meulenhoff, Amsterdam, 2001.

Mia Schmiedeskamp, ‘Preventing good brains from going bad’. Scientific American Presents, 11(2), 2000, p. 72- 79.

www.focusonline.de/gesundheit/demenz.

HOOFDSTUK 4

Citaat: ‘Folks differ, dearie. They differs a lot. Some can stand things that onther’s can’t. There’s never no way of knowin’ how mucht they can stand.’ Uit: Ann Petry, The Street, Houghton Mifflin, Boston, MA, 1946.

‘Biologische klok zit niet op één plaats’. Interview met Mariska van Steensel. Cicero, 14 juli 2006.

Marco Blom en Rosi Reubsaet, Leven met dementie. Teleac/NOT, 1999.

Maarten Boksem, Mental fatigue: costs and benefits. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 2 februari 2006. www.boksem.nl.

Stella Braam en Elly Duijf, ‘Levenskwaliteit, bewegen, kauwen en pijn’. Interview met prof.dr. Eric Scherder, www.innovatiekringdementie.nl.

Jan Hein van Dierendonck, ‘Stress met mate’. Interview met Bruce MacEwen in Cicero, 25 juni 2006.

Rachel S. Edgar et al., ‘Peroxiredoxins are conserved markers of circadian rythms’. Nature, 16 mei 2012.

John Ekkelboom, ‘Minder van slag met tl-buizen en een pil’. AMC, juni 2007.

Kirsten Emous, ‘Het ritme van ons leven.’ Plus, januari 1992.

Kirsten Emous, ‘R.M.Buijs en F.Kreier over hun hypothese: “Mutatie van dag- en nachtritme mede oorzaak van metabool syndroom”’. Diabetes en het hart, nr. 6, 2004.

Jeroen J.G. Geurts, Over de kop. Fascinerende vragen over het brein. Met medewerking van Wim A. van de Grind, Dick F. Swaab en Victor I. Spoormaker. Scriptum, Schiedam, 2007.

Marina C. Giménez, Light from Dawn to Dusk- Human Entrainment in a Changing Environment. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 10 juni 2013.

R. Hijman, Desglycinamide – [Arg8] – Vasopressin in patients with memory disturbances. Proefschrift. Rijksuniversiteit Utrecht, 1992.

Bart van der Horst, ‘Onze interne Rolex.Monitor’. Interview met prof.dr. Bert van der Horst. Monitor, september 2012.

‘Interne jaarklok laat Soay-schapen ruien’. Persbericht Rijksuniversiteit Groningen op 22 december 2006 n.a.v. de publicatie: Gerald A. Lincoln et al., ‘Characterising a mammalian circannual pacemaker’. Science, Volume 314, issue 5807; Dec. 22nd, 2006.

Maarten Keulemans, ‘Pimp je brein’. De Volkskrant, 29 oktober 2011.

Petra Kok, Neuroendocrine Perturbations in Human Obesity. Proefschrift. LUMC, 3 april 2006.

Frank van Kolfschooten, ‘Passie op de kubieke centimeter’. Interview met Dick Swaab in het AMC Magazine, februari 2005.

Niki Korteweg, ‘Brein in uitvoering’. NRC Handelsblad, 4 november 2006.

Niki Korteweg, ‘Kracht van het geheugen is te zien’. NRC Handelsblad, 22 december 2011

Pieter Lomans, ‘Onzichtbare psychoses scannen’. Interview met Therese van Amelsvoort in AMC Magazine, oktober 2006.

Louwke Meinard, ‘Bewegen stimuleert het brein’. Interview met Erik Scherder in Triakel, nr. 2, 29 april 2005.

M.S. Mittelman, D.Ph, en C. Epstein, ASCW, The Alzheimer’s Healthcare Handbook. Marlowe and Company, New York 2002.

R.F. Riemersma, Keep it bright: deterioration and reactivation of the biological clock in Dementia. Proefschrift. Universiteit van Amsterdam, 5 juli 2007.

Rixt F. Riemersma-van der Lek et al., ‘Effect of Bright Light and Melatonin on Cognitive and Non-cognitive Function in Elderly Residents of Group Care Facilities’. JAMA, 11 juni 2008.

Prof. Till Roenneberg, Het innerlijk uurwerk, alles over ons bioritme. Babel & Voss, Amsterdam, 2012.

E.J.W. van Someren, R.F. Riemersma, D.F. Swaab, ‘Licht op het slaap-waakritme bij ouderen en op dementie’. Tijdschrift voor Psychiatrie. nr. 47, 2005.

Susan Sontag, Illness as a Metaphor. Farrar, Straus & Giroux, New York, 1978.

Gerben Stolk: ‘Sport en stofjes’. Interview met Durk Fekkes in Monitor, juli-augustus 2009.

DickSwaab, ‘Geengedachtenzonderfosfor’. In: Devreugdelozewetenschap, red. S.Knepper en J. Kortenray. Meulenhoff, Amsterdam, 2004.

www.lichtvoorlater.nl. Website door onderzoekers van het Nederlands Instituut voor Neurowetenschappen van de Koninklijke Nederlandse Akademie van Wetenschappen en de Stichting Onderzoek Licht en Gezondheid.

A. Zavada, Defining and determining the properties of the human sleep homeostat. Proefschrift over de verschillen in slaapbehoefte bij mensen. Rijksuniversiteit Groningen, 8 juni 2007.

Leo van der Zijde, Eb en vloed van hormonen. De samenhang tussen evolutie, ritme, voeding en ziekte. Circadian, Eindhoven, 2de druk, 2009.

HOOFDSTUK 5

Citaat: uit de opera The Man Who Mistook His Wife for a Hat van Michael Nyman naar het gelijknamige boek van Oliver Sacks. Vertaling: Kirsten Emous.

Bert Keizer, Het refrein is Hein. Leven en sterven in een verpleeghuis. Sun, Nijmegen-Amsterdam, 1994.

Wim Köhler, ‘Dit zijn geen echte bloemen’. Bespreking van Oliver Sacks, Hallucinaties. De Bezige Bij, Amsterdam, 2012. NRC Handelsblad, 20 oktober 2012.

The Man of la Mancha, musical geschreven door Dale Wasserman, 1972. Vertaling van de strofen uit Don Quichotte: Kirsten Emous.

Fay Weldon, Het huis aan Chalcot Crescent. Contact, Antwerpen, 2009.

HOOFDSTUK 6

Citaat: Oliver Sacks, De man die zijn vrouw voor een hoed hield. Meulenhoff, Amsterdam, 1986/2008.

Frans Bosman, ‘Ik laat me niet opjagen’. Interview met Adèle Bloemendaal in PS van de Week, 18 november 2006.

Rita Carter, The Brain Book. Dorling Kindersly Limited, Londen, 2009.

Evelien Crone, Het puberende brein. Bert Bakker, Amsterdam, 2008.

M.J. van Deursen, Ik wist niet dat je boos was. Eindscriptie aan de Rijksuniversiteit Groningen, 1996-1998.

Jan Hein van Dierendonck, ‘Hersenen in opstand’. Cicero, 2 juni 2006.

The Diving Bell and the Butterfly. Gelijknamige film naar het boek van Jean-Dominique Bauby, die na een zware beroerte lijdt aan het locked-in-syndrome; hij kan nog slechts één ooglid bewegen. Regie: Julian Schnabel, 2007.

‘Doorbraak in behandeling hersenletsel’. Persbericht Universiteit van Maastricht over een nieuw middel voor de behandeling van hersenletsel na trauma. 19 september, 2012.

Douwe Draaisma, ‘Denken met het lichaam’. AMC Magazine, maart 2005.

Douwe Draaisma, Ontregelde geesten. Historische Uitgeverij, Groningen, 2008.

Douwe Draaisma, ‘Verklaren is beheersen’. In: De vreugdeloze wetenschap, onder redactie van S. Knepper en J. Kortenray. Meulenhoff, Amsterdam, 2004.

Harriet Duurvoort. ‘Waarom ik Badr niet de maat neem’. De Volkskrant, 26 augustus 2013.

H.J. Eilander, Ze zeggen dat ik zo veranderd ben. Teleac/NOT, november 2001.

Kirsten Emous, ‘Het misdadige brein: feit of fictie’. Verslag symposium VWN/KNAW, december 2009.

P.J. Eslinger en A.R. Damasio, ‘Severe disturbance of higher cognition after bitaleral frontal lobe ablation’. Patiënt EVR. Neurology, 1985, Vol. 35, 1731-1741.

Rob Gollin, ‘Adèle blijft erbij’. De Volkskrant, 15 januari 2013.

Dr. R. Haaxma: ‘Neurologie van cognitie en gedrag in hoofdlijnen’. Elsevier Gezondheidszorg, Maarssen, 2006.

Jelle Jolles, ‘Neurocognitieve ontwikkeling en adolescentie: enkele implicaties voor het onderwijs’. Onderwijsinnovatie, maart 2007.

Niki Korteweg, ‘Het straffeloze brein’. NRC Handelsblad, 15 augustus 2009.

NAH-info. (Site van de Stichting voor Niet Aangeboren Hersenletsel).

B.L. Plassman, PhD, et al., ‘Documented head injury in early adulthood and risk of Alzheimer’s disease and other dementias’. Neurology, 2000, 55:1158-1166.

Vilayanur Ramachandran, Het bewustzijn. Pearson Education Benelux, 2006.

Dick Swaab, Wij zijn ons brein. Van baarmoeder tot alzheimer. Contact, Amsterdam, 2010.

Tales of the Music and the Brain. Film door o.a. Alan Yentob naar het boek van Oliver Sacks met de gelijknamige titel. BBC, 2008, bbc.co.uk/imagine.

Katleen Tehrani, ‘Autism & Education: Tourette syndrome and how Matt Giordano’s Drum Circle, Inc gives clarity’. Education & Schools, July, 2009.

www.hersenenenleren.nl.

www.hemianopsie.nl

www.herseneninactie.nl

www.hersenletsel.net

www.hersenstichting.nl

www.natuurinformatie.nl

www.neuroskills.com

M.Z. Zempléni, Functional Imaging of the hemispheric contribution to language processing. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 22 juni 2006.

HOOFDSTUK 7

Citaat: ‘She did not talk to people as if the were strange hard shells she had to crack open to get inside. She talked as if she were already in the shell. In their very shell.’ Marita Bonner, Nothing New (1926), Frye Street and Environs (1987).

P. Atsak, Stress and cognition. Mechanisms regulating memory and empathy. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen. 1 oktober 2012.

Deric Bownds’ Mindblog, ‘Brain cells and arrangements unique to human cerebral cortex’. March 13, 2007.

Asha ten Broeke: ‘De autismeparadox: wel gevoelig maar niet empathisch’. De Volkskrant, 16 oktober, 2008.

‘Cortisol kalmeert brein na stress.’ Gezondheidsnet.nl.

Martijn van Calmthout, ‘God erbij halen helpt niet’. Interview met Frans de Waal in de Volkskrant, 5 december 2009.

Antonio Damasio, ‘Het brein en ik’. NWO-lezing. Vertaling: George Beekman. NRC Handelsblad, 4 december 1999.

Antonio Damasio, Het gelijk van Spinoza. Wereldbibliotheek, Amsterdam, 2004.

Antonio Damasio, Ik voel, dus ik ben. Wereldbibliotheek, Amsterdam, 2003.

Antonio Damasio, De vergissing van Descartes. Gevoel, verstand en het menselijk brein. Wereldbibliotheek, Amsterdam, 1998.

Antonio Damasio, Het zelf wordt zich bewust. Wereldbibliotheek, Amsterdam, 2010.

Jan Hein van Dierendonck, ‘Blijvende stress na trauma’. Interview met prof. Rachel Yehuda. Cicero, 13 september 2010.

Douwe Draaisma, Het Vergeetboek. Historische uitgeverij, Groningen, 2010.

‘Een einde aan angst’. Publicatie NWO n.a.v. onderzoek van Merel Kindt e.a., 16 februari 2009.

Valeria Gazzola, Action in the brain; shared neural circuits for action observation and execution. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 8 oktober, 2007.

Jan van Gijn, Lijf en leed- geneeskunde voor iedereen. Atlas, Amsterdam, 2011.

Herbert Gintis, ‘A Manifesto For Our Time’, review n.a.v. The Age of Empathy van Frans de Waal op www.Amazon.com.

Elkhonon Goldberg, Het sturende brein. Wereldbibliotheek, Amsterdam, 2010.

Mats Guliksson et al., ‘A Randomized Controlled Trial of Cognitive Behavioral Therapy vs Standard Treatment to Pevent Recurrent Cardiovascular Events in Patients With Cornonar Heart Disease’. Archives of Internal Medicine, 2011; 171(2): 134-40.

Erik Hardeman, ‘Experimentele angstbehandeling met pil riskant’. Psychologie, nr. 3, 2008.

Malou van Hintum, ‘Charme zonder moraal’. De Volkskrant, 22 juni 2013.

Malou van Hintum, ‘Laatste station voor de angst’. De Volkskrant, 24 december 2010.

Folkert Jensma, ‘De stelling van Theo Doreleijers’. NRC Handelsblad, 8 en 9 december 2007.

Simon de Keukelaere, ‘Leergedrag, empathie en geweld: zelfde oorsprong?’ Blind, interdisciplinair tijdschrift, nr. 7, 3 februari 2006.

Christian Keysers, The Empatic Brain. Social Brain Press, 2011.

Jannetje Koelewijn en Hendrik Spiering, ‘Iets moois als empathie’. NRC Handelsblad, 5 december 2009.

Niki Korteweg, ‘Een vriendelijke reuzencel’. NRC Handelsblad, 10 maart 2007.

Tom van Laer, ‘Van gladde bankier naar barmhartige Samaritaan’. Research Magazine, Universiteit van Maastricht, 21 september 2009.

J.E. LeDoux, The Emotional Brain. The Mysterious Underpinnings of Emotional Life. Simon & Schuster, 1996/1998.

Marcel Metze, De hoogmoedigen. Balans, Amsterdam, 2011.

Pek a, ‘Inlevingsvermogen. Voelen wat een ander voelt’. Psychologie Magazine, december 2005

Sarah de Rijcke: ‘Stof van het denken’. Academische Boekengids. Januari 2006, p. 11-13.

David Servan-Schreiber, Uw brein als medicijn. Kosmos Z&K, Antwerpen, 2003.

D. Sevenster, T. Beckers, M. Kindt, ‘Prediction error governs pharmacologically induced amnesia for learned fear’. Science (2013); 339: 830-3.

Karin Spaink, Het strafbare lichaam. De Balie, Amsterdam, 1991. Vanaf 1992 heruitgegeven als Rainbowpocket.

Hendrik Spiering, ‘En toch is nadenken nodig’. Interview met Antonio Damasio in NRC Handelsblad, 16 oktober 2010.

Dick Swaab, ‘Hersenmoraal’. NRC Handelsblad, 28 februari 2009.

Gijsbert Termaat, ‘Ik stond klaar om te springen’. De Telegraaf, 22 september 2012.

Dirk Vlasblom, ‘Hoe Descartes in 1641 op andere gedachten kwam’. NRC Handelsblad, 25 februari 2010.

Kathleen D. Vohs, ‘The Psychological Consequences of Money’. Science 314 (2006): 1154-1156.

Sander Voormolen, ‘Het raadsel van het aai-gevoel’. NRC Handelsblad, 31 januari 2013.

Frans de Waal, The Age of Empathy, Nature’s Lessons for a Kinder Society. Crown, New York, 2009.

Wikipedia: ‘Eye movement desensitization and reprocessing’.

‘Ziek van Stress’. Cicero, 5 maart 1999.

Karl Zimmer, ‘The neurobiology of the self’. Scientific American, November 2005.

HOOFDSTUK 8

Citaat: Het glazen lichaam. Gegrepen door informatie. Rathenau Instituut, Den Haag, 2008.

Overgenomen uit NRC Handelsblad-kalender 2008.

‘Angst en de rol van de amygdala’. www.natuurdietisten.nl.

André Aleman, Het seniorenbrein, de ontwikkeling van onze hersenen na ons vijftigste. Atlas/Contact, Amsterdam/Antwerpen, 2012.

Paul Dash en Nicole Villemarette-Pittman, Alzheimer’s Disease. American Academy of Neurology, Saint Paul, 2005.

Bruce D. Dick and Saifudin Rashiq, ‘Disruption of Attention and Working Memory Traces in Individuals with Chronic Pain’. Anaesthesia and Analgesia. Juni 2007.

Ruud Dirkse, Roy Kessels, Frans Hoogeveen, Irmgard van Dixhoorn, (Op)nieuw geleerd, oud gedaan. Kosmos, Utrecht, 2011.

Douwe Draaisma, ‘Dubbelgangerswaan’. NRC Handelsblad, 9 december 2006.

Douwe Draaisma, De Heimweefabriek. Geheugen, tijd en ouderdom. Historische Uitgeverij, Groningen, 2008.

Douwe Draaisma, De metaforenmachine. Een geschiedenis van het geheugen. Historische Uitgeverij, Groningen, 2003.

Douwe Draaisma, ‘Verdwijnbrein’. NRC Handelsblad, 30 oktober, 2010.

Douwe Draaisma, Vergeetboek. Historische Uitgeverij, Groningen, 2010.

Kirsten Emous, ‘Wagenaar na veroordeling Demjanjuk’. Toegepaste Wetenschap, juni 1988.

Paul Eling, Edward de Haan, Ron Hijman, Ben Schmand, Cognitieve neuropsychiatrie. Boom, Amsterdam, 2003.

Wim van der Elst, The neuropsychometrics of aging. Proefschrift. Universiteit van Maastricht, 2006.

Kester Freriks, Madelon. Het verborgen leven van Madelon Székely-Lulofs. Conserve, Schoorl, 2005.

G.D. Gaskell et al., ‘Telescoping of landmark events’. Public Opinion Quartely, 64, 2000.

Linda Geerligs et al., ‘Reduced specificity of functional connectivity in the aging brain during task performance’. Human Brain Mapping, 23 augustus 2012.

Andries de Grip e.a. ‘Worker mismatch and cognitive decline’. Oxford Economic Papers, Vol. 60, nr. 2, p. 237-253, 2008.

Ron Hijman, ‘Luria’s onderbouw en bovenbouw’. Psychologie, mei 1982.

Marco Jelicic en Frans Verhey, ‘Cognitieve neuropsychologie bij de ziekte van Alzheimer’, opgenomen in Paul Eling et al., Cognitieve neuropsychiatrie. Boom, Amsterdam, 2003. Herziene druk: 2013.

Marko Jelicic en Peter J.Houx, ‘Cognitieve veroudering. Patroon, determinanten en de rol van leeftijd’. In: Ouder worden: een kwestie van leeftijd? Onder redactie van Yvonne Quispel en Laura Christ. LBL Expertisecentrum Leeftijd en Maatschappij, Utrecht, 2001.

Wim Köhler, ‘Iedere dag weer 700 hersencellen erbij èn eraf’. NRC Handelsblad, 7 juni 20013

A.R. Lurija, Een teveel aan geheugen. Bert Bakker, Amsterdam, 1990.

Tonie Mudde,’Een geheugen van 30 seconden’. De Volkskrant, 20 april 2013.

Michale J. Nastos, ‘Melody Gardot. Some lessons’. Music Biography. www.allmusic.com.

Rudolf Ponds en Frans Verhey, Zorgwijzer geheugen. Hersenstichting Nederland, Den Haag, 2005, 2007, 2011.

Vilayanur Ramachandran, Het bewustzijn. Pearson Education Benelux, 2006.

David Shenk, Het vergeten. Een portret van de ziekte van Alzheimer. Contact, Amsterdam/Antwerpen. 2002.

W.A.Wagenaar, ‘Demjanjuk kan alleen maar worden vrijgesproken’. NRC Handelsblad, 10 mei 2011.

Robert Wiseman, Richard Wiseman & professor Richard Wiseman, Did you spot the gorilla? Cornerstone, New Orleans, 2002.

HOOFDSTUK 9

Citaat: uit The Alan Parsons Project, Freudiana. Een album over Freud en zijn patiënten. http://www.allmusic.com/cg/amg.dll?p=amg&sql=IO:dbfwxqlgldte. Vertaling Kirsten Emous.

D. Cruse et al., ‘Bedside detection of awareness in the vegetative state: a cohort study’. The Lancet, 2011; 378: 2088-94.

Douwe Draaisma, Een droevige zaak. Historische Uitgeverij, Groningen, 2004

Jeroen J.G. Geurts, ‘Hoe ontstaat ons bewustzijn?’ In: Jeroen Geurts: Over de kop. Fascinerende vragen over het brein. M.m.v. Wim A. van de Grind, Dick F.Swaab en Victor I. Spoormaker. Scriptum, 2007.

Raymon Heemskerck, ‘Rustend brein volop in actie’. Cicero, 13 juni 2009.

Malou van Hintum, ‘Netwerk vol verkeersdrukte’. De Volkskrant, 22 augustus 2009.

Malou van Hintum, ‘Ook in rust gonst het brein van activiteit’. De Volkskrant, 23 april 2011.

Pim van Lommel, Eindeloos bewustzijn. Ten Have, 2007.

Pim van Lommel et al., ‘Near death experience in survivors of cardiac arrest: a prospective study in the Netherlands’. The Lancet, 15 deember 2001, vol. 358; 2039-2045.

Christopher Nolan, Memento. Film over een man iemand die zijn hoger bewustzijn is kwijtgeraakt. Productie: Jennifer en Suzanne Todd, 11 oktober 2000.

Hendrik Spiering, ‘En toch is nadenken nodig’. Interview met Antonio Damasio, NRC Handelsblad, 16 oktober 2010.

Dick Swaab, ‘Half leven’. NRC Handelsblad, 18 oktober 2008.

Carl Zimmer, ‘The neurobiology of the self’. Scientific American, 2005; p. 93-101.

HOOFDSTUK 10

Citaat: Christa Wolf, Kassandra. Van Gennep, Amsterdam, 1985. Vertaling: Tinke Davids.

Richard Bayley, Elegy for Iris. St.Martins’s Press, New York, 1999. Vertaling: Elegie voor Iris. Bezige Bij, Amsterdam, 1999

Richard Bayley, Iris, a memoir. Duckworth, Londen, 1998.

Stella Braam, Ik heb Alzheimer. Het verhaal van mijn vader. Nijgh & Van Ditmar, Amsterdam, 2007.

Katrien Colman, Behavioral and neuroimaging studies on language processing in Dutch speakers with Parkinsons’s disease. Proefschrift. Rijksuniversiteit van Groningen, 17 februari 2011.

Renate Dorrestein, Mijn zoon heeft een seksleven en ik lees mijn moeder Roodkapje voor. Contact, Amsterdam, 2006.

FTD Expertgroep: ‘Frontotemporale dementie. Best Practice Diagnostiek en Management’.

Dr. R. Haaxma, Neurologie van cognitie en gedrag in hoofdlijnen. Elsevier Gezondheidszorg, Maarssen, 2006.

Iris, film over het leven van Iris Murdoch en haar man John Bayley onder regie van Richard Eyre, 2001.

Heidi I.L. Jacobs, Parietal Matters in Early Alzheimer’s Disease. Proefschrift. Universiteit van Maastricht, 6 juli 2011.

Liesbeth Koenen, ‘Trillen, benen stijf en óók nog moeite met praten’. NRC Handelsblad, 22 februari 2011.

A. MacLennan: ‘Qualitative Performance characteristics differentiate dementia with lewy bodies and Alzheimer’s disease’. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 2002; 72:602-607.

Mayo Clinic on Alzheimer’s Disease. Onder redactie van Ronald Petersen, M.C.Ph.D. Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, 2002.

‘MRI zinvol bij vroege opsporing van dementie’. www.artsennet. Artikel: 10 mei 2007.

Yolande Pijnenburg, Frontotemporal dementia: towards an earlier diagnosis. Proefschrift. vumc, 5 juli 2007.

Jacoba van de Velde, De grote zaal. Em. Querido’s Uitgeverij, Amsterdam, 1953.

www.alzheimer-nederland.nl

www.alzheimercentrum.nl: Alzheimercentrum van het VUmc.

www.kijkinjebrein.nl

HOOFDSTUK 11

Citaat: commentaar van Aaltje Paling op een artikel over dementie in de Volkskrant, 21 juli 2013.

Pauline Aalten, Behavioral problems in dementia: course and risk factors. Proefschrift. Maastricht University, 8 oktober 2004.

‘Antipsychotica zijn gevaarlijk voor ouderen’. Redactie Wetenschap, NRC Handelsblad, 10 april 2008.

Gert-Jan van den Bemd, ‘Ouderdom komt met gebreken’. Monitor, febr.-maart 2007.

Stella Braam, Ik blijf thuis. Het verhaal van mijn moeder. Nijgh & Van Ditmar, Amsterdam, 2008.

Eveline Brandt, ‘Delirium na operatie is verwaarloosd probleem’. Trouw, 9 januari 2006.

Irène Diependaal, ‘Beatrix terecht boos over “eenzijdig” boek’. NRC Handelsblad, 26 november 2007.

‘En waar was de patiënt?’ Rapport van de commissie-Lemstra. 1 september 2009.

‘Geen pillen, maar scholing’. Interview met dr. Rob van Marum door Stella Braam voor Innovatiekring Dementie, www.innovatiekringdementie.nl.

Liesbeth van Gemert en Marieke Schuurmans, ‘Opsporing verzocht. Het delirium’. Nursing, mei 2003.

Ad den Held, ‘Beperk angst en onrust’. Nursing, juli-aug. 2004.

Malou van Hintum, ‘Nare stemmen zitten vooral rechts’. De Volkskrant, 23 januari 2010.

‘In de war’. Cicero, 28 februari 2011.

Christine Klaucke, ‘Verwardheid in kaart’. Nursing, 28 februari 2006.

Wim Köhler, ‘De ongrijpbare geest.’ Interview met prof.dr. Jan van Gijn. NRC Handelsblad, 9 juni 2007

Wim Köhler, ‘Sterfte door medicijn delirium, proef gestopt’. NRC Handelsblad, 23 mei 2010.

Femke Kools, ‘Een schizofreen is wél alleen’. Onderzoek Sebastian Koehler en Margriet v.d. Werf. Research Magazine. Maastricht University, 25 juli 2007.

Joop van de Leemput, ‘Ongeordende prikkels.’ Interview met drs. Nico van Beveren in Monitor. Erasmus Universiteit. Okt.-nov. 2007.

The Madness of King George. Dramatische komedie, verfilmd door Nicolas Hytner, 1994.

‘Meer sterfte bij ouderen door medicijnen’. Persbericht UMC Utrecht 8 april 2008.

Lidy Nicolassen, ‘Hij sloeg op tafel en riep: jij hebt alzheimer, man’. De Volkskrant, 12 januari 2013.

‘Onnodig verward en verloren’. Interview met dr. Sophia de Rooij in AMC Jaarschrift 2006.

‘Oud en vergeten: de lessen van Alzheimer’. Rede, uitgesproken bij de aanvaarding van het bijzonder hoogleraarschap Neuropsychiatrie en Ouderenpsychiatrie aan de Universiteit van Maastricht door F.R.J. Verhey op 11 oktober 2002.

S.E. de Rooij et al., ‘Comorbiditeit bij acuut opgenomen oudere patiënten als risicofactor voor sterfte in het ziekenhuis of binnen 3 maanden na ontslag’. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde, 2007, 8 september; 151 (36)

S.E.J.A. de Rooij, ‘Aspects of acute hospital admission in the elderly.’ Proefschrift. AMC/UvA, oktober 2006.

Dr. Sophia de Rooij, ‘Veiligheid van de oudere patiënt in het ziekenhuis’. Ouderengeneeskunde amc, 2008.

Sophia E.J.A. de Rooij, MD, PhD, et al., ‘Cognitive, Functional, and Quality-of-Life Outcomes of Patients Aged 80 and Older Who Survived at Least 1 Year After Planned or Unplanned Surgery or Medical Intensive Care Treatment’. JAGS 56: 816-822, 2008.

Madeleine Timmermann, Relationele afstemming. Presentieverrijkte verpleeghuiszorg voor mensen met dementie. Proefschrift Universiteit van Tilburg, 14 april 2010.

Ellen de Visser, ‘Pijn lijden zonder zoveel woorden’. De Volkskrant, 27 november 2010.

HOOFDSTUK 12

Citaat: Ery Nijhuis, voormalig mantelzorgster.

Pauline Aalten en Marjoleine de Vlugt, Maastricht Study of Behaviour in Dementia; behavioral problems in dementia, course and risk factors. Promotie. Resp. 8 oktober en 15 september 2004, Universiteit van Maastricht.

American Psychiatric Association, Diagnostical and Statistical manual of Mental Disorders. 5th Edition (dsm-5). Handboek voor de Psychiatrie, DSM-5.

W.A. van Gool, C.J. Stam, A. Steenhoek en A. Hagemeijer, ‘Richtlijn Diagnostiek en medicamenteuze behandeling van dementie’. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde, 2006; 150: 839/43.

Dr. R. Haaxma, Neurologie van cognitie en gedrag in hoofdlijnen. Elsevier Gezondheidszorg, Maarssen, 2006.

Shawn J. Kile, MD, et al., ‘Alzheimer abnormalities of the amygdala with Klüver-Bucy Syndrome Symptoms; An Amygdaloid Variant of Alzheimers Disease’. Arch Neurology 2009; 66(1) 125-129.

Wim Köhler, ‘Handboek is dwangbuis’. NRC Handelsblad, 24 november 2012. Interview met arts/farmacoloog Antoon Loonen.

Bart Plooij, (Under)treatment of pain in dementia. Proefschrift. Vrije Universiteit, Amsterdam, 8 november 2012.

Richtlijn Diagnostiek en medicamenteuze behandeling van dementie. EBRO-CBO. Nederlandse Vereniging voor Klinische Geriatrie. Utrecht, 2004.

Eric Scherder en Laura Eggermont, ‘Lichamelijke activiteit bij dementie. Effect op cognitie?’. Tijdschrift voor Neuropsychologie. Jaargang 2, nr. 1.

José van der Sman, ‘Al jong de weg kwijt’. Elsevier, 15 november 2008.

Dr. Erik C.F. Stolper, Gut feelings in general practice. Proefschrift. Universiteit van Maastricht, 2010. Zie ook: A. Stalenhoef. Interview met Erik Stolper: ‘Het pluis/niet-pluisgevoel van huisartsen is gebaseerd op kennis en ervaring’. Huisarts Wet 2010; 53:402-3.

Madeleine Timmermann, Relationele afstemming. Presentieverrijkte verpleeghuiszorg voor mensen met dementie. Proefschrift. Universiteit van Tilburg, 14 april 2010.

Deliane van Vliet, Christian Bakker et al., ‘Needs in Young onset Dementia’. BMC Geriatrics, 2010, March 12; 10:13.

‘Wer nicht verrückt wird, der ist nicht normal’. Uit de bundel Ich bin den weiten Weg gegangen van Hildegard Knef. Duitse zangeres, 1925-2002.

Rianne Wissink, ‘Postuum eerherstel voor Johan Stockentree’. Publicatie in het blad van de Nederlandse Politiebond over een collega met frontotemporaaldementie, 10 maart 2003. Ook op de site van de NPB.

www.what-is- the- tym-test?

HOOFDSTUK 13

Citaat: ‘Als ik de dromen vernietig, vernietig ik dan mijzelf?’ Susan Sontag

‘Alzheimer’s Gene Causes Brain Blood Vessels to Leak Toxins and Die’. Science Daily, May 16, 2012.

Laura Batstra en Allen Frances, ‘Psychiatrische overdiagnostiek voorkomen zonder onderbehandeling te riskeren’. De Psycholoog, juni 2013, p. 10-17.

Fetsje Bijma, Mathematical modelling of magnetoencephalographic data. Proefschrift. Vrije Universiteit, 1 juli 2005.

Dik Binnendijk, ‘Verslag bezoek van de Vereniging van Wetenschapsjournalisten aan het Donders Centre for Neuroscience, Nijmegen’. 20 juni 2008.

L.J. Boomsma et al., ‘Landelijke Eerstelijns Samenwerkings Afspraak Dementie’. Huisarts & Wetenschap, maart 2009.

F.H. Bouwman, CSF biomarkers in dementia: Longitudinal aspects and combination with MRI. Proefschrift. Vrije Universiteit, Amsterdam, 20 juni 2008.

‘Brein krimpt door tekort’. Noorderlicht. VPRO, juli 2006.

J. Damoiseaux, The brain at rest. Proefschrift. Vrije Universiteit, Amsterdam, 20 mei 2008.

Carmen Echávarri-Zalba, Multipahology in dementia: correlations with clinical diagnoses. Proefschrift. Universiteit van Maastricht, 18 oktober 2012.

Kirsten Emous, ‘De computer snijdt het lichaam aan plakken’. De Volkskrant, 1 april 1989.

Kirsten Emous, ‘Het functioneren van Hersencellen in beeld gebracht met SPECT’. Perspublicatie voor de Nederlandse Vereniging voor Nucleaire Geneeskunde, 1992.

‘Grote hersentumor’. Monitor, april-mei 2007.

A.A. Gouw, Cerebral small vessel disease on MRI clinical impact and underlying pathology. Proefschrift. Vrije Universiteit, Amsterdam, 20 maart 2009.

Malou van Hintum, ‘Eindelijk communiceren’. De Volkskrant, 22 mei 2010.

Oskar Hansson et al., ‘Association between CSF biomarkers and incepient Alzheimer’s disease in patients with mild cognitive impairment’. Neurology. Februari 2006.

Pay-Uun Hiu, ‘Alle klokken zeggen tiktak’. De Volkskrant, 11 oktober 2008.

W.J.P. Henneman, Advances in hipocampal atrophy measurement in dementia: beyond diagnostics. Proefschrift. Vrije Universiteit, Amsterdam, 27 november 2009.

‘Mogelijke voorspeller van dementie’. Interview met dr. Niels Prins over de fMRI scan. Monitor, februari 2010.

Anne MacLennan, ‘Certain Behaviours Can Signal Dementia With Lewy Bodies’. Abstract, August 5, 2002. Journal of Neurosurgery and Psychiatry, 2002; 72:602-607.

G. De Meyer et al., ‘Diagnosis-Independant Alzheimer Disease Biomarker Signature in Cognitively Normal Elderly People’. Archives of Neurology 2010; 67(8):949-956.

‘Een nieuwe en betere test voor het opsporen van dementie: de TYM-test. Samen sterk-sterk samen, p. 31. W.T. 252. Uitgave van de mch-Stichting, 2009. België; Medisch Contact nr. 25. 2009. p. 1120-1121; www.askdeb.com/blog/health/what-is-the-tym-test/.

David Paterson, ‘Setting a standard. OPTIMA, a project, undertaken by Radcliffe Infirmary in Oxford’. Scientific American, June, 1995.

L.A. van de Pol, Hippocampal atrophy on MRI from aging to dementia; a clinical perspective. Proefschrift. Vrije Universiteit, Amsterdam, 11 mei 2007.

Simone de Schipper, ‘Comapatiënt bewust van omgeving’. De Volkskrant, 8 september 2006.

N.S.M. Schoonenboom, CSF markers in Dementia. Proefschrift. Vrije Universiteit, Amsterdam, 10 november 2006.

S.S. Staekenborg, From normal aging to dementia: risk factors and clinical findings in relation to vascular changes on brain MRI. Proefschrift. Vrije Universiteit, Amsterdam, 23 december 2009.

‘Steven Laureys’. Wikipedia.

N. Tolboom, Imaging Alzheimer’s disease pathology in vivo: towards an early diagnosis. Proefschrift. Vrije Universiteit, Amsterdam, 12 februari 2010.

‘UBC researchers Find a New Culprit in Alzheimer’s disease: Too Many Blood Vessels’. Publicatie van de University of Columbia. Science Daily, August 31, 2011.

M.M. Verbeek en S.N.M. Schoonenboom: ‘Liquordiagnostiek bij dementie’. Tijdschrift voor Neurologie en Neurochirurgie, nr. 2, 2005.

Levien Willemse, ‘Schedel niet langer black box’. Monitor, februari-maart 2007.

HOOFDSTUK 14

Citaat: Dr. A.J. Dunning, Broeder Ezel. Bunge, Utrecht en Meulenhoff, Amsterdam, 1981.

Pierre Amarenco, MD, Oscar Nenavente, MD, ‘EXPRESS Transient Ischemic Attack Study’. Stroke, 2008; 39:2400-2401.

Mieke van Baarsel, ‘Het verschil tussen succes en geluk’. Cicero, 6 september 2002.

Rinze Benedictus, Witte bloedcellen volgen in de hersenen. Publicatie over onderzoek van Rick Dijkhuizen door het Image Sciences Institute, Utrecht.

M.J. Bos et al., ‘Incidence and prognosis of transient neurological attacks’. JAMA, 2007; 298:2877-85.

Rob Buiter, ‘Cholesterol als gifspons’. AMC Magazine, juni 2002.

Huup Dassen, ‘Kleine herseninfarcten kondigen vaak een grote beroerte aan’. NRC Handelsblad, 21 februari 2004.

Kirsten Emous, ‘S. Vermeer over: Cognitieve problemen kunnen wijzen op stil herseninfarct’. Vasculaire Geneeskunde, 2004.

Kirsten Emous, ‘Vroegtijdiger inzet MRA kan hersenweefsel redden’. Interview met prof.dr. F. Barkhof, VUmc. Vasculaire Geneeskunde, 2003.

Majorie Former, ‘H.v.de.Worp over: Trombolyse bij herseninfarct: hoe sneller, hoe beter’. Vasculaire Geneeskunde, 2002; p. 35-37.

W.A. van Gool, ‘Dementie en misverstand’. Rede, uitgesproken bij aanvaarding van het ambt van hoogleraar in de neurologie, in het bijzonder de dementieën, aan de Universiteit van Amsterdam, op 5 juli 2001.

Jeroen Goos et al., ‘Incidence of cerebral microbleeds: A longitudinal study in an memory clinic population’. Neurology, 2010, June, 15; 74(24):1954-60 2010)

Ingrid R. Gouda Quint, ‘Ontstekingscellen, hun interactie en atherosclerose’. Vasculaire Geneeskunde 1, 2002; p. 32-34.

Alida Gouw, Cerebral small vessel disease on MRI: clinical impact and underlying pathology. Proefschrift. VUMC, maart 2009.

A. Hofman et al., ‘Atherosclerosis, apolipoprotein E, and prevalence of dementia and Alzheimer’s disease in the Rotterdam Study’. The Lancet, 1997; 349:151-4.

Albert Hofman et al., ‘Epidemiology of neurological diseases in elderly people: what did we learn from the Rotterdam Study?’. The Lancet Neurology, 2006:5:545-50.

Albert Hofman et al., ‘The Rotterdam Study: objectives and design update’. Eur Journ of Epidemiology, 2007. 22:819-822.

Dr. An Hoo Liem, Intervention on traditional and non-traditional risk factors for atherosclerotic vasculair disease. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 27 oktober 2003.

Jeanine Keuker, The hippocampal formation and aging. Stdies on neurons and capillaries in rhesus monkeys and behaviorally characterized tree shrews. Proefschrift. Rijksuniversiteit van Groningen, 12 maart, 2004.

Wim Köhler, ‘Haarvaten ruimen bloedstolsels op door uitstoot via vaatwand’. NRC Handelsblad, 29 mei 2010.

Wim Köhler, ‘Het rijke leven van de vetcel’. NRC Handelsblad, 18 maart 2006.

Nicole Lucas, ‘Ken jezelf, ken je cijfers’. Trouw, 30 juni 2007.

Prof.dr. Martien Limburg, ‘Weten en doen, willen en kunnen’. Oratie over betere organisatie van zorg, die jaarlijks duizend sterfgevallen kan voorkomen. Universiteit Maastricht, 10 september 2004.

Pieter Lomans, ‘Neurologie in minuten’. AMC Magazine, januari, 2006.

Pieter Lomans, ‘Ontstoken geheugen’. AMC Magazine, februari 2002

Pieter Lomans, ‘Vuilnisman als opbouwwerker’. AMC Magazine, september 2006.

C. Loeb, J.S. Meyer, ‘Vasculair dementia: still a debateble entity?’ Journal of Neur. Sc., Nov. 1996; 143 (1-2):31-40

Bart Meijer van Putten, ‘Ouderen met hartfalen krijgen vaker Alzheimer’. NRC Handelsblad, 20 mei, 2006.

‘Plaque te lijf met nieuwe imagingtechnieken’. Researchmagazine Universiteit van Maastricht, 23 april 2009.

Edo Richard, Ben Schmand, Piet Eikelenboom, Rudi G.Westendorp en William A. van Gool, ‘The Alzheimer Myth and Biomarker Rsearch in Dementia’. Journal of Alzheimer’s Disease 31 (2012) S203-S209.

Dr. Peter M. Rothwell et al., ‘Researchers develop way to identify individuals at high-risk of stroke after a mini-stroke’. The Lancet, June 21th, 2005

I.N. van Schaik, ‘Transient neurological attacks, een concept om even over na te denken’. Tijdschrift voor Neurologie en Neurochirurgie, vol. 109, nr. 2, 2008.

Niels Schoenmaker en William A. van Gool, ‘The age gap between patients in clinical studies and in the general population: a pitfall for dementia research’. The Lancet. Neurology; 3:627-630.

A. Spilt, Changes in Total Cerebral Blood Flow and Morphology in Aging. Proefschrift. LUMC, Leiden. 9 maart 2006.

Aart Spilt e.a., ‘Late onset dementia; structural brain damage and total cerebral blood flow’. Radiology, September 2005.

Salka S. Staekenborg, Cerebrovasculaire MRI-veranderingen bij veroudering en dementie. Proefschrift. VUmc, 23 december 2009.

H. Susanto, Periodontitis as inflammatory burder to systemic diseases. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 17 oktober 2012.

J.C. de la Torre, ‘Alzheimer Disease as a Vacular Disorder, Nosological Evidence’. Stroke, 2002; 33:1152-1162.

J.C. de la Torre, ‘Is Alzheimer’s disease a neurodegenerative or a vascular disorder? Data, dogma and dialectics’. The Lancet Neurology, March 2004, vol. 3, pages 184-190.

Toezicht verhoogt op alle fronten de kwaliteit van het project. Preventie van dementie door vasculaire zorg. Jaarverslag Innovatiefonds Zorgverzekeraars 2009.

Elmar Veerman, ‘Bloeddorstige breinen. Dement door een falend hart?’ Noorderlicht. VPRO artikelen. 31 augustus 2005.

Diana de Veld, ‘Time is brain’. Cicero, 22 februari 2010.

F.R.J. Verhey, ‘Bij de 100ste verjaardag van de ziekte van Alzheimer’. Ned.Tijdschr Geneeskd., 2006; 150:2880-2.

Sarah Vermeer, Silent brain infarcts; frequency, risk factors and prognosis. Proefschrift. Erasmus MC, 2 oktober, 2002.

S.E. Vermeer, ‘Stille herseninfarcten, frequentie, risicofactoren en prognose’. Tijdschrift voor Neurologie en Neurochirurgie, nr. 5, 2003.

Claude M. Wischik, ‘Professor Sir Martin Roth. Obituaries’. The Independent, 19 october 2006.

Arthur van Zuylen, ‘Plankgas naar de neuroloog’. AMC Magazine, april, 2003.

L. Zhu, MD, PhD et al., ‘Incidence of stroke in relation to cognitive function and dementia in the Kungsholmen Project’. Neurology, June 13, 2000, vol. 54, no. 11:2103-2107.

HOOFDSTUK 15

Citaat: fragment uit Elizabeth Bishop (1911-1979). Uit: Complete Poems 1927-1979. Farrar, Straus & Giroux Inc., New York. Vertaling Kirsten Emous.

G.J. Biessels, ‘Cognitieve dysfunctie en diabetes: wie, wanneer en waarom?’ DiabetesSpecialist, 26 maart 2008.

Geert Jan Biessels et al., ‘Risk of dementia in diabetes mellitus: a systematic review’. The Lancet Neurology, January, 2006.

Michiel Bos, Causes and Risk of Stroke; the Rotterdam Study. Proefschrift. Erasmus MC, 19 maart 2008.

J.P. Borst, The Problem State Bottleneck. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 20 april 2012.

Carol Brayne et al., ‘Education, the brain and dementia: neuroprotection or compensation?’ Brain, Oxford Journals. Vol.133, Issue 8, August 2010; 2210-2216.

Rob Buiter, ‘Schade aan de kleine hersenvaten kan veel oorzaken hebben’. Interview met promovenda Alida Gouw, november 2008 in Synaps.

Huup Dassen, ‘Chronische stress tast receptoren in de hersenen aan’. NRC Handelsblad, 10 maart 2012.

Jan Hein van Dierendonck, ‘Blijvende stress na trauma’. Cicero, 13 september 2010.

Dick Duynhoven, ‘Tegen reuma én depresies’. Cicero, 25 november 2006.

Kirsten Emous, ‘Afweersysteem door optimisme gezonder’. Harpers Bazaar, juli 1989.

Kirsten Emous, ‘Chronische stress velt het afweersysteem’. Vrouw en bedrijf, juni 1991.

Kirsten Emous, ‘Tussen twee ijzeren tangen’. Haagsche Courant, 6 oktober 1998.

Margaret von Faber et al., ‘Succesful Aging in the Oldest Old’. Archives of Internal Medicine, Vol. 161, Dec. 10/24,2001; 2694-2700.

Laura Fratiglioni et al., ‘An active and socially Integrated lifestyle in late life might protect against dementia’. The Lancet Neurology, Vol. 3, June 2004; 343-353.

M.I. Geerlings et al., ‘History of depression, depressive symptoms and medial temporal lobe atrophy and the risk of Alzheimer disease’. Neurology, april 2008; 70:1258-1264.

P.W.M. van Gerven, Efficient complex skill training into old age; Exploring the benefits of cognitive load theory. Proefschrift. Universiteit van Maastricht, 21 juni 2002.

‘Het grijze gebied van diabetes. Nieuwe visie op diabetes door prof.dr. Bart Roep’. Cicero, 16 april 2013.

M.J.S. Guerreiro, D.R. Murphy en P.W.M. van Gerven, ‘The role of Sensory modality in age-related distraction: A critical review and a renewed review’. Psychological Bulletin, 136, 975-1022, 2010.

Krister Hakansson et al., ‘Association between mid-life marital status and cognitive function in later life: population based cohort study’. BMJ, 2009; 339:b2462.

E. Havlikova, Fatigue, mood disorders and sleep problems in patients with Parkinson’s disease. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 15 december 2008.

Raymon Heemskerk, ‘De ene stressreactie is de andere niet’. Cicero, 20 januari 2007.

Raymon Heemskerk, ‘Stipte stresshormonen’. Cicero, 13 september 2010.

Raymon Heemskerk, ‘Stress!!!’. Cicero, 17 mei, 2010.

E. Heinsman, ‘Bèta-onderzoek uitgelicht: neurobiologe prof.dr. Marian Joëls’. Universiteit van Amsterdam, 13 maart 2007.

Marijke Hilhorst, ‘Terug naar huis’. Elsevier, 29 augustus 2009.

Malou van Hintum, ‘Slaaptekort zit tussen de oren’. De Volkskrant, 19 september 2009.

Hypertensie, Wikipedia.

Mohammad Arfan Ikram, Determinants and Outcomes of Structural Brain Changes. Proefschrift. Erasmus MC, 25 maart 2009.

B. Jans, J. Peters en P. De Weerd, ‘Attention to multiple locations at once? The Jury is still out’. Psychological Review, april 2010, 117(2):637-682.

Lena Johansson et al., ‘Midlife psychological stress and risk of dementia: a 35-year longitudinal population study’. Brain, August 2010; 2217-2224.

Cees Jonker-Frints van der Wurff, ‘Zeer vroege diagnostiek van dementie: de afgrenzing van normale cognitieve veroudering en depressie’. Psychopraxis (2002) 04:180-184

‘Kan slaaptherapie de compenserende hersenactiviteit bij vroegtijdige dementie verbeteren?’. Onderzoek door dr. E. Sanz-Arigita en dr. E. van Someren et al. 1 november 2005-30 oktober 2007. Alzheimercentrum VUmc.

Wim Köhler, ‘Het rijke leven van de vetcel’. NRC Handelsblad, 18 maart, 2006.

Wim Köhler, ‘Het vergeten laat zich niet genezen’. Interview met prof.dr. Marcel Olde Rikkert. NRC Next, 23 juli 2009.

Jonneke Krans, ‘Zelftest triglyceridengehalte voorspelt gevoeligheid voor insuline’. Diabetes & het Hart, 2002.

Kristin Leuturyler, ‘Don’t stress’. Scientific American, januari 1998.

Martin Liebetrau MD et al., ‘Depression as a Risk Factor for the Incidence of First-Ever Stroke in 85-Year-Olds’. Stroke, July 1, 2008.

Arianne Mantel, ‘Verlies van geliefde breekt hart’. De Telegraaf, 11 januari 2012.

Bart Meijer van Putten, ‘Gegrild en gebakken voedsel maakt jonge mensen vroeg oud’. NRC Handelsblad, 12 mei 2007.

Metaboolsyndroom: www.Gezondheid.be.

Niels D. Prins, Cerebral small vessel disease in dementia and depression, a prospective population-based MRI-study. Proefschrift. Erasmus Universiteit, 24 maart 2004.

M.A. Reger et al., ‘Intranasal insulin improves cognition and modulates B-amyloïd in early AD’. Neurology, March 10, 2008.

Paul Reinshagen, ‘P. de Leeuw over: Diagnostiek renovasculaire hypertensie blijft voorlopig belastend’. Vasculaire Geneeskunde, 2004.

Viktor Román, Neurobiological and functional consequences of chronical partial sleep deprivations; the role of the serotonergic system. Proefschrift. Rijks Universiteit Groningen, 16 februari 2007.

M. Savelkoul (RIVM) en T.G. van Tilburg (Vrije Universiteit), ‘Wat zijn de mogelijke gezondheidsgevolgen van eenzaamheid?’ Een literatuuroverzicht in: Volksgezondheid Toekomst Verkenning, Nationaal Kompas Volksgezondheid, Bilthoven: RIVM, www.nationaalkompas.nl. Versie 4.1, 23 september 2010.

R.A. Schoevers, Epidemiology of late life depression. Longitudinal findings from the Amsterdam Study of the Elderly. Proefschrift. 6 juli, 2005 VUmc.

Broer Scholtens, ‘Toch niet te dik van binnen?’ De Volkskrant, 7 maart 2009.

‘Stress significantly hastens progression of Alzheimer’s disease’. Publicatie University of California, 29 augustus 2006.

M.L. Stek, Late Life depression: natural history, treatment and prognosis. Proefschrift, VUmc, 8 oktober 2004.

M.L. Stek, Late life depression: natural history, treatment and prognosis. Proefschrift. VUmc, 8 oktober, 2004.

Willy van Strien, ‘Appels en peren’. Cicero, 8 november 2010.

Willy van Strien, ‘Depressief oud hoeft niet’. Cicero, 4 maart 2005.

Elianne Tieleman, ‘De effecten van de verschillende interventies op patiënten met het metabool syndroom’. Eindexamenopdracht, afdeling Fysiotherapie Hogeschool van Utrecht, mei 2006.

Harry van den Tweel, ‘Met een infarct naar de psychiater’. AMC Magazine, oktober 2002. Diana de Veld, ‘Slaap, suiker en de spuit’. Cicero, 17 mei 2010

‘Veranderd slaappatroon mogelijk oorzaak van depressie’. Verslag van onderzoek van Henning Tiemeier naar het verband tussen slaaptekort bij ouderen en depressie. Monitor, februari 2010.

D.J. Vinkers, Atherosclerosis, cognitive impairment and depression in old age. Proefschrift. LUMC, 15 september 2005.

Ellen de Visser, ‘Een gebroken hart bestaat echt, en het is gevaarlijk’. NRC Handelsblad, 10 januari 2012.

Marjoleine de Vos, ‘Ontroostbaar trouw’. NRC Handelsblad, 18 februari 2011.

Melinda Wenner, ‘Your brain on diabetes’. Scientific American, juni 2008.

Philip Yam, ‘Alzheimer’s as Diabetes?’. Scientific American, december 2007.

Maria-Victoria Zunzunnegui et al., ‘Social Networks, Social Integration and Social Engagement Determine Cognitive Decline in Community-Dwelling Spanish Older Adults’. The Journals of Gerontology, Series B. Vol. 58; issue 2; p. S93-S100.

HOOFDSTUK 16

Citaat: Multatuli. Uit: ‘Het gebed van de onwetende’, 1861.

Alzheimer’s Gene Causes Brain’s Blood Vessels to Leak Toxins and Die’. Science Daily, May 16, 2012.

Mieke van Baarsel, ‘Een kwestie van aanleg’. Cicero, 21 april 2006;

Matt Baker et al., ‘Mutations in progranulin cause tau-negative frontotemporal dementia linked to chromosome 17’. Nature (AOP) 16 juli 2006.

Robert D. Bell et al., ‘Apolipoprotein E controls cerebrovascular integrity via cyclophilin A’. Nature, 2012; doi10.1038/nature11087.

Hidde Boersma, ‘Depressief of dement?’ VUmc, 24 september 2010.

R. van den Boom, Magnetic Resonance imaging characteristics of cadasil. Proefschrift, LUMC, 9 maart 2006.

H. Bosma et al., ‘Pesticide exposure and risk of mild cognitive dysfunction’. The Lancet, 9 september 2000; Vol. 356 356:912-913.

‘Brein krimpt door tekort’. Noorderlicht, VPRO, 30 september 2010.

Christine van Broeckhoven, Brein en Branie. Een pionier in Alzheimer. Amstel Uitgevers, 2006-2008.

Saskia Buitelaar, ‘Steeds meer bekend over sluipende, Katwijkse ziekte’. Sync.nl.

Natalie Carpentier, ‘Doorbraak na 15 jaar onderzoek.. Internationale samenwerking levert eindelijk drie extra genetische risicofactoren voor alzheimer op’. De Morgen, 7 september 2009.

Dr. L. de Cock, Antwoorden op al uw vragen over dementie. Davidsfonds, Leuven, 1997-1998.

Marc Cruts et al., ‘Null mutations in progranulin cause ubiquitin-positive frontotemporal dementia linked to chromosome 17q21’. Nature (AOP), 16 july 2006.

Huup Dassen, ‘Eiwit dat alzheimer stimuleert en remt’. NRC Handelsblad 19 mei 2012.

Huup Dassen, ‘Veroudering wordt gestuurd door ontstekingseiwit in de hersenen’. NRC Handelsblad 4 mei 2013.

‘Doorbraak na 15 jaar onderzoek’. De Morgen, 7 september 2009.

Dr. Mariet Elting, ‘Wanneer is erfelijkheidsonderzoek zinvol?’. Denkbeeld, februari 2008.

Kirsten Emous ‘Iedere vliegangstige had graag piloot willen worden’. Toegepaste Wetenschap, oktober 1987.

Kirsten Emous, verslag, vertaling en bewerking van ‘Conference on Genetic aspects of autoimmune diseases’. Noordwijkerhout, 7-10 mei 1998.

‘Erfelijkheid en dementie’. www.Seniorennet.nl

Eric van Exel, Piet Eikelenboom, Hannie Comijs, Marijke Frolich, Johannes H. Smit, Max L. Stek, Philip Scheltens, Jan E. Eefsting, Rudi G. J. Westendorp, ‘Vascular Factors and Markers of Inflammation in Offspring With a Parental History of Late-Onset Alzheimer Disease’. Archives of General Psychiatry, 2009; 66 (11):1263-1270 DOI: 10.1001/archgenpsychiatry.2009.146

‘Google-oprichter ziet zijn Parkinson aankomen’. NRC Handelsblad, 20 september 2008.

Gezondheid.nl: ‘Frontaalkwabdementie (FTD) is de belangrijkste vorm van dementie’.

GIANT Consortium, internationaal onderzoek naar obesitas door 400 wetenschappers uit 280 landen. Hieraan doen in Nederland de VUmc, Erasmus MC, LUMC en UMC St Radboud mee.

J.D.C. Goos et al., ‘Incidence of cerebral microbleeds: A longitudinal study in a memory clinic population’. Neurology, June 14, 2010; 1954-1960.

Ian Graham, Genetica. De studie van de erfelijkheid. Corona Gidsen, 2002. Snel en handig overzicht van erfelijkheid en mogelijkheden om deze te beïnvloeden.

‘High Blood Pressure and Markers of Inflammation in Blood More Common in Offspring of Parents with Alzheimer’s Disease’. Science Daily, Nov. 13, 2009.

Andrea Hijmans, ‘Ook cholesterolverlagers voor kinderen’. AMC Magazine, december 2002.

‘Jong en dement’. Interview met John van Swieten in Monitor, mei 2010.

Marko Jelicic en Frans Verhey, ‘Cognitieve neuropsychologie van de ziekte van Alzheimer’. In: Cognitieve Neuropsychiatrie onder redactie van Eling, de Haan, Hijman en Schmand. Boom, Amsterdam, 2003.

Marko Jelicic en Peter J. Houx, ‘Cognitieve veroudering. Patroon, determinanten en de rol van leeftijd’. Opgenomen in Ouder worden: een kwestie van leeftijd? onder redactie van Yvonne Quispel en Laura Christ. LBL expertisecentrum leeftijd en maatschappij, Utrecht, 2001.

Joop van de Leemput, ‘Het onzichtbare zichtbaar gemaakt’. Monitor, september 2010.

G. Liu, Genetic and environmental effects on obesity and insulin resistance. Findings in youth. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 8 september 2010.

Hans van Maanen, ‘Ziek als het DNA bij het rangeren de tel is kwijtgeraakt’. De Volkskrant, 4 december, 2010.

Danielle Majoor-Krakauer, Genetic Epidemiology of Amyotrophic Lateral Sclerosis. Proefschrift. Erasmus Universiteit, 18 mei 2005.

C.M. Middeldorp, The role of genetic factors and life events in the development of axiety and depression. Proefschrift. VUmc, 15 maart 2006.

Edo Richard, Ben Schmand, Piet Eikelenboom, Rudi G. Westendorp en William A. van Gool, ‘The Alzheimer Myth and Biomarker Rsearch in Dementia’. Journal of Alzheimer’s Disease 31 (2012) S203-S209.

Arjen C. Slooter et al., ‘Risk Estimates of Dementia by Apolipoprotein E Genotypes From a Population-Based Incidence Study: The Rotterdam Study’. Arch Neur., 1998; 55:964-968.

Salka S. Staekenborg, Cerebrovasculaire MRI-veranderingen bij veroudering en dementie. Proefschrift. VUmc, 23 december 2009.

Gerben Stolk, ‘Nieuw tijdperk ontdekking erfgoed’. Monitor, september 2010.

Willy van Strien, ‘Lang zullen ze leven’. N.a.v. onderzoek van dr. Marian Beekman en prof.dr. Eline Slagboom et al in ‘Proceedings of the National Academy of Sciences, on line’. Cicero, 11 oktober 2010.

Lena Tenenholz Grinberg, Dietmar Rudolf Thal, ‘Vascular pathology in the aged human brain’. Acta Neuropath, 2010, March; 119(3):277-290.

J. Tian, J. Shi, D.M. Mann, ‘Cerebral angiopathy and dementia’. Panmineva Med, December 2004; 46(4):253-64.

S. Utter et al., ‘Cerebral small vessel disease –induces apolipoproteïn E leakage is associated with Alzheimer disease and the accumulation of amyloïd-beta-protein in perivascular astrocytes’. Journal of Neuropathology, Sept. 2008; 67(9):842-56.

‘Veel kleine bloedingen in hersenen zestigplussers’. Monitor, februari-maart 2009.

Diana de Veld, ‘Van oude mensen, de grotere LDL-deeltjes’. Cicero, 20 januari 2007.

Joris A. Veltman, Han G. Brunner et al., ‘A de novo paradigm for mental retardation’. Nature Genetics, 42, november 2010; 1109–1112.

J.V. van Vliet-Opstaptchouk, Revealing the genetic roots of obesity and type 2 diabetes. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 7 juni 2010.

Jana V. van Vliet-Opstaptchouk, Revealing the genetic roots of obesity and type 2 diabetes. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 7 juli 2010

Rudi G.J. Westendorp: ‘Veroudering is te vermijden. Over de toenemende levensverwachting’. Opgenomen in de bundel Ouder worden: een kwestie van leeftijd? LBL expertisecentrum leeftijd en maatschappij, Utrecht, 2001.

www.erfelijkheid.nl

Marcel. G.M. Wolfs, Transcriptome analysis to investigate the link between obesity and its metabolic complications: type 2 diabetes and NASH. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 31 oktober 2012.

HOOFDSTUK 17

Citaat: Kirsten Emous, 1977.

Laurie Barclay, MD, ‘Voluntary Dehydration to Hasten Death: A Newsmaker Interview with Linda Ganzini, MD, MHP’. Medscape.

Annegreet van Bergen, ‘Je eigen euthanasie. Je moet er toch aan denken’. NRC Handelsblad, 9 oktober, 2010.

Annegreet van Bergen, Mijn moeder wilde dood. Een persoonlijk en praktisch verhaal over zelfbeschikking. Atlas/Contact, Amsterdam, 2010.

Els Borst, ‘Artsen begrijpen de wet niet goed’. De Volkskrant, 28 februari 2013.

Maud Elting, ‘Voor het eerst in Nederland euthanasie op zwaar dementerende patiënte’. De Volkskrant, 9 november 2011.

Leo Enthoven, ‘Patiënt voelt zich in waarde gelaten’. Relevant, blad van de NVVE, nr. 2, 2011.

Govert den Hartogh, ‘Vroeg euthanasieverzoek blijft geldig’. NRC Handelsblad, 18 februari 2012.

Bert Keizer, Het refrein is Hein. Leven en sterven in een verpleeghuis. Sun/ Boom, Amsterdam, 2003.

Bert Keizer, Onverklaarbaar bewoond. Het wonderlijke domein van de hersenen. Balans, Amsterdam, 2010

Athena McLean, ‘The Person in Dementia: A Study of Nursing Home Care in the U.S’. University of Toronto Press, 2007.

Anne Mei Thé, ‘In de Wachtkamer van de dood. Leven en sterven met dementie’. Thoeris, Amsterdam, 2005.

Anne Mei Thé, ‘Verlossers naast God: Dokters en euthanasie in Nederland’. Thoeris, Amsterdam, 2009.

Nederlandse Vereniging voor een Vrijwillig Levenseinde NVVE, Amsterdam. www.nvve.nl

Sabine Netters, ‘Vanavond heb ik een leven gered’. De Groene Amsterdammer, 4 oktober, 2010.

‘Ook een demente kan vragen om euthanasie’. NRC Handelsblad, 1 december 2011.

Jan Willem Otten, Onze lieve vrouwe van de schemering. Van Oorschot, Amsterdam, 2010.

Marleen Peters, ‘Voor ik het vergeet… Een euthanasieverzoek bij dementie’. Denkbeeld. Tijdschrift voor psychogeriatrie, juni 2011.

Antoinette Reerink, ‘Euthanasie niet bestraft bij wilsonbekwaamheid’. NRC Handelsblad, 9 november 2011.

Antoinnette Reerink, ‘De vrouw die niet meer wist dat ze dood wilde’. NRC Handelsblad, 4 februari 2012.

Wilma de Rek, ‘Lange neus naar de dood’. De Volkskrant, 10 maart 2012.

Jacoba van Velde, De grote zaal. Debuutroman, 1953. Beleefde vele herdrukken. Als boekenweekgeschenk in 2010 door de Bibliotheken verspreid.

HOOFDSTUK 18

Citaat: ‘Zelfs de dood kan een mooie droom niet afremmen.’ Marva N. Collins

‘Alzheimer’s disease; no end to dementia’. The Economist, June 17, 2010.

‘Aspirine helpt niet tegen dementeren’. NRC Handelsblad, 8 januari 2008.

Jan Blom, ‘Foliumzuur vermindert risico ouderdomsziekten’. Voedingsmagazine 1, 2005, p. 4-7

Jan Blom, ‘Huisarts moet attent zijn op ondervoeding’. Voedingsmagazine 1, 2007.

Ate Boerma, The brain at low temperature: neuronal and behavioural dynamics in mammalian hibernation and torpor. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 16 maart 2012.

Megan Brooks, ‘Evidence for Memantine Efficacy in Mild Alzheimer’s Lacking’. Medscape, Medical news, april 14, 2011.

Prof.dr. Chris de Bruijn, ‘My Genes, My Health’. Newsletter Club of Amsterdam, mei 2003.

Ellen Cranenburg, Circulating Matrix Gla-protein: a biomarker for vascular disease. Proefschrift. Universiteit van Maastricht, 17 maart 2011.

Mariël Croon, ‘Goed gevoed onder het mes’. NRC Handelsblad, 12 juli 2008;

‘Dagelijks een glaasje rood’. Cicero, 21 april 2006.

Johannes van Dam en Joop Witteveen, Koks en keukenmeiden. Nijgh en Van Ditmar, Amsterdam, 2006.

Johannes van Dam, ‘Zoutloos’. Elsevier, 7 augustus, 2010.

Paul Dash en Nicole Villemarette-Pitman Ph.D, Alzheimer’s Disease. American Academy of Neurology. Demos Medical Publishing, New York, 2005.

Carolyn Dean, M.D., N.D., The Magnesium Miracle. Ballantine Books, New York, 2007.

Peter Desain et al., ‘Ook genezing zonder pillen’. NRC Handelsblad, 23 januari 2007.

E.E. Devore et al., ‘Dietary antioxydants and long-term risk of dementia’. Archives of Neurology, July 2010; 67(7):819-25.

Kirsten Emous, ‘Ouderenzorg beter door intercollegiale toetsing’. Voeding en Visie, 2003.

M.J. Engelhart et al., ‘Diet and risk of dementia: Does fat matter? The Rotterdam Study’. Neurology, 2002; 59(12):1915-1921.

Marianne J. Engelhart et al., ‘Dietary Intake of Antioxidants and Risk of Alzheimer Disease’. JAMA, June 26, 2002, Vol. 287, No. 24.

Sabine van Genuchten, ‘Vitamine D-tekort groot probleem in verzorgingshuizen’. Voeding en Visie 16, 2003.

Ginko biloba. www.IOCOB.nl/fytotherapie.

Corinne Gouget, Wat zit er in uw eten? Vertaling Will Jansen. Bouillon, Bilthoven, 2013.

Francine Grodstein et al., ‘A Randomized Trial of Beta carotene Supplementation and Cognitive Function in Men’. The Physicians’ Health Study II. Archives of Internal Medicine, Vol. 167, (no. 20) Nov. 12, 2007.

Robbert Havekes, Formation and Adaptation of memory; neurobiological mechanisms underlying learning and reversal learning. Promotieonderzoek aan de Rijksuniversiteit Groningen, 11 januari 2008.

Emile Hilgers, ‘Goede voeding remt gezichtsverlies’. Monitor, april-mei 2006.

‘Hormoontherapie-verhoogde kans op dementie’. Beyond Medicine, 31 januari 2009.

Interview met Rudi Westendorp. Cicero, 13 december 2010.

Hilde Jacobs, ‘The antioxidant flavonoid 7-monoO (ß -hydroxyethyl)-Rutoside: from clinic tot concept’. Promotie. Universiteit van Maastricht, 1 juli 2011ß.

S. Kalmijn et al., ‘Dietary fat intake and the risk of incident dementie in de Rotterdam Study’. Annals of Neurology, 1997; 42:776-782.

Maarten Keulemans, ‘Spinazie bij groenteboer leeft nog’. De Volkskrant, 21 juni 2013.

Zaven Khachaturian, Ph.D., ‘At More Risk for Alzheimer’s?’. Scientific American 1998.

M.H.J. Knapen et al., ‘Vitamin K(2) supplementation improves the hip bone geometry and bone strength indices in postmenopausal women’. Osteoporosis International, 2007.

Guido Krenning, Endothelial Progrenitor Cells in Valscular Regenerative Medicine. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 29 april 2009.

Wim Köhler, ‘Delier-medicijn in de ban na overwacht hoge sterfte’. NRC Handelsblad, 22-23 mei 2010.

Svenja Kopp, ‘Geheimnisvolles Schneeglöckchen’. Apotheken Umschau; www.apotheker.at. Osterreichische Apothekerkammer; Ubersterblichtkeit unter alzheimer-mittel: Galantamin (Reminyl). Arznei-telegramm 2005;36:24. www.arznei-telegramm.de.

D. Laurin et al., ‘Midlife dietary intake of antioxidants and risk of late-life incident dementia; the Honolulu-Asia Aging Study’. Americain Journal of Epidemiology, May 15, 2004; 159(10):959-67.

L. Letteneur et al., ‘Flavonoid Intake and Cognitive Decline over a 10-Year Period’. American Journal of Epidemiology, 2007; Vol. 165; 1364-1371.

José A. Luchsinger et al., ‘Relation of Higher Folate Intake to Lower Risk of Alzheimer Disease in the Elderly’. Archives of Neurology, 2007; 64(1):86-92).

Hans van Maanen, ‘Twijfel Asprine’. De Volkskrant, 8 januari 2011.

Hans van Maanen, ‘Twijfel. Staartje van naoorlogs ongezond leven’. De Volkskrant, 19 mei 2012.

Richard Mayeux MD, ‘Earley Alzheimer’s Disease’. The New England Journal of Medicine, June 10, 2010; 362; 23.

M.C. Morris et al., ‘Dietary intake of antioxidant nutrients and the risk of incident Alzheimer disease in a biracial community study’. JAMA, June 26, 2002; 287(24)3230-7.

Martha Clare Morris, ‘Diet and Alzheimer’s Disease: what the Evicence shows’. Medscape, General medicine 6(1) 2004.

Tonie Mudde, ‘Elektrode op drift in brein’. De Volkskrant, 25 maart 2013.

Tonie Mudde, ‘Kortsluiting in het hoofd’. De Volkskrant, 20 juli 2013.

F. Neelemaat, Post-discharge nutritional support in malnourished ill elderly patients. Effectiveness and cost-effectiveness. Proefschrift. Vrije Universiteit, 20 juni 2012.

Arianna Novati, Sleep loss, brain vulnerability and psychopathology: experimental studies on the neurobiological consequences of chronic sleep restriction in rats. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 3 februari 2012.

‘Oestrogeentherapie voorkomt dementie niet’. Medisch Contact, nr. 27, 2004.

Giovanni Pennisi et al., ‘A review of Transcranial Magnetic Stimulation’. Vascular Dementia. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, Nr. 1, 2011; 31:71-80

Paul Reinshagen, ‘Stephan Bakker over Roestende lichaamscellen en het metabool syndroom’. Diabetes & het hart, jaargang 4, 2002.

Roger J.M.W. Rennenberg, Vascular Calcifications and matrix Gla Protein in Hypersensitive Subjects. Proefschrift. Universiteit van Maastricht, 6 juli 2010.

M.C. de Rijk et al., ‘Dietary antioxidants and Parkinson Disease. The Rotterdam Study’. Archives of Neurology June 1997; 54 (6):762-5.

W.A. Rocca et al., ‘Trends in the incidence and prevalence of Alzheimers’s disease, dementia, and cognitive impairment in the Unites States’. Alzheimers Dement, January 2011; 7:80-93.

David Rose, ‘New drug Rember brings unprecedented Alzheimer’s treatment advance’. The Times, 30 juli 2008.

Peter Rothwell e.a., ‘Effect of daily aspirin on long-term risk of death due to cancer: analysis of individual patient data from randomized trials’. The Lancet, Vol. 377, Issue 9759, pages 31-41, 1 Januari, 2011.

Mary Sand et al., ‘A controlled trial of selegiline, alpha tocopherol, or both as treatment for Alzheimer’s disease’. The New England Journal of Medicine, 1997; 336:1216-22.

Hester van Santen, ‘Whishful thinking. Nieuw alzheimermiddel blijkt oude labkleurstof’. NRC Handelsblad, 2 augustus 2008.

M. Sano et al., ‘A controlled trial of selegiline, alpha-tocopherol or both as treatment for Alzheimer’s disease’. The New England Journal of Medicine, April 24, 1997, vol. 336, p. 1216-1222.

Philip Scheltens et al., ‘Efficacy of a medical food in mild Alzheimer’s disease: A randomized controlled trial’. Alzheimer’s & Dementia 6 (2010) 1-10.

E.M.C. Schrijvers, MD, PhD et al., ‘Is dementia incidence declining? Trends in dementia incidence since 1990 in the Rotterdam Study’. Neurology, May 2012; 78:1456-1463 en 1452-3.

Elisabeth Schrijvers, Biomarkers and risk factors of dementia. Proefschrift. Erasmus Universiteit, 30 september 2011.

David Shenk, Het vergeten. Contact, Amsterdam-Antwerpen, 2002

D. Slats, J.A. Claassen et al., ‘Hourly variability of cerebrospinal fluid biomarkers in Alzheimers Disease and healthy older volunteers’. Neurobiology of Aging, April, 2012; 33(4):831.e1-9.Epub 2011, Aug 31.

B. Solomon, ‘Beta-amyloïdbased immunoptherapy as a treatment of Alzheimers disease’. PubMed. Abstract uit: Drugs Today, May, 2007; 43(5):333-42.

B. Solomon, ‘Immunological approaches for amyloïd-beta clearance toward treatment for Alzheimer’s disease’. PubMed. Abstract uit Rejuvenation Res. April, 2008; 11(2):349-57;

Dick Swaab,’Geluk bij ongeluk’. NRC Handelsblad, 5 juli 2008.

J.C. van Swieten, Priventriculair leuko-encephalopathy: vascular dementia revisited. Proefschrift. Universiteit van Utrecht, 1992.

F.R.J. Verhey, ‘De medicamenteuze behandeling van de ziekte van Alzheimer’. Tijdschrift voor Psychiatrie, 48, 2006, nr. 1, p. 17-26.

Christopher G. Versey et al., ‘Sleep deprivation impairs camp signalling in the hippocampus’. Nature, 22 oktober 2009.

Ellen de Visser, ‘De claim. Ginko Placebo’. De Volkskrant, 23 januari 2010.

‘Vitamine D-deficiëntie en het risico op cognitieve achteruitgang bij ouderen’. Tijdschrift voor Psychiatrie 53 (2011) 10.

‘Een vitamine B12-tekort bij ouderen’. www.Stichting B12tekort.nl.

Sander Voormolen, ‘Wedergeboorte van zonnevitamine’. NRC Handelsblad, 16 juli 2011.

Kees de Vré, ‘Patiënt geneest sneller met vers voedsel uit de regio’. De Volkskrant, 27 december 2012.

‘Vrouwen (65+) die de pil gebruiken hebben meer kans op dementie’. Beyond Medicine, 23 oktober, 2007.

Frederiek Weeda, ‘Minder zout kost meer’. NRC Handelsblad, 25 februari 2012.

Wikipedia: Vitamine D.

M.C. de Wilde, Effects of nutrition on cognitive decline in Alzheimer’s disease. Dietary intervention affects relevant parameters in Alsheimer models. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 8 februari 2013.

Michael S. Wolfe, ‘Shutting Down Alzheimer’s’. Scientific American, May 2006; 73-79.

Daniel Wuyts, ‘Ginko biloba, folia’. Tijdschrift voor Nutri-Fytotherapie, 1 januari 2007.

www.Gezondheidsweb. EU. Rol van dimebon in strijd tegen alzheimer omstreden.

www.NILVAD.eu

www.vitamine-info.nl

HOOFDSTUK 19

Citaten: cc op 20 juli 2013 in een reactie op en artikel over dementie in de Volkskrant; Redactie Wetenschap, NRC Handelsblad, 28 december 2013.

Katrin Ackermann et al., ‘Diurnal Rhytms in Blood Cell Populations and the Effect of Acute Sleep Deprivation in Healthy Young Men’. SLEEP, 2012 doi:10.5665/sleep.1954.

Leslie G. Biesecker et al., ‘The Clinseq Project: Piloting large-scale genome sequensing for research in genomic medicine’. Genome Research 19: 1665-1674.www.genome.org.

Brief over het Deltaplan Dementie aan de Tweede Kamer door de minister van Volksgezondheid, 4 april, 2013.

Chris de Bruijn, ‘My Genes, My Health’. Newsletter Club of Amsterdam, May 2003.

Huup Dassen, ‘Doorsnijden nierzenuwen mogelijk effectief middel tegen hoge bloeddruk’. NRC Handelsblad, 20 november 2010.

Huup Dassen, ‘Herstel herseneiwit draait geheugenverlies weer terug’. NRC Handelsblad, 31 augustus 2013.

Arenda Dado-van Beek, The regulation of cerebral perfusion in patients with Alzheimer’s disease. Proefschrift. Radboud Universiteit, Nijmegen, 31 mei 2010.

Eline Delrue, ‘Belgische Gezondheidsraad slaat alarm over transvetten in eten’. De Volkskrant, 23 september 2012.

Deltaplan Dementie 2012-2020. Rapport/bijlage bij de brief van de minister van VWs.

Amalia M. Dolga, Neuroprotective signaling mechanisms in the mammalian brain. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 16 juni 2008.

Sue Dunleavy, ‘Diet soft drinks don’t help with weight loss and could be making you fat, study shows’. www.thetelegraph.com.au.From: NewsLimited network. July 10, 2013.

Irene van Elzakker, ‘Schoonmaker onderschat als ontstekingsremmer’. AMC Magazine, november 2005.

elsevier.nl/web/Nieuws/Europese Unie. 11 november 2012. Over de vettax in Denemarken.

Kirsten Emous, ‘Leids cell Observatory vindt in unieke samenwerking kennis tegen veroudering’. Financieel Dagblad, 5 maart 2008.

M.I. Ferreira de Sousa, Fitness and Fatness as Determinants of Preclinical Atherosclerosis and Arterial Stifness in Young Adults. Proefschrift. Vrije Universiteit, Amsterdam, 30 juni 2004.

‘Gen voor beroerte ontdekt’. Persbericht over de samenwerking tussen de Universiteiten van Maastricht en Würzburg naar een therapie tegen beroerten. 16 september 2010.

Jackson Graham, ‘Een gezond hart binnen handbereik’. Bewerkt door W. Stiggelbout i.s.m. de Ned. Hartstichting. BZZTôH, Den Haag, 2005.

Ivica Granic, Neurodegenerative Mechanisms in Alzheimer’s Disease-Amuloid Aggregation, Neuroinflammation and Apoptosis. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 2 juli 2010.

Heart Protection Study Collaborative Group, ‘Heart protection Study of cholesterol lowering with simvastatine in 5963 people with diabetes: a randomised placebo controlled trial’. The Lancet, June 14, 2003; 361 (9374):2005-16.

Matthijs Hesselink, ‘Beter in beweging’. Oratie bij aanvaarding van de leerstoel hoogleraar Bewegingswetenschappen aan de Universiteit van Maastricht, 28 april 2011.

‘High Blood Pressure and markers of Inflammation in Blood More Common in Offspring of Parents With Alzheimer’s Disease’. Science Daily, Nov. 13, 2009.

Emile Hilgers, ‘Goede voeding remt gezichtsverlies’. Monitor, april-mei 2006.

Prof.dr. W.H.L. Hoefnagels, ‘Van oude mensen, dingen die voorbijgaan’. Afscheidsrede als hoogleraar klinische geriatrie. Radboudziekenhuis, Nijmegen, 29 september 2006.

Inge van der Hoeven, ‘Meer oog voor ouderen’. Monitor, 22 augustus 2011.

Marijke Höweler: Over de streep. Atlas, Amsterdam-Antwerpen, 2005.

R.W.M.M. Jansen, ‘Cerebrovascular effects of cholinesterase inhibitors’. Onderzoek Internationale Stichting Alzheimer, april 2006-maart 2008.

Merijn B. van de Kerkhof et al., ‘Cardiometabole risicofactoren opgespoord met Preventieconsult’. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde 2010; 154:A1860.

Maarten Keulemans, ‘Dieet vervangt medicijn’. De Volkskrant, 5 maart 2013.

Jannetje Koelewijn, ‘Gezond hart, gezond hoofd’. NRC Handelsblad, 29 juni 2013.

Wim Köhler, ‘Niet elke oudere moet aan cholesterolpil’. NRC Handelsblad, 6 april 2011.

Wim Köhler, ‘Stoppen met roken, dagelijks bewegen’. NRC Handelsblad, 21 juli 2011.

Marisol Kooijmans-Otterlo, ‘Huisarts kwetsbare spil in dementiezorg’. Onderzoek in Gelderland door Radboud Alzheimercentrum Nijmegen naar de rol van de huisarts. 2010-2011. www.alzheimer-nederland/aktueel/onderzoek.

R.T.C.M. Koopmans, ‘Dementie: het belang van psychosociale interventies’. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde, 2006, 29 juli; 150(30).

Laura Kurdziel et al., Sleep spindles in midday naps enhance learning in prechool children. PNAS. National Academy of Sciences. Published on line before print, September 23, 2013.doi:101073/pnas.

‘Leefstijl heeft grote invloed op vroegtijdige sterfte’. Persbericht n.a.v. zeer grootschalige studie naar leefstijl onder ruim 120.000 mensen tussen 55 en 69 jaar door de Universiteit van Maastricht. 28 juli 2011.

M. Lemierngre, ‘Cholesterolverlagende therapie anno 2004’. Minerva, Tijdschrift voor Evidence-Based Medicine, april 2004, 3/3:41-50.

Daniel Levy et al., ‘Genome-wide association study of blood pressure and hypertension’. Nature genetics 41, 677-687(2009); zie ook: International Consortium for Blood Pressure genome-Wide Association Studies.

Pieter Lomans, ‘Onthullende verpakking’. Interview met Matthijs Boekholdt. AMC Magazine, maart 2005.

Hans van Maanen, ‘Meer nadelen cholesterolverlagers’. De Volkskrant, 4 juni 2013.

Huub Maas en Marcel Olde Rikkert, ‘Kwikfitzorg niet voor ouderen’. NRC Handelsblad, 3 oktober 2006.

Marcelo Masman, Development of Novel Small-Size Peptides as Putative Therapeutic Drugs. Proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen, 5 juli 2010.

Marco Mensinka et al., ‘Study on lifestyle-intervention and impaired glucose tolerance Maastricht (SLIM): design and screening results’. Diabetes Research and Clinical Practice 61 (2003) 49-58.

E.P. Moll van Charante en prof.dr. W.A. van Gool, ‘Cardiovasculaire risicofactoren bij dementie: ruimte voor preventie? Majon Muller, ‘Hoge bloeddruk en Alzheimer: mogelijkheden voor behandeling?’ Onderzoek onder auspiciën van Alzheimer Nederland.

‘Nieuwe genetische risicofactoren voor hart- en vaatziekten ontdekt’. Cicero, 4 april 2011.

Nieuwsbrief Vasculaire Geneeskunde, 2de jaargang 2005, nr. 5.

‘Ontdekking NOX1-gen baant weg voor behandeling van vasculaire complicaties bij diabetes’. Persbericht van Maastricht University over Australisch-Nederlands onderzoek o.l.v. prof. Harald Schmidt van de Universiteit van Maastricht en prof. Karin Jandelei-Dahm van het Baker IDI Heart & Diabetes Institute in Melbourne.

‘Onvoldoende bescherming tegen bijwerking pijnstillers’. Samenvatting Onderzoek Medische informatica en Maag-, Darm- en Leverziekten van het Erasmus MC. Monitor, september 2010.

Janne Papma, Functional neuroimaging in dementia. Proefschrift. Erasmus MC Alzheimercentrum, 7 december 2012.

PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk, samenwerkingsverband tussen Leids Universitair Medisch Centrum, Universiteit van Glasgow, Schotland en de Universiteit van Cork, Ierland 1997-1999.

Eline Rodenburg, Sex Differences in Cardiovascular Drug Response. Proefschrift. Erasmus Universiteit, Rotterdam, 12 september 2012.

Simon Rozendaal, ‘Iedereen aan de polypil’. Elsevier, 27 november, 2010.

Simon Rozendaal, ‘Betere Bloedverdunners’. Elsevier, 2 mei 2009.

Patrick Schrauwen, ‘Over een zoete ziekte en vette jaren’. Oratie bij de aanvaarding van de leerstoel bijzonder hoogleraar metabole effecten van type 2 diabetes mellitus. Universiteit van Maastricht, 15 april 2011.

Prof.dr. G.W.H. Schurink: ‘Nieuwe wijn in oude vaten’. Oratie bij aanvaarding van het ambt van hoogleraar vaatchirurchie aan de Universiteit van Maastricht op 8 juni 2011.

J. Shepherd J. et al., ‘Pravastatin in elderly individuals at risk of vasculair diseases, a randomised controlled trial’. The Lancet, Nov. 23, 2002; 360:1623-30.

Marcel van Silfhout, Uitgebeend. De strijd om voedselveiligheid. Oostenwind, Amsterdam.

Petra Simons, Second manifestations of ARTerial disease. The SMART study. Proefschrift. UMC Utrecht, 5 februari 1999.

‘SLIM eten en bewegen helpt tegen ouderdomsdiabetes’. Persbericht 24 oktober 2007. SLIM Studie. Universiteit van Maastricht, 2001-2007.

‘Soldaten vs: steeds betere bloedvaten’. NRC Handelsblad, 28 december 2012.

Salka S. Staekenborg: Cerebrovasculaire MRI-veranderingen bij veroudering en dementie. Proefschrift. Vrije Universiteit Amsterdam, 23 december 2009.

Gerben Stolk, ‘Geheim veroudering ontsluierd’. Monitor, februari 2010.

Willy van Strien, ‘Hormoon met twee kanten’. Cicero, 11 oktober, 2010.

Willy van Strien, ‘Lang zullen ze leven’. Cicero, 11 oktober, 2010.

Ben Tiggelaar, ‘Ik eet wat ik wil’. De Volkskrant, 13 oktober 2012.

‘Vaatreparaties gaan anders dan gedacht’. Cicero, 4 april 2011

‘Veel cholesterol’. Cicero, 2 april 2012.

Diana de Veld, ‘Oud en anders’. Interview met ouderengeneeskundige prof.dr. Rudi Westendorp. Kennislink. Cicero, 8 november 2007.

Ellen de Visser, ‘Bacterie maakt dik in orde’. De Volkskrant, 2 september 2013.

Ellen de Visser, ‘Bacteriën in onze darmen zijn de sleutel tot goede gezondheid bij overgewicht’. De Volkskrant, 2 september 2013.

Ellen de Visser, ‘Een pil voor Verlossing’. De Volkskrant, 31 december 2010.

Ellen de Visser, ‘Sleutelrol voor darmflora bij diabetes’. De Volkskrant, 30 mei 2013.

Ellen de Visser, ‘Voorgeschreven, maar te licht bevonden’. De Volkskrant, 22 september 2012.

Rudi G.J. Westendorp, ‘Veroudering is te vermijden. Over de toenemende levensverwachting’. In: Ouder worden. Een kwestie van leeftijd? Onder redactie van Yvonne Quispel en Laura Christ. Expertisecentrum leeftijd en maatschappij LBL, Utrecht, 2001.

Rudi Westendorp, ‘Einde van dementie epidemie is in zicht’. De Volkskrant, 9 april 2013.

www.erfelijkheid.nl

www.Hartstichting.nl. ‘48 miljoen naar nieuw hart- en vaatzonderzoek’. Persbericht van 29 jan. 2013.

www.nationaalgezondheidsforum.nl.

www.ziekenverzorgende.nl/erfelijkheidsfactoren bij dementie.

Het citaat aan het einde van hoofdstuk 19: ‘De grootste graad van wijsheid bestaat erin dromen te koesteren, die groot genoeg zijn, opdat men ze niet uit het oog zou verliezen, op weg erheen’, is van William Faulkner.

CONCLUSIES

Citaat: David Ben-Gurion

Cretien van Campen (red.), Kwetsbare Ouderen. Sociaal en Cultureel Planbureau, Den Haag, 2011.

‘Mediator’. Bericht over onderzoek en ontwikkeling in gezondheid en zorg door ZonMw, jaargang 22, special bij nr. 3, 2011 van ZonMw, juni 2011.

‘Samen sterk na een beroerte’. Interview met Tom Vluggen in Research magazine, Universiteit van Maastricht, 16 maart 2011.

‘Spontaan herstel na beroerte onderzocht’. Persbericht Universiteit van Maastricht n.a.v. het MAESTRO-onderzoek naar beroerten. Maastricht University, 1 november 2010.